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2014執(zhí)業(yè)藥師考試:強(qiáng)心甙藥理作用

更新時(shí)間:2014-02-13 08:44:07 來源:|0 瀏覽0收藏0

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摘要 強(qiáng)心甙藥理作用相關(guān)知識(shí)點(diǎn)整理如下,希望對(duì)參加執(zhí)業(yè)藥師考試的考生們有所幫助。

  強(qiáng)心甙藥理作用相關(guān)知識(shí)點(diǎn)整理如下,希望對(duì)參加執(zhí)業(yè)藥師考試的考生們有所幫助。

  1.正性肌力作用(positiveinotropic action)即加強(qiáng)心肌收縮性,這是選擇性對(duì)心肌細(xì)胞的作用,可見于離體乳頭狀肌及體外培養(yǎng)細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)中,這一作用是劑量依賴性的,對(duì)心房和心室,對(duì)正常心和已衰心都有效。

  正性肌力作用表現(xiàn)為心肌收縮最高張力和最大縮短速率的提高,使心肌收縮有力而敏捷。這樣,在前后負(fù)荷不變的條件下,心每搏作功增加,搏出量增加。

  從心動(dòng)周期中左心室壓力與容積的關(guān)系看,也能證實(shí)這一作用,衰竭心的壓力容積環(huán)明顯右移上移,說明其收縮末和舒張末容積都增大,等容收縮時(shí)壓力發(fā)展較慢,搏出量減少。給予強(qiáng)心甙后則見壓力積環(huán)左移下移,舒張期壓力與容積都下降,搏出量增加。

  強(qiáng)心甙對(duì)正常人和CHF患者心都有正性肌力作用,但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。因?yàn)閺?qiáng)心甙對(duì)正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用,由此限制了心搏出量的增加。然而在CHF患者中,通過反射作用,強(qiáng)心甙已降低了交感神經(jīng)活性,因而這一收縮血管作用難以發(fā)揮,使搏出量得以增加。

  強(qiáng)心甙對(duì)心肌氧耗量的影響也隨心功能狀態(tài)而異。對(duì)正常心因加強(qiáng)收縮性而增加氧耗量,對(duì)CHF患者,因心臟原已肥厚,室壁張力也已提高,需有較多氧耗以維持較高的室壁張力。強(qiáng)心甙的正性肌力作用能使心體積縮小,室壁張力下降,乃使這部分氧耗降低,降低部分常超過收縮性增加所致的氧耗增加部分,因此總的氧耗有所降低。

  2.負(fù)性頻率作用(negativechronotropic action)即減慢竇性頻率,對(duì)CHF而竇律較快者尤為明顯。這一作用由強(qiáng)心甙增強(qiáng)迷走神經(jīng)傳出沖動(dòng)所引起,也有交感神經(jīng)活性反射性降低的因素參與。這主要是增敏竇弓壓力感受器的結(jié)果。因CHF時(shí)感受器細(xì)胞Na+-K+ -ATP酶活性增高,使胞內(nèi)多K+,呈超極化,細(xì)胞敏感性降低,竇弓反射失靈,乃使交感神經(jīng)及RAAS功能提高。強(qiáng)心甙直接抑制感受器Na+-K+ -ATP酶,敏化感受器,恢復(fù)竇弓反射。得以增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性,并降低交感神經(jīng)活性。

  減慢竇性頻率對(duì)CHF患者是有利的,它使心有較好休息、獲得較多的冠狀動(dòng)脈血液供應(yīng),又使靜脈回心血量更充分而能搏出更多血液。但減慢竇性頻率并非強(qiáng)心甙取得療效的必要條件,臨床上常在心率減慢之前或心率并不減慢的情況下,見到強(qiáng)心甙的治療效果,如水腫減輕及呼吸急促的緩解等。

  3.對(duì)心電圖的影響 治療量強(qiáng)心甙最早引起T波變化,其幅度減小,波形壓低甚至倒置,S-T段降低呈魚鉤狀,隨后還見P-R間期延長(zhǎng),反映房室傳導(dǎo)減慢,Q-T間期縮短,反映浦肯野纖維和心室肌ERP和APD縮短。P-P間期延長(zhǎng)則是竇性頻率減慢的反映。

  中毒量強(qiáng)心甙會(huì)引起各種心律失常,心電圖也會(huì)出現(xiàn)相應(yīng)變化。

  4.對(duì)其他系統(tǒng)的作用 ①對(duì)血管:強(qiáng)心甙能使動(dòng)脈壓升高,外周阻力上升,此作用與交感神經(jīng)、腎上腺及輸出量的變化無關(guān),說明是直接收縮血管平滑肌所致。已證明強(qiáng)心甙能收縮下肢、腸系膜血管及冠狀血管等。正常人用藥后血管阻力升高約23%,局部組織血流減少。CHF患者用藥后,因交感神經(jīng)活性降低,其影響超過直接收縮血管的效應(yīng),因此血管阻力下降,心輸出量及組織灌流增加,動(dòng)脈壓不變或略升。②對(duì)腎:CHF患者用強(qiáng)心甙后利尿明顯,是正性肌力作用使腎血流增加所繼發(fā)的。對(duì)正常人或非心性水腫患者也有輕度利尿作用,是抑制腎小管細(xì)胞Na+-K+-ATP酶,減少腎小管對(duì)Na+的再呼吸的結(jié)果。③對(duì)神經(jīng)系統(tǒng):中毒量可興奮延腦極后區(qū)催吐化學(xué)感受區(qū)而引起嘔吐。嚴(yán)重中毒時(shí)還引起中樞神經(jīng)興奮癥狀,如行為失常、精神失常、譫安甚至驚厥。中毒量強(qiáng)心甙還明顯增強(qiáng)交感神經(jīng)的活性,有中樞和外周兩方面影響。這也參與了中毒量所致的心律失常的發(fā)病過程。

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