2013臨床兒科學(xué)復(fù)習(xí)資料：小兒偏頭痛發(fā)病機(jī)制

　　偏頭痛真正的病因與發(fā)病機(jī)制尚未明確，提出了許多學(xué)說(shuō)，但偏頭痛發(fā)作時(shí)顱內(nèi)、外血管舒縮障礙已被證實(shí)。

　　遺傳因素現(xiàn)認(rèn)為偏頭痛與遺傳有關(guān)，其陽(yáng)性家族史為50%～80%.雙親都患偏頭痛的，其子女患偏頭痛的約占70%；單親患偏頭痛的，子女的患病機(jī)會(huì)約50%；單卵雙胎共同發(fā)生率為50%以上。這些都表明遺傳因素在偏頭痛發(fā)生中的重要作用，為多基因遺傳。但基底動(dòng)脈型偏頭痛和家族性偏癱型偏頭痛例外，呈常染色體顯性遺傳。家族性偏癱型偏頭痛的致病基因可能定位于19p13.1～13.2.Ducros等于1997年將家族性偏癱型偏頭痛的致病基因定位于1q21～23，提示該病具有遺傳異質(zhì)性。

　　血管源學(xué)說(shuō)認(rèn)為偏頭痛的先兆癥狀與顱內(nèi)血管的收縮有關(guān)，隨后由于顱外血管的擴(kuò)張，血管周圍組織產(chǎn)生血管活性多肽，導(dǎo)致無(wú)菌性炎癥而誘發(fā)頭痛。20世紀(jì)90年代Olsen進(jìn)一步發(fā)展了血管源學(xué)說(shuō)，提出有先兆和沒(méi)有先兆的偏頭痛是血管痙攣程度不同的同一疾病。

　　神經(jīng)源學(xué)說(shuō)認(rèn)為偏頭痛時(shí)神經(jīng)功能變化是首要的，血流量的變化是繼發(fā)的。

　　（1）神經(jīng)遞質(zhì)假說(shuō)：5-HT在偏頭痛的發(fā)病中具有重要作用，它可使血管壁產(chǎn)生無(wú)菌性炎癥或通過(guò)受體使腦血管收縮導(dǎo)致局部腦血流下降引起頭痛。β-內(nèi)啡肽、甲硫腦啡肽、P物質(zhì)、兒茶酚胺、組織胺、血管活性肽和前列環(huán)素等神經(jīng)遞質(zhì)，亦與偏頭痛的發(fā)生有關(guān)。

　　（2）擴(kuò)散性抑制假說(shuō)：是指各種因素刺激大腦皮質(zhì)后出現(xiàn)的由刺激部位向周圍組織呈波浪式擴(kuò)展的皮質(zhì)電活動(dòng)抑制。這種抑制以波的形式非常緩慢地通過(guò)皮質(zhì)區(qū)，皮質(zhì)擴(kuò)散性抑制伴有明顯的大腦血流減少（持續(xù)2～6h）。此假說(shuō)可以充分解釋偏頭痛發(fā)作的神經(jīng)功能障礙，但不能成功地解釋頭痛。

　　三叉神經(jīng)血管反射學(xué)說(shuō)是指三叉神經(jīng)傳入纖維末梢釋放P物質(zhì)及其他神經(jīng)遞質(zhì)，經(jīng)過(guò)傳出神經(jīng)作用于顱內(nèi)外血管，引起頭痛和血管擴(kuò)張。偏頭痛作為一種不穩(wěn)定的三叉神經(jīng)-血管反射，伴有疼痛控制通路中的節(jié)段性缺陷，使得從三叉神經(jīng)脊核來(lái)的過(guò)量沖動(dòng)發(fā)放以及對(duì)三叉丘腦束或皮質(zhì)延髓束來(lái)的過(guò)量傳入沖動(dòng)發(fā)生應(yīng)答，最終引起腦干與顱內(nèi)血管發(fā)生相互作用。

　　其他學(xué)說(shuō)有關(guān)偏頭痛發(fā)病機(jī)制尚有低鎂學(xué)說(shuō)、高鉀誘導(dǎo)血管痙攣學(xué)說(shuō)、自主神經(jīng)功能紊亂學(xué)說(shuō)及大腦細(xì)胞電流紊亂學(xué)說(shuō)等。

　　環(huán)球醫(yī)學(xué)推出臨床執(zhí)業(yè)I考點(diǎn)突擊套餐臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師筆試輔導(dǎo)單科報(bào)名
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