2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學復習筆記第六章

　　病理學是2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試比較容易得分的科目。病理學作為基礎學科，最基本的內(nèi)容是考察的重點之一。下面環(huán)球網(wǎng)校分享“2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學復習筆記第六章呼吸系統(tǒng)疾病”，幫助大家爭取通過2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試。

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　　第六章 呼吸系統(tǒng)疾�。ōh(huán)球網(wǎng)校分享2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學復習筆記第六章呼吸系統(tǒng)疾�。�

　　呼吸系統(tǒng)是復雜的管道系統(tǒng);分為導管部和呼吸部;正常的結構和功能是實現(xiàn)機體與外界進行氣體交換的基本保證;呼吸系統(tǒng)與外界相通，易受致病因素(病原微生物，有毒氣體，粉塵等)作用而發(fā)病;

　　呼吸系統(tǒng)的防御機能：反射-→咳嗽，噴嚏;機械清除-→粘液，纖毛，吞噬粘膜及肺內(nèi)的吞噬細胞。分泌各種抗體，作用：限制、減弱、消除有害因素;

　　發(fā)病條件：防御機能障礙，機體反應性改變，病因獲勝-→發(fā)病;呼吸系統(tǒng)疾病很多：腫瘤性，炎癥性，各種器官。本次主要講肺炎和肺氣腫。

　　第一節(jié) 肺炎(pneumonia)

　　一 概念：

　　是指侵犯肺泡實質的肺臟炎癥。

　　二 原因及分類

　　(一)、原因

　　(二)、分類

　　因病因、機體反應、病理變化、波及范圍不同，肺炎分類的方法也不同：

　　根據(jù)病程來分：急性、亞急性、慢性

　　根據(jù)炎癥的性質來分：

　　滲出性(卡他性、纖維素性、化膿性、出血性等)、

　　增生性(特征是Ⅱ型肺上皮細胞、成纖維細胞、巨噬細胞和其他成分增生)

　　根據(jù)最初受損的部位和范圍來分：

　　支氣管性肺炎(小葉性肺炎)，纖維素性肺炎(大葉性肺炎)和間質性肺炎。

　　各類肺炎的病理變化和機制

　　支氣管性肺炎 (Bronchopneumonia)

　　1、定義：

　　始發(fā)于細支氣管，后蔓延于所屬的細支氣管及肺泡的肺組織炎癥。

　　“小葉性肺炎”(lobular pneumonia)病變多半局限于肺小葉的范圍。“卡他性肺炎”：滲出物以漿液和脫落上皮細胞為主，是肺炎的一種最基本的形式。

　　2、原因及機理

　　1) 細菌為主要原因：巴氏桿菌(牛、羊、豬)，嗜血桿菌，豬霍亂，沙門氏菌(豬)，鏈球菌及馬的棒狀桿菌。

　　2) 機制及過程

　　l 上述細菌多為呼吸粘膜常在菌。正常情況下不呈現(xiàn)致病性，條件變化(長途運輸，應激，天氣變化，過勞，維生素A缺乏等)-→機體的抵抗力、呼吸道防御機能下降-→致病性-→繁殖，入侵機體而發(fā)炎。

　　l 發(fā)生機制和過程：氣源性和血源性兩種

　　細支氣管炎-→肺泡管

　　氣源性：支氣管炎 肺泡-→另一肺泡-→擴散

　　支氣管周圍肺泡隔

　　血源性：病原——肺間質炎-→支氣管周圍-→支氣管炎 支氣管肺炎

　　肺泡-→肺氣管，囊-→其它肺泡

　　l 支氣管肺炎可獨立發(fā)生，單臨床上多見與其它疾病并發(fā)(繼發(fā))。

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　　3、病理變化

　　眼觀：支氣管肺炎好發(fā)于肺的心、尖、隔葉前下部，一側或兩側。發(fā)炎的肺小葉腫大，灰紅色，島嶼狀散在分布，質地變實。其中散在灰黃色，白色(氣腫)的肺小葉，(多色性，班駁色彩)。病變的小葉融合成大葉。病灶切面平滑，濕潤，支氣管內(nèi)可擠出渾濁的粘液或黃白色膿樣分泌物。

　　鏡檢：初期滲出以漿液為主，細支氣管和肺泡內(nèi)見有漿液，其中混有少量脫落的上皮細胞，中性粒細胞;細支氣管壁充血、水腫及白細胞浸潤，肺泡壁毛細血管擴張，充血。隨后，滲出液中粒細胞和上皮細胞明顯增多。

　　l 各部肺泡中滲出物的性狀，數(shù)量不一致，夾雜氣腫及萎縮的肺泡。

　　4、結局和對機體的影響

　　1) 結局：視病因種類，肺組織的損傷程度，機體狀態(tài)等因素。結局有

　　A 病因消除，滲出物液化、吸收，損傷組織再生，修復——消散，愈合。

　　B 肉芽形成，機化——肺肉變，包囊形成。

　　C 轉為慢性。

　　D 化膿，膿腫形成(化膿菌感染)，壞疽(腐敗菌感染)

　　2) 影響：病變大小，性質有關。不同程度的缺氧血癥。低氧血癥合并毒血癥是支氣管肺炎致死的主要原因。(對幼畜危害極大)

　　纖維素性肺炎(fibrinous pneumonia)

　　1、定義：肺泡內(nèi)有大量的纖維素性滲出為特征的一種急性肺炎。

　　l 炎癥發(fā)展迅速，并波及大葉或更大范圍-→大葉性肺炎(lobar pneumonia)。階段性明顯。

　　l 家畜則是小葉性的，群發(fā)性的纖維素性肺炎融合成大葉性的。消散期在家畜的纖維素性炎少見。

　　2、 病因及發(fā)病機理

　　1)病因：病原微生物，主要見于傳染病。牛的傳染性胸膜肺炎，山羊傳染性胸膜肺炎，牛、綿羊、豬的巴氏桿菌病。誘因：受冷，感冒，刺激性氣體，過勞，長途運輸-→促進發(fā)生。

　　2)途徑：主要為氣源性：支氣管樹的最細部分-→呼吸性細支氣管

　　支氣管-→肺泡（環(huán)球網(wǎng)校分享2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學復習筆記第六章呼吸系統(tǒng)疾�。�

　　支氣管周圍炎-→支氣管炎-→肺泡 臨近的肺泡

　　支氣管周圍

　　小葉間質炎-→小葉間水腫增寬，淋巴管炎，淋巴栓形成。

　　也有經(jīng)血源性感染可能：偶見敗血性沙門氏菌。有人認為與變態(tài)反應有關：根據(jù)發(fā)病的急劇，擴散迅速，血管損傷明顯，滲出物纖維素和出血性質，類似過敏性炎反應。

　　3、 病理變化：常為大葉性，尖、心、隔葉均可受害，可兩側肺發(fā)生，單常不對稱，有一定的階段性，次序性，分四期。

　　(一) 充血水腫期

　　l 特征：肺泡壁的毛細血管明顯擴張，充血，肺泡內(nèi)漿液性滲出。

　　l 眼觀：病變肺葉腫大，質地稍實，切面平滑，帶血的液體流出，切塊半沉入水，呈“載重船樣”

　　l 鏡檢：肺泡壁的毛細血管擴張，充血;肺泡壁內(nèi)漿液滲出，混有少量紅細胞，中性粒細胞，脫落的肺泡上皮細胞等。

　　(二) 紅色肝變期

　　特征：肺泡壁顯著充血，肺泡內(nèi)大量的紅細胞和纖維素滲出。

　　眼觀：病肺葉腫大，暗紅色。質地如肝(紅色肝變);切面稍干燥，切塊沉入水中。呈細顆粒狀(纖維素突出);小葉間質水腫，增寬，黃色膠凍狀;胸膜增厚，渾濁，表面有灰白色纖維素性滲出物覆蓋。

　　鏡檢：肺泡壁毛細血管充血明顯，肺泡腔內(nèi)大量的網(wǎng)狀的纖維素和紅細胞，一定數(shù)量的中性粒細胞和脫落的肺泡上皮細胞。支氣管周、小葉間質和胸膜下組織明顯增寬(水腫時)充盈大量纖維素性滲出物，中混有一定量的中性粒細胞，間質中淋巴管擴張，充滿炎性滲出物，有淋巴栓形成。

　　(三) 灰色肝變期

　　特征：肺泡充血消退，肺泡腔內(nèi)大量纖維素和中性粒細胞，紅細胞多已溶解。

　　眼觀：病肺葉仍重大，色紅到灰色(灰肝期)，質如肝。切面干燥，顆粒狀，切塊沉入水中。

　　鏡檢：肺泡壁的毛細血管縮小，充血現(xiàn)象消失，肺泡腔內(nèi)充滿網(wǎng)狀纖維素，紅細胞幾乎溶解消失;間質和胸膜的變化通紅色肝變期。

　　(四) 消散期

　　l 特征：肺泡中中性粒細胞壞死，崩解，纖維素溶解，炎癥消散，肺泡上皮細胞再生。

　　l 眼觀：病變肺組織呈灰黃色，質軟，切面濕潤，顆粒狀外觀消失。

　　l 鏡下：中性粒細胞變性、壞死，纖維素逐漸被溶解成微細顆粒;巨噬細胞明顯增加-→

　　壞死細胞和炎性產(chǎn)物;隨著炎性產(chǎn)物的吸收和消散，肺泡壁毛細血管血流恢復，肺泡上皮再生-→修復-→肺泡重新充氣。

　　但家畜纖維素性肺炎極少見有完全消散，原因有：

　　1)多因病變部位肉芽組織的長入-→纖維化-→質地似肉-→肉變;

　　2)常引起胸膜的纖維素性炎癥，胸膜腔內(nèi)的漿液-→纖維素性的滲出物;

　　3)多在紅色肝變期、灰色肝變期內(nèi)，因呼吸衰竭而死亡。

　　4、結局及對機體的影響

　　l 結局：家畜少見消散而完全恢復，常以肺發(fā)生肉變而告終。伴發(fā)纖維素性胸膜肺炎時，可引起肺與胸膜的粘連。化膿菌感染-→化膿性炎-→膿腫。

　　l 影響：發(fā)生范圍廣泛，發(fā)展迅速-→肺呼吸面嚴重減少-→呼吸困難;重癥時產(chǎn)生毒性物質-→毒血癥-→死亡。

　　間質性肺炎(interstitial pneumonia)

　　1、定義：發(fā)生于肺小葉間質、支氣管和血管周結締組織和肺泡間隔的炎癥。

　　2、病因及機理

　　1)病因：原因很多，主要是病原微生物，常見的是病毒(綿羊的慢性進行性肺炎，馬鼻疽性肺炎，犬瘟熱等傳染病)，霉形體和細菌也可;變態(tài)反應也可引起;氨中毒：輸氧濃度大于50%，易發(fā)生。

　　2)機理：病因-→呼吸道氣源性或血源性-→間質性肺炎。

　　3、病理變化

　　l 眼觀：基本病變?yōu)樾≡顮罘植�，炎灶大小不一，小的如針尖，大的為小葉性或融合成大葉性;病灶陳灰白或灰紅色，質地稍堅實，切面嚴整。

　　l 鏡下：肺泡隔和間質、細支氣管和血管周組織水腫，淋巴細胞，單核細胞浸潤;病期長的結締組織增生逐漸明顯;肺泡隔明顯增寬，肺泡腔相應縮小，其中有時可見有少量的水腫液。肺泡上皮增生，化生——1)連續(xù)的立方上皮(呈類似的脈瘤樣的結構)[上皮胚胎化]疾病穩(wěn)定期;2)上皮增生，脫落在肺泡內(nèi)吞噬細胞和多核巨細胞[疾病活動期]較嚴重的間質性肺炎時，肺泡內(nèi)還有透明膜形成-→覆蓋在肺泡管或肺泡膜上(嗜酸性物質，HE染成紅色)

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　　4、結局及對機體的影響

　　1)結局

　　* 較輕的炎癥(肺泡隔，肺泡的基底膜不受損傷)一般可消除，恢復。

　　* 慢性過程常為纖維化

　　3) 影響：面積較大的間質性肺炎——呼吸機能障礙——低氧血癥，肺心病(肺動脈高壓—心功能下降)——嚴重的死亡（環(huán)球網(wǎng)校分享2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學復習筆記第六章呼吸系統(tǒng)疾�。�。

　　第二節(jié) 肺氣腫

　　因肺組織空氣含量過多而致肺臟體積過度膨脹稱為肺氣腫(pulmonary emphysema)。按發(fā)生的部位，肺氣腫可分為肺泡性肺氣腫和間質性肺氣腫兩種。肺泡性肺氣腫是指肺泡內(nèi)空氣過多，引起肺泡過度擴張;間質性肺氣腫是指由于細支氣管和肺泡發(fā)生破裂，空氣進入肺間質含有多量氣體。其中以肺泡性肺氣腫較多見。

　　一、 肺泡性肺氣腫

　　(一) 原因及發(fā)病機制

　　1、 長期不合理的劇烈使疫或過度 在過度重劇勞役時，機體代謝增強，需氧增多，反射性地引起呼吸加深、加快，使肺通氣量過多。吸氣時，由于吸氣加深，支氣管擴張，空氣吸入量增多，肺泡過渡擴張。同時，肺泡內(nèi)過多的余氣又可壓迫肺泡壁毛細血管，使肺泡壁營養(yǎng)障礙，肺泡彈性逐漸減退，這也是肺氣腫發(fā)生的重要環(huán)節(jié)。

　　2、 阻塞性通氣障礙 慢性支氣管炎時，支氣管管壁增厚、管腔狹窄，而且炎性滲出物常積聚在管腔內(nèi)，使空氣通道發(fā)生不完全阻塞。吸氣時支氣管擴張，空氣可以進入肺泡，蛋呼氣時因支氣管管腔狹窄，氣體呼出受阻，于是肺泡內(nèi)儲氣量增多，發(fā)生肺氣腫。

　　豬、牛、羊發(fā)生肺線蟲病時，肺線蟲寄生在支氣管、細支氣管內(nèi)，引起支氣管炎、細支氣管炎，支氣管黏膜腫脹，管腔被蟲體或炎性滲出物不完全阻塞，引起肺氣腫。

　　3、代償性肺氣腫 當肺臟某一部位因發(fā)生肺炎而實變時，為代償實變部的呼吸機能，病灶周圍組織表現(xiàn)過渡充氣，形成局灶性代償性肺氣腫。

　　4、老齡性肺氣腫 隨著動物年齡的增長，肺泡壁的彈力纖維減少，彈性回縮力減弱，肺泡不能充分回縮，肺殘留氣量增多，肺泡膨脹，發(fā)生老齡性肺氣腫。

　　(二)病理變化

　　1、眼觀 體積顯著膨大，打開胸腔后，肺充滿胸腔。肺重量減輕，邊緣鈍圓，由于缺血呈灰白色。肺組織柔軟而缺乏彈性，指壓后遺留指痕，有時表面有肋骨壓痕。在胸肺膜下可見大量較多的嚢泡。切面干燥，切面上可見大量較大的嚢腔，使切面呈海綿狀或蜂窩狀。

　　2、鏡檢 可見肺泡擴張，肺泡間隔變窄并斷裂，相鄰肺泡互相融合形成較大的嚢腔。肺泡壁內(nèi)的毛細血管因受壓而貧血，數(shù)量顯著減少或消失。支氣管和細支氣管常見有炎癥病變。由肺線蟲引起的肺氣腫，在支氣管或細支氣管管腔內(nèi)可見蟲體斷面，支氣管周圍組織有嗜酸性粒細胞浸潤。

　　(三) 結局和對機體的影響 斷時間內(nèi)發(fā)生的急性肺泡性肺氣腫，在病因消除后肺泡功能逐漸恢復，可完全痊愈。慢性肺泡性肺氣腫病程緩慢，通常不顯臨床癥狀，病因去除后，也可恢復。嚴重的肺氣腫，肺泡破裂可引起氣胸。此時，胸腔負壓降低，影響血液回流。

　　肺氣腫時，因毛細血管受壓，使肺血液循環(huán)阻力增加，導致肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心負擔加重，逐漸引起右心室肥大，最后可引起右心衰竭。

　　肺氣腫時，肺泡壁毛細血管受壓，影響肺泡與血液間的氣體交換，從而導致血液氧分壓降低和二氧化碳潴留，機體呈缺氧狀態(tài)。

　　二 間質性肺氣腫

　　間質性肺氣腫是由于肺泡間隔或細支氣管破裂，使空氣進入肺間質所致。

　　強烈、持久的深呼吸和胸壁穿透受傷時肺泡、細支氣管可發(fā)生破裂;牛黑斑病甘薯中毒時，可發(fā)生肺泡性和間質性肺氣腫。

　　在小葉間隔、肺胸膜下形成多量大小不一的一連串氣泡，小氣泡可融合成大的氣泡。胸膜下的氣泡破裂則形成氣胸。氣體也可沿支氣管和血管周圍組織間隙擴展至肺門、縱隔，并可到達肩部和頸部皮下，形成皮下氣腫。

　　第三節(jié) 肺萎陷

　　肺萎陷(collapse of lungs)又稱肺膨脹不全，肺不張(atelectasis),是指肺泡內(nèi)空氣含量減少甚至消失，以致肺泡呈塌陷關閉的狀態(tài)。肺不張或肺膨脹不全一般是指先天性的，即肺組織從未被空氣擴張過，由于呼吸道被胎糞、羊水、黏液阻塞或胎兒呼吸中樞發(fā)育不成熟等原因，致使胎兒出生時吸入的空氣量不足而導致肺泡張開不全或死胎。若為死胎，其肺萎陷的病變是彌散的。若生下時為活的，并能吸氣，則肺不可能完全萎陷，可以據(jù)此鑒定生下時是否為死胎。肺萎陷是指原已充滿空氣的肺組織因空氣喪失，從而導致肺泡萎陷，是獲得性的。按原因不同，肺萎陷可分為壓迫性肺萎陷和阻塞性肺萎陷兩種類型。

　　一 原因

　　(一)壓迫性肺萎陷 壓迫性肺萎陷是由肺內(nèi)外壓力所引起。

　　肺外壓力：胸腔積液、積血，氣胸。胸腔腫瘤壓迫肺組織，腹水、胃擴張等引起的腹壓增高，通過膈肌前移壓迫肺組織。

　　胸內(nèi)壓力：肺內(nèi)腫瘤、膿腫、寄生蟲、炎性滲出物等直接壓迫肺組織。

　　(二)阻塞性肺萎縮 主要有于支氣管、細支氣管阻塞，肺泡內(nèi)殘留氣體逐漸被吸收，肺泡塌陷。造成支氣管、細支氣管阻塞的原因有急、慢性支氣管炎時的炎性滲出物、寄生蟲、吸入的異物、支氣管腫瘤等。

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　　二、病理變化

　　1、眼觀 病變部體積縮小，表面下陷，胸膜皺縮，肺組織缺乏彈性，似肉樣。切面平滑、均勻、致密。壓迫性肺萎陷的萎陷區(qū)因血管受壓而呈蒼白色，切面干燥，擠壓無液體流出。阻塞性肺萎陷的萎陷區(qū)因淤血而呈暗紅色或紫紅色，切面較濕潤，有時有液體排除。

　　2、鏡檢 由于肺泡塌陷，故可見肺泡壁呈平行排列，彼此互相靠近、接觸，肺泡腔呈裂隙狀。先天性肺萎陷表現(xiàn)為肺泡壁顯著增厚，肺泡襯以立方上皮;阻塞性肺萎陷，細支氣管、肺泡內(nèi)可見炎癥反應，肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)常見水腫液和脫落的肺泡上皮;壓迫性肺萎陷，細支氣管和肺泡腔內(nèi)無炎癥反應。

　　三、結局和對機體的影響

　　肺萎陷常是可逆性的，只要病因消除，病變部分可再膨脹而恢復。如果病因不能消除，病程持久，萎陷部肺組織抵抗力明顯降低，易繼發(fā)感染，發(fā)生肺炎等。小區(qū)域的肺萎陷不會嚴重影響呼吸功能（環(huán)球網(wǎng)校分享2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學復習筆記第六章呼吸系統(tǒng)疾�。�。胸腔大量積液、氣胸等壓迫肺組織引起的肺萎陷，使呼吸膜面積明顯減少，可引起呼吸功能不全。

　　例題：

　　1、結核性腦膜炎病變性質主要屬于【E】

　　A、漿液性炎

　　B、出血性炎學

　　C、肉芽腫性炎

　　D、纖維素性炎

　　E、漿液纖維素性炎

　　2、整個大葉呈肺炎樣外觀的肺癌類型是【D】

　　A、大細胞癌

　　B、小細胞癌

　　C、瘢痕癌

　　D、細支氣管肺泡細胞癌

　　E、粘液癌

　　3、肺癌血道轉移最常見于【A】

　　A、腦

　　B、骨

　　C、肝

　　D、腎上腺

　　E、甲狀腺

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