2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學復習筆記第五章

　　病理學是2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試比較容易得分的科目。病理學作為基礎學科，最基本的內(nèi)容是考察的重點之一。下面環(huán)球網(wǎng)校分享“2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學復習筆記第五章心血管系統(tǒng)疾病”，幫助大家爭取通過2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試。

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　　第五章 心血管系統(tǒng)疾病

　　阿少夫小體(Aschoff body) ①球形、橢圓形或梭形小體;②中心可見纖維蛋白樣壞死，周圍有較多Aschoff細胞;③外周有淋巴細胞、漿細胞浸潤。

　　粥樣斑塊atheromatous plaque　亦稱為粥瘤atheroma。 動脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，表面為纖維帽，其下方為多量黃色粥樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(zhì)(即脂質(zhì))、壞死物、膽固醇結晶和鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。

　　動脈硬化 ：一組疾病，常包括：

　　動脈粥樣硬化 —主要累及大中動脈：危害較大

　　動脈中層鈣化—老年人常見，危害較小

　　細動脈硬化—見于高血壓病

　　動脈粥樣硬化atherosclerosis

　　基本病理變化

　　1.脂紋 fatty streak　是動脈粥樣硬化的早期病變。肉眼觀，為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆于內(nèi)膜的病灶，常見于主動脈后壁及其分支開口處。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細胞下有大量泡沫細胞聚集，泡沫細胞是巨噬細胞和平滑肌細胞吞噬脂質(zhì)后形成的。

　　2.纖維斑塊 　脂紋進一步發(fā)展演變?yōu)槔w維斑塊。動脈內(nèi)膜面散在不規(guī)則形隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后呈瓷白色。光鏡下，病灶表層為大量膠原纖維，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變。在纖維帽之下可見數(shù)量不等的泡沫細胞、SMC、細胞外基質(zhì)和炎細胞。

　　3.粥樣斑塊 atheromatous plaque　亦稱為粥瘤atheroma。動脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊既向內(nèi)膜表面隆

　　起又向深部壓迫中膜。切面：表層纖維帽為瓷白色，深部為黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(zhì)(即脂質(zhì))、壞死物、膽固醇結晶和鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。

　　4.繼發(fā)性改變

　　(1)　斑塊內(nèi)出血：由于斑塊內(nèi)新生血管破裂或動脈內(nèi)血液經(jīng)斑塊破裂口進入斑塊而形成，使斑塊增大。造成病變動脈管腔的進一步狹窄，甚至閉塞。

　　(2)　潰瘍形成：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物逸入血流，遺留粥瘤樣潰瘍，造成膽固醇栓塞。

　　(3)　血栓形成：粥樣潰瘍處易繼發(fā)血栓形成，可加重阻塞，導致器官梗死。

　　(4)　鈣化：陳舊的斑塊內(nèi)常有鈣鹽沉積，使動脈壁變硬、變脆。

　　(5)　動脈瘤形成(動脈粥樣硬化最危險的并發(fā)性)：病灶處動脈壁耐力性下降，局部易膨出形成動脈瘤，若動脈瘤破裂可致死。

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　　重要器官的 AS

　　(一) 主動脈AS：多見于主A后壁及分支開口處，好發(fā)部位腹主A>降主A，主A弓>升主A

　　影響：由于主A直徑較大，相對比較厚，因此多數(shù)對機體無影響。少數(shù)可因繼發(fā)改變導致嚴重后果，如動脈瘤、夾層動脈瘤破裂，累及主動脈→變形、變硬

　　(二) 腦動脈AS：以Willis環(huán)(腦底A環(huán))和大腦中A最顯著

　　病理變化：① 腦萎縮――長期供血不足所致，嚴重者智力減退或癡呆(復習萎縮時的病理變化)。

　�、� 腦軟化：部位，多見于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆狀核、血斑等。

　　――復習腦軟化的病理改變及轉歸

　�、� 腦出血：小A瘤形成基礎上發(fā)生

　　(三)腎臟：腎AS→腎血管性高血壓，病變最常累及腎動脈開口處及主動脈近側端

　　并發(fā)血栓→區(qū)域性梗死→機化→瘢痕→AS固縮腎

　　心臟、腎臟和腦的病理變化

　　冠狀動脈粥樣硬化及冠心病

　　a) 冠狀動脈粥樣硬化：是冠心病最常見的原因。最常發(fā)生于左冠狀動脈的前降支，其次為右冠狀動脈主干，再次為左冠狀動脈主干和左旋支，前降支 > 右主干 > 左主干 > 左旋支 > 后降支 。

　　病變特點 ：① 近側段多見，分支口處較重; ② 早期斑塊節(jié)段性分布，晚期可融合;③ 橫切面呈新月形狹窄; ④ 狹窄程度分四級：Ⅰ級 <25%，Ⅱ級26%~50%，Ⅲ級51%~75%，Ⅳ級 >76%

　　b) 冠心�。菏侵腹跔顒用}疾病引起的心肌供血不足。又稱為缺血性心臟病，絕大多數(shù)是由冠狀動脈粥樣硬化所致。

　　類型

　　1) 心絞痛 ：心肌急劇的、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射至心前區(qū)域、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。

　　2) 心肌梗死(重點) ：指冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解。心肌梗死可分為心內(nèi)膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。

　　a) 心內(nèi)膜下心肌梗死(subendocardial myocarthial infaction)

　　特點：①主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，及肉柱和乳頭肌

　�、诜譃槎喟l(fā)性小灶狀壞死，大小約為0.5~1.5cm

　�、蹏乐卣邏乃揽衫奂罢麄�心內(nèi)膜下心肌――環(huán)狀梗死

　�、茉�因為冠狀A病變嚴重而彌漫

　　b) 透壁性心肌梗死 (transmural myocardial infarction)：為典型心梗類型

　　病因及發(fā)病機制：① 冠狀A血栓形成;② 冠狀A痙攣;③ 心肌供血不足：過度負荷

　　好發(fā)部位及范圍 ：與冠狀A粥樣硬化的供血區(qū)域一致。#FormatImgID_0#左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3―左冠脈前降支供血區(qū);左心室后壁、室間隔后1/3及右心室――右冠脈供血區(qū);左心室后壁――左冠脈左旋支供血壓

　　病理改變

　　肉眼：與一般梗死肉眼改變相似;6h后肉眼可辨認，呈蒼白色;8~9h后呈黃色或土黃色,干燥、堅硬、失去正常光澤;第4天：壞死灶周邊出現(xiàn)充血、出血帶;2~3周后：肉芽組織增生;5周后：瘢痕化，呈灰白色。

　　鏡下：呈凝固性壞死改變，部分心肌細胞呈空泡變性

　　合并癥及后果(選看)

　�、� 心臟破裂：少見，但后果嚴重，發(fā)生于心梗后1-2W

　　原因：炎C的蛋白水解酶及心肌溶酶體酶使心肌溶解

　　后果：心包填塞(積血)→急死;室間隔缺損→右心功能不全;瓣膜關閉不全(二尖瓣)→左心功能不全

　　② 室壁瘤(ventricular aneurysim)：發(fā)生率10~38%，多見于愈合期;心室局部向外膨出而形成(瘢痕組織彈性差所致);多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成

　�、� 附壁血栓形成：梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙等原因所致，可機化、脫落引起栓塞等

　�、� 心外膜炎：為無菌性纖維素性心外膜炎

　�、� 心功能不全：可分為左心、右心或全心衰，為最常見死亡原因之一。

　�、� 心源性休克：當梗死區(qū)>40%時，可出現(xiàn)。

　�、� 機化瘢痕形成：一般在梗死后2W左右形成;大的梗死灶4~6W機化

　　c) 心肌纖維化 ：是冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性缺血、缺氧所產(chǎn)生的后果。為廣泛性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮或肥大。

　　血壓病(心、腎、腦、眼)

　　高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)]為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應的臨床表現(xiàn)。高血壓病分緩進型和急進型二類。緩進型高血壓又稱為良性高血壓，多見于中、老年人，病程長，進展緩慢，最終常死于心臟病變。

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　　【緩進型高血壓病】(良性)

　　1.功能障礙期 全身細小動脈間歇性痙攣，血壓升高，常波動，全身血管和心、腎、腦等器官無器質(zhì)性病變。

　　2.動脈病變期

　　(1) 細動脈：由于持續(xù)痙攣、缺氧，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并凝固成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。

　　(2) 小動脈：可發(fā)生內(nèi)膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細胞增生和肥大，結果也導致血管壁增厚，管腔狹窄。

　　3.內(nèi)臟病變期

　　(1) 心臟：血壓長期升高，左心室因負荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左心室壁明顯肥厚，早期心腔無明顯擴張，稱為向心性肥大concentric hypertrophy。晚期失代償，出現(xiàn)肌源性擴張而致左心衰竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱高血壓性心臟病。

　　(2) 腎臟：由于：①腎小球入球動脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻璃樣變。②相對正常的腎單位代償性肥大。③腎間質(zhì)纖維化和淋巴細胞浸潤等，使兩側腎臟對稱性縮小，重量減輕，表面有彌漫分布的細小顆粒，稱為原發(fā)性顆粒狀固縮腎。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球濾過率逐漸減少，可出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴重者可致尿毒癥。

　　(3) 腦

　　高血壓腦�。侯^痛、頭昏、眼花。

　　高血壓危象：明顯CNS癥狀：意識模糊、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙等。

　�、� A病變：細小Af化、玻璃樣變，嚴重者可有f素樣壞死，并發(fā)血栓及微A瘤。

　�、� 腦較化：A硬化→局部缺氧→壞死灶(軟化灶)

　�、� 腦出血：最嚴重的并發(fā)癥，常致死亡。易發(fā)生于內(nèi)囊、基底部, 其次為大腦白質(zhì)，橋腦，小腦，局部腦組織完全破壞，形成囊腔，內(nèi)充滿血液。

　　原因：細小A本身硬化， A從大腦中A直角分出→高壓力血流沖擊，血壓突然↑↑(如情緒激動等)

　　臨床：突然發(fā)生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢體偏癱，失語等，甚至死亡。

　　風濕病rheumatism(關、心、環(huán)、皮、舞)

　　癥狀：關節(jié)和心臟損害、環(huán)形紅斑、皮下小結、舞蹈病

　　風濕病是與A組β型(又稱A組乙型)溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病。

　　一、基本病理變化(重點)

　　1.變質(zhì)滲出期：病變區(qū)的結締組織基質(zhì)形成黏液樣變性和即纖維素樣壞死。周圍有淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤，病變持續(xù)一個月。

　　2.增生期又稱肉芽腫期：特征性病變是在心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下合皮下結締組織中形成風濕小體，屬肉芽腫性病變。鏡下可見風濕小體的中央為纖維素樣壞死，周圍是增生的組織細胞即Aschoff細胞、成纖維細胞和少量浸潤的炎細胞。風濕小體是風濕病的特征性病變，具有診斷意義

　　3.纖維化期又稱愈合期(瘢痕期)：風濕小體纖維化，最后變成梭形小瘢痕。

　　二、心臟的病理變化

　　1.風濕性心內(nèi)膜炎 主要侵犯心瓣膜 ，以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受累。三尖瓣、主動脈瓣、肺動脈瓣極少受累。早期，瓣膜結締組織發(fā)生黏液樣變性和纖維素樣壞死

　　例題：

　　1、關于高血壓病的敘述下列哪項是不正確的【E】

　　A、常引起左心肥大

　　B、可導致心力衰竭

　　C、可引起小動脈硬化性萎縮腎

　　D、腦出血為常見致死原因

　　E、常引起下肢壞疽

　　2、關于高血壓病腦出血下列哪項是不確切的【D】

　　A、以基底節(jié)內(nèi)囊部多見

　　B、內(nèi)囊處豆紋動脈與大腦中動脈呈直角分支，受血壓沖擊易破裂

　　C、小動脈痙攣，可引起漏出性出血

　　D、腦出血原因都是內(nèi)囊區(qū)小動脈痙攣引起

　　E、微動脈瘤破裂

　　3、下列哪項是惡性高血壓病的腎臟特征性病變【B】

　　A、腎小球纖維化

　　B、腎細動脈壁纖維蛋白樣壞死

　　C、腎小葉間動脈內(nèi)膜增厚

　　D、腎小球毛細血管內(nèi)血栓形成

　　E、腎小管上皮變性

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