2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記第三章
病理學(xué)是2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試比較容易得分的科目。病理學(xué)作為基礎(chǔ)學(xué)科,最基本的內(nèi)容是考察的重點之一。下面環(huán)球網(wǎng)校分享“2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記第三章炎癥”,幫助大家爭取通過2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試。
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第三章 炎癥
第一節(jié) 概述(環(huán)球網(wǎng)校分享2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記第三章炎癥)
一、 炎癥的概念
炎癥:具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種損傷因子的刺激所發(fā)生以防御反應(yīng)為主的基本病理過程。
·并非所有活體動物都能發(fā)生炎癥反應(yīng)
·炎癥是損傷、抗損傷和修復(fù)三位一體的綜合過程。
二、炎癥的原因——1物理性因子 2化學(xué)性因子 3生物性因子 4壞死組織 5變態(tài)反應(yīng) 6異物
三、炎癥的基本病理變化——(變質(zhì)、滲出、增生)
·病變的早期以變質(zhì)或滲出為主,后期以增生為主。
1.變質(zhì):炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。
2.滲出:炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎細(xì)胞經(jīng)血管壁進(jìn)入到血管外
組織、體腔、體表、粘膜表面的過程。
·滲出是炎癥最具特征性的變化,也是炎癥的中心環(huán)節(jié)。
3.增生:間質(zhì)細(xì)胞、實質(zhì)細(xì)胞在炎癥時會增生,與細(xì)胞生長因子有關(guān)。
·增生主要在炎癥后期或慢性炎癥表現(xiàn)最明顯。
·炎癥增生具有限制炎癥擴(kuò)散和修復(fù)損傷組織的作用。
四、炎癥的局部與全身反應(yīng)
1.局部表現(xiàn) 紅:局部充血,最初動脈性充血,鮮紅(氧合血紅蛋白多)以后血流變慢淤血暗紅色(脫氧血紅蛋白多)。
腫:局部腫脹,充血和炎性滲出物。
熱:動脈性充血,血流量多,流速快,代謝增強,產(chǎn)熱增多。
痛:滲出物壓迫神經(jīng)末梢(如指頭炎),炎癥介質(zhì)刺激神經(jīng)末梢(PG緩激肽)。
功能障礙:實質(zhì)細(xì)胞變性壞死,滲出物壓迫阻塞,痛本身也影響功能。
2.全身反應(yīng)——發(fā)熱、末梢血白細(xì)胞數(shù)目改變、心率加快、血壓升高,寒戰(zhàn)、厭食。
(1)發(fā)熱:外源性和內(nèi)源性致熱原共同作用的結(jié)果
1) 外源性致熱原:
2內(nèi)源性致熱原:主要由白細(xì)胞產(chǎn)生的IL-1和TNF。能作用下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,在局部產(chǎn)生PGE2引起發(fā)熱。
·一定程度發(fā)熱對提高機(jī)體免疫力有好處,不可一發(fā)熱就退燒。
(2)末梢血白細(xì)胞計數(shù)升高、核左移。
機(jī)理:①骨髓中動員出來的白細(xì)胞進(jìn)入血循環(huán)。
、诩浯碳ひ蜃(CSF,主要來自淋巴細(xì)胞、巨噬C)能促骨髓造血前體細(xì)胞增殖。IL-1,TNF能促進(jìn)CSF產(chǎn)生。
·反映機(jī)體的抵抗力和感染的嚴(yán)重程度。
·增多的白細(xì)胞,種類與病原體有關(guān)。
(3)血沉加快:Rbc沉降速度加快。
因為Rbc在血漿中懸浮穩(wěn)定性↓—紅細(xì)胞出現(xiàn)凹面相貼(疊連現(xiàn)象)—與血漿接觸外表面↓↓與血漿摩擦力↓—沉降的快。
第二節(jié) 急性炎癥
一、急性炎癥過程中的血管反應(yīng)
(一) 血流動力學(xué)改變——1.細(xì)動脈短暫收縮
2.細(xì)動脈擴(kuò)張、血流加速
3.血管進(jìn)一步擴(kuò)張、血流速度減慢 ps.白細(xì)胞邊集游出、紅細(xì)胞漏出
(二) 血管通透性增加——1.內(nèi)皮細(xì)胞收縮
2.內(nèi)皮細(xì)胞損傷
3.內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用增強
4.新生毛細(xì)血管高通透性
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病理學(xué)是2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試比較容易得分的科目。病理學(xué)作為基礎(chǔ)學(xué)科,最基本的內(nèi)容是考察的重點之一。下面環(huán)球網(wǎng)校分享“2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記第三章炎癥”,幫助大家爭取通過2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試。
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二、急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng)
(一)白細(xì)胞滲出(環(huán)球網(wǎng)校分享2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記第三章炎癥)
(1)邊集和滾動
(2)黏附—白細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞粘著是細(xì)胞表面的粘附分子的作用,已知的粘附分子有四類: ①選擇蛋白類
(3)游出 ②免疫球蛋白類
(4)趨化作用 ③整合蛋白類
、苷骋簶犹堑鞍最
(二)白細(xì)胞激活
1.吞噬作用
1)識別和粘著——調(diào)理素化吞噬
非調(diào)理素化吞噬:甘露糖受體、清道夫受體
2)吞入:吞噬細(xì)胞伸出偽足,包住顆粒——脫離細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),形成含有的小體,稱吞噬體,再與吞噬細(xì)胞內(nèi)初級溶酶體融合形成吞噬溶酶體,細(xì)菌就在吞噬溶酶體內(nèi)被殺死降解。
3)殺傷或降解——1.賴氧殺傷機(jī)制,這個機(jī)制靠的是活性氧代謝產(chǎn)物:超氧負(fù)離子(O2-)
過氧化氫(H2O2)
羥自由基(·OH)
2.氧殺傷機(jī)制:①溶酶體內(nèi)細(xì)菌通透性增加蛋白(BPI)能激活磷脂酶降解磷脂使微生物外膜通透增高和損傷
②溶菌酶可溶解細(xì)菌細(xì)胞壁
、凼人嵝粤<(xì)胞的主要堿性蛋白(MBP):對寄生蟲具有毒性作用
、芩嵝运饷福和淌杉(xì)胞在吞噬過程中耗氧增加,糖酵解作用增加,乳酸增加,環(huán)境對細(xì)菌不利;并增強酸性水解酶的作用,降解死后的病原體。
⑤ 防御素(Defensin):存在于白細(xì)胞顆粒中,損傷病原微生物的細(xì)胞膜。
2.免疫作用:發(fā)揮免疫作用的細(xì)胞主要就是巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞。
(三)白細(xì)胞介導(dǎo)的組織損傷作用:白細(xì)胞產(chǎn)物:溶酶體酶、活性氧自由基、前列腺素、白細(xì)胞三烯
三、炎癥介質(zhì)及在炎癥過程中的作用
· 炎癥介質(zhì)是指一組在致炎因子作用下,由細(xì)胞或血漿釋放的參與炎癥反應(yīng)并有致炎作用的化學(xué)介質(zhì)。
· 炎癥介質(zhì)的來源和主要作用
1.細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)— 1. 血管活性胺(組織胺和五羥色胺)
1) 組織胺來源:肥大細(xì)胞(結(jié)締組織中)、嗜堿性粒細(xì)胞、血小板等顆粒中。
2) 在炎癥中的作用:a 細(xì)動脈擴(kuò)張。
b 細(xì)靜脈的通透性增高。
c 對嗜酸性粒細(xì)胞有趨化作用。
2. 花生的烯酸代謝產(chǎn)物:前列腺素和白三烯
3. 白細(xì)胞產(chǎn)物:主要來自中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞
4. 細(xì)胞因子和化學(xué)因子:
5. 血小板激活因子(PAF):激活血小板、增加血管通透性、 引起支氣管收縮。
6. 一氧化氮: 血管擴(kuò)張、組織損傷、與活性氧代謝產(chǎn)物結(jié)合殺滅微生物。
7. 神經(jīng)肽:如:P物質(zhì)能增加血管通透性
2.體液中的炎癥介質(zhì)—1. 補體系統(tǒng):血液中一組球蛋白,近20種,具有酶活性。
補體多數(shù)以非激活狀態(tài)存在,在激活后才起作用
2. 激肽系統(tǒng):激活后最終產(chǎn)物是緩激肽(九肽)
3. 凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)
四、急性炎癥的病理學(xué)類型
(一)變質(zhì)性類
炎癥以變質(zhì)為主,滲出、增生都可有但不是主要的,如急性重型肝炎,主要表現(xiàn)肝細(xì)胞壞死,乙型腦炎,是神經(jīng)細(xì)胞變性壞死為主要變化。
(二)滲出性類
最常見,以滲出為主要變化(滲出漿液、白細(xì)胞為主)又根據(jù)滲出的內(nèi)容分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。
一)漿液性炎:以漿液滲出為主的炎癥。含有少量蛋白質(zhì)(主要是白蛋白),少量中性粒細(xì)胞和纖維素。
發(fā)生部位:粘膜、漿膜和疏松結(jié)締組織。發(fā)生表皮、表皮下可形成水皰;發(fā)生漿膜引起體腔積液,如胸腔、腹腔、關(guān)節(jié)腔積液,發(fā)生粘膜漿液性類,又稱漿液性卡它。
漿液性炎一般較輕,易恢復(fù)消退。漿液滲出太多也會不利影響。如心包胸腔大量積液可影響心肺功能。
二)纖維素性炎:以纖維蛋白原滲出為主的炎癥,有大量纖維素。
發(fā)生部位:粘膜、漿膜和肺組織。
·發(fā)生粘膜的纖維素性炎,粘膜壞死組織、滲出的纖維素和中粒形成新的膜叫假膜,發(fā)生粘膜的纖維素性炎又稱假膜性炎。
·發(fā)生在漿膜的纖維素性炎,如“絨毛心”。 纖維素成絨毛狀,如不能完全吸收就可機(jī)化、粘連,心包腔閉塞――縮窄性心包炎,可嚴(yán)重影響心臟功能,需要手術(shù)剝離心包。
·由肺炎雙球菌引起的大葉肺炎。 纖維素的吸收要靠中粒放出蛋白水解酶。如纖維素太多或中粒太少,不能完全吸收則機(jī)化,可在漿膜發(fā)生漿膜粘連,或在肺內(nèi)發(fā)生肉質(zhì)變。
三)化膿性炎:以中粒滲出為主并有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥。 ( 膿液――膿性滲出物)
由于病因不同,發(fā)生部位不同,又可分為:
1. 表面化膿和積膿
2. 蜂窩織炎: 疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎,常發(fā)生皮膚、闌尾、肌肉。
3. 膿腫: 局限性化膿性炎,并形成膿腔。
四)出血性炎:滲出物中含大量紅細(xì)胞,表明血管損傷重。
常見于:流行性出血熱、鉤端螺旋體病、鼠疫
五、急性炎癥的結(jié)局
(一)痊愈:完全痊愈、不完全痊愈
(二)遷延為慢性炎癥
(三) 蔓延擴(kuò)散:
病原微生物毒力強、數(shù)量多、機(jī)體抵抗力低,病原微生物不斷繁殖,并沿組織間隙、血管或淋巴管蔓延。1. 局部蔓延:沿組織間隙或自然管道,擴(kuò)散蔓延,局部蔓延可形成糜爛、潰瘍、瘺管、竇道。
2. 淋巴道蔓延:侵入淋巴管經(jīng)淋巴液蔓延。
3. 血行蔓延:病原微生物進(jìn)入血循環(huán),引起蔓延。
(1) 菌血癥:血中有細(xì)菌但未大量繁殖,不引起癥狀,細(xì)菌可很快被撲滅。許多炎癥早期都有菌血癥。
(2) 毒血癥:細(xì)菌毒素或毒性產(chǎn)物入血,臨床上出現(xiàn)全身中毒癥狀。(寒戰(zhàn)、發(fā)燒等)或休克
(3) 敗血癥:細(xì)菌入血大量繁殖,產(chǎn)生毒素,引起全身中毒癥狀,并常有皮膚粘膜出血點
(4) 膿毒敗血癥:化膿菌引起的敗血癥,除有敗血癥表現(xiàn),還在器官、組織形成多發(fā)膿腫。
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第三節(jié) 慢性炎癥
·慢性炎癥是指持續(xù)數(shù)周甚至數(shù)年的病癥,其中,連綿不斷的炎癥反應(yīng)、組織損傷和修復(fù)反應(yīng)相伴發(fā)生。
·分為兩類:1.一般慢性炎癥(非特異性慢性炎) 2.肉芽腫性炎(特異性慢性炎)
·慢性炎癥主要原因:
① 病原微生物持續(xù)存在,毒力較弱,又不容易被消滅掉。
② 長期暴露,接觸毒性因子,如矽肺就是長期吸入SiO2粉塵的結(jié)果(環(huán)球網(wǎng)校分享2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記第三章炎癥)。
③ 對自身組織產(chǎn)生免疫反應(yīng),自身免疫病如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。
一、一般慢性炎癥病理變化特點:
、俪R栽錾鸀橹饕±碜兓豪w維母細(xì)胞增生、小血管增生、實質(zhì)細(xì)胞增生等。
、谘装Y病灶內(nèi)浸潤的細(xì)胞主要是淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。
、劢M織破壞
二、肉芽腫性炎
(一)概念:以炎癥局部巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞增生形成的結(jié)節(jié)狀病灶(即肉芽腫)為特征的特殊類型的慢性炎癥。
(二肉芽腫性炎常見原因、分類:
①感染性肉芽腫——細(xì)菌、螺旋體、真菌和寄生蟲等
、诋愇锶庋磕[——手術(shù)縫線、石棉、滑石粉等
、墼虿幻鳎航Y(jié)節(jié)病
(四) 肉芽腫形成條件和組成:
形成條件:不易消化的異物或病原微生物,長期刺激引起慢性炎癥,同時引起免疫反應(yīng),形成肉芽腫。
肉芽腫主要成分:上皮樣細(xì)胞,多核巨細(xì)胞
例題:
1 下列哪一類炎癥的紅、腫、痛、熱、功能障礙都表現(xiàn)得較明顯
A.體表的急性炎癥
B.體表的慢性炎癥
C.內(nèi)臟的急性炎癥
D.內(nèi)臟的慢性炎癥
E.體表及內(nèi)臟的急性炎癥
2 急性炎癥時局部組織腫脹,主要原因是
A.動脈充血
B.靜脈阻塞
C.富于蛋白的液體滲出
D.組織增生
E.以上都不是
3 腹腔積液患者腹水檢查比重1.018、利凡他試驗(+)、紅細(xì)胞200/ml、淋巴細(xì)胞82%、細(xì)菌(—),首先應(yīng)考慮
A.肝硬化腹水
B.血性腹水
C.滲出性腹腔積液
D.乳糜性腹水
E.化膿性腹膜積液
參考答案
1 答案:A 2 答案:C 3 答案:C
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