2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記第二章
病理學(xué)是2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試比較容易得分的科目。病理學(xué)作為基礎(chǔ)學(xué)科,最基本的內(nèi)容是考察的重點之一。下面環(huán)球網(wǎng)校分享“2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記第二章局部血液循環(huán)障礙”,幫助大家爭取通過2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試。
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第二章 局部血液循環(huán)障礙
第一節(jié) 充血
充血:器官或組織內(nèi)血液含量異常增多稱為充血(hyperemia)。
一、動脈性充血(arterial hyperemia):器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血,又稱主動性充血(active hyperemia),簡稱充血。
1、原因:生理、病理情況下,血管舒張神經(jīng)興奮或舒血管活性物質(zhì)釋放,使細動脈擴張,動脈血流入組織造成。
2、類型:生理性充血,炎癥性充血,減壓后充血(局部器官或組織長期受壓,當(dāng)壓力突然解除示,細動脈發(fā)生反射性擴張引起的充血)。
3、病變:器官、組織腫大,呈鮮紅色,溫度升高。
4、后果:多為暫時性血管反應(yīng),對機體無重要影響和不良后果。但高血壓或動脈粥樣硬化等的基礎(chǔ)上,可造成腦血管充血、破裂,后果嚴(yán)重。
二、靜脈性充血(venous hyperemia):器官、組織由于靜脈回流受阻,血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi),簡稱淤血(congestion)。
1、原因:靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。
2、病變:器官或組織腫脹,暗紅,在體表時可有紫紺,溫度下降。代謝功能低下,鏡下見小靜脈及毛細血管擴張,可伴組織水腫及出血。
→瘀血性水腫(congestive edema):毛細血管瘀血導(dǎo)致血管內(nèi)流體靜壓升高和缺氧,其通透性增加,水、鹽和少量蛋白質(zhì)可漏出,漏出液潴留在組織內(nèi)引起瘀血性水腫。漏出液可積于漿膜腔,引起胸水、腹水、心包積液。毛細血管通透性進一步升高、破裂,紅細胞漏出,形成性小灶出血,淤血性出血。
→瘀血性硬化(congestive sclerosis):長時間的慢性淤血導(dǎo)致實質(zhì)細胞發(fā)生萎縮,變性,甚至死亡。間質(zhì)纖維組織增生,加上組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化,器官逐漸變硬。
3、后果:取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側(cè)支循環(huán)建立的情況。表現(xiàn)為:淤血性出血、淤血性水腫、實質(zhì)細胞變性壞死、淤血性硬化及側(cè)枝循環(huán)的開放。
4、幾個重要臟器的淤血:
(1)急性肝淤血:大體上,V增大,被膜緊張,暗紅色。
鏡下,小葉中央靜脈和肝實質(zhì)擴張充滿紅C,嚴(yán)重時,小葉中央肝C萎縮壞死,外圍匯管區(qū)附近肝C脂肪變性。
慢性肝淤血:大體上表現(xiàn)為“檳榔肝”,鏡下肝小葉中央靜脈擴張淤血,周圍肝細胞脂肪變性。
→檳榔肝(nutmeg liver):慢性肝瘀血時,小葉中央?yún)^(qū)因嚴(yán)重瘀血呈暗紅色,兩個或多個肝小葉中央瘀血區(qū)可相連,而肝小葉周邊部肝細胞則因脂肪變性呈黃色,致使在肝的切面上出現(xiàn)紅(瘀血區(qū))黃(肝脂肪變區(qū))相間的狀似檳榔切面的條紋,故稱為檳榔肝。
→瘀血型肝硬化(congestive liver cirrhosis):由于長期的肝瘀血,小葉中央肝細胞萎縮消失,網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化,肝竇旁的貯脂細胞增生,合成膠原纖維增多,加上匯管區(qū)纖維結(jié)締組織的增生,致使整個肝臟的間質(zhì)纖維組織增多,最終形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相對門脈性肝硬化病變較輕,肝小葉改建不明顯,不形成門脈高壓和不產(chǎn)生肝功能衰竭。
(2)肺淤血:肺體積增大,呈暗紅色,切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下:急性肺瘀血特征——肺泡壁毛細血管擴張充血,肺部壁變厚,可伴肺泡間隔水腫,部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及出血。慢性肺瘀血,除見肺泡壁毛細血管擴張充血更為明顯外,還可見肺泡壁變厚和纖維化;肺泡腔內(nèi)除水腫液及出血外,心衰C。
→心衰細胞(heart failure cells):肺瘀血時,肺泡腔內(nèi)可見大量含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞,稱為心衰細胞。
肝褐色硬化:質(zhì)地變硬,棕褐色。
氣促、缺氧、發(fā)紺咳出粉紅色漿液性泡沫痰。
第二節(jié) 出血
●出血(hemorrhage):血液從血管腔到體外、體腔或組織間隙的過程。
病理性出血按照血液逸出的機制可分為以下兩種:
一、破裂性出血:由心臟和血管破裂所致。
二、漏出性出血:血管壁的通透性增高所致。
1、原因:血管壁損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子缺乏。
2、病變及后果:出現(xiàn)體腔積血、血凝塊、血腫形成。早期呈鮮紅色,后期因紅細胞降解形成含鐵血黃素,而呈棕黃色。出血對機體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。
第三節(jié) 血栓形成
●血栓形成(thrombosis):在活體心血管內(nèi),血液成分形成固體質(zhì)塊的過程,稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。
一、血栓形成的條件和機理:
(一)心血管內(nèi)膜損傷
●內(nèi)皮細胞具有抗凝和促凝作用
抗凝:1、屏障
2、抗血小板粘集
3、抗凝血酶和凝血因子
4、促進纖維蛋白溶解
促凝:1、激活外源性凝血過程
2、輔助血小板粘附
3、抑制纖維蛋白溶解
●內(nèi)膜損傷暴露內(nèi)皮下膠原,激活Ⅻ因子,啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng);促使血小板粘附在損傷的的內(nèi)膜表面,釋放ADP,合成更多的血栓素A2(TXA2),進一步加強血小板的互相粘集。
1、粘附反應(yīng)
2、釋放反應(yīng)
3、粘集反應(yīng)
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(二)血流狀態(tài)的改變:表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成,使血小板邊集,導(dǎo)致血栓形成。
靜脈血栓多見的原因:
→靜脈瓣的存在
→靜脈血流可出現(xiàn)短暫的停滯
→靜脈壁較薄,易受壓
→血流通過毛細血管到達靜脈后,血液的粘性有所增加。
(三)血液凝固性的增高:可分為遺傳性高凝狀態(tài)(最常見為第V因子基因突變)和獲得性高凝狀態(tài)兩種。
二、血栓的形成過程及類型:
●形成過程:
、傺軆(nèi)皮損傷,暴露內(nèi)皮下膠原,血小板與膠原粘附
、谘“遽尫蓬w粒
③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板,血小板發(fā)生變形,并相互凝集
、苎“迥研纬桑羔尫,激活纖維蛋白,網(wǎng)絡(luò)紅細胞和白細胞,最后形成血栓,血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。
●類型:
1、白色血栓:主要由血小板粘集而成,構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部。
肉眼:灰白色小結(jié)節(jié)或敖生物狀,質(zhì)較堅實,粗糙、與血管壁緊密黏著
光鏡:珊瑚狀血小板梁、表面附中性粒C,梁間少量含紅C的纖維Pr網(wǎng)
分布:血流較快的心瓣膜、心腔內(nèi)、動脈內(nèi)
V延續(xù)性血栓頭部
2、混合血栓(血栓體部)
肉眼:灰白、紅褐層狀相間,粗糙干燥圓柱狀,與血管壁粘連
光鏡:血小板樑,纖維蛋白,紅細胞。
分布:左心房內(nèi)球形血栓;心腔內(nèi)、動脈粥樣硬化部位或動脈瘤內(nèi)的附壁血栓。
V延續(xù)性血栓的體部
3、紅色血栓:又稱凝固性血栓,構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。
肉眼:暗紅色。
光鏡:纖維蛋白網(wǎng),血細胞。
4、透明血栓
主要由纖維蛋白構(gòu)成,均勻紅染。常見于彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)時的微循環(huán)內(nèi)。
●根據(jù)血栓與血管腔的關(guān)系,還可將血栓分為閉塞性血栓與附壁血栓。心瓣膜上的血栓稱為贅生物。
三、血栓的結(jié)局:
1、軟化、溶解、吸收:纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放,致血栓溶解吸收。
2、脫落栓塞:血栓軟化后脫落,形成血栓栓子并隨血流運行而致血栓栓塞。
3、機化、再通:在血栓形成的1-2天,已開始有內(nèi)皮細胞、成纖維細胞和成肌纖維細胞從血管壁長入血栓并逐漸取代血栓,這個過程稱為血栓機化;出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復(fù)稱再通。
4、鈣化:血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動脈石。
四、血栓對機體的影響
1、有利:堵塞裂口,阻止出血及防止炎癥擴散。
2、不利:①阻塞血管,影響血流;②脫落形成栓子,并發(fā)栓塞;③心瓣膜變形而致心瓣膜病;④出血,見于DIC。
第四節(jié) 栓塞(embolism)
一、栓塞:循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血的物質(zhì),隨血液阻塞相應(yīng)大小的血管腔的過程稱為栓塞。這種異常物質(zhì)稱為栓子。
二、栓子運行途徑:
1、靜脈系統(tǒng)、右心→肺動脈及其分支栓塞
2、左心、主動脈→全身動脈及其分支栓塞
3、門靜脈系統(tǒng)的栓子可致肝內(nèi)門靜脈分支栓塞
4、交叉性栓塞:見于房、室間隔缺損或動、靜脈瘺的患者。栓子經(jīng)缺損從壓力高一側(cè)到壓力低一側(cè)。
5、逆行性栓塞:下腔靜脈內(nèi)的栓子,在胸、腹腔內(nèi)壓力驟增時,可能逆血流方向運行,栓塞下腔靜脈所屬分支。
三、分類及后果:
1、血栓栓塞:
(1)肺動脈及其分支栓塞:大多來源于下肢靜脈。對機體的影響可能有下面幾方面:
、偃缢ㄗ虞^小,一般不產(chǎn)生嚴(yán)重后果,因為肺具有雙重血循環(huán)
、谠诜螄(yán)重淤血時,支氣管動脈側(cè)支循環(huán)不能充分發(fā)揮作用,則可引起肺梗死。
、廴缢ㄗ芋w積較大,肺動脈栓塞癥或肺卒中。
(2)體循環(huán)動脈栓塞:大多來自左心,少數(shù)來自動脈。栓塞的主要部位是下肢、腦、腸、腎和脾。
2、氣體栓塞:
(1)空氣栓塞(air embolism):多發(fā)生于靜脈破裂后,尤在靜脈內(nèi)呈負壓的部位。例如,頭頸部手術(shù),正壓靜脈輸液,人工氣胸,分娩,流產(chǎn)。
(2)減壓病(decompression sickness):深潛水或沉箱作業(yè)者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空時發(fā)生。又稱沉箱病,或潛水員病。
主要是氮氣栓塞。可造成皮下氣腫、關(guān)節(jié)和肌肉疼痛、股骨頭、頸骨和髂骨的無菌性壞死,四肢、腸道等末梢血管阻塞引起痙攣性疼痛。
3、脂肪栓塞:見于長骨骨折、嚴(yán)重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時。
4、羊水栓塞:分娩過程中子宮強烈收縮,致羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi),進入肺循環(huán),造成栓塞。 羊水栓塞的主要病理診斷根據(jù)是:肺小血管和毛細血管內(nèi)有羊水成分。
羊水栓塞引起猝死的機制:
、傺蛩刑捍x產(chǎn)物入血引起過敏反應(yīng)
、谘蛩ㄗ幼枞蝿用}及羊水內(nèi)含有血管活性物質(zhì)引起反射性血管痙攣
、垩蛩哂心禄蠲傅淖饔,引起DIC。
→光鏡下可見肺動脈及毛細血管中有纖維素性血栓及角化上皮、毳毛、胎脂、粘蛋白和胎糞小體等羊水成分。羊水栓塞可以引起母體產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng)性休克,或引起DIC而產(chǎn)生嚴(yán)重后果。
5、其他栓塞:腫瘤細胞脫落形成的瘤栓可致轉(zhuǎn)移瘤,寄生蟲及其蟲卵、異物等也可成為栓子。
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第五節(jié) 梗死(infarction)
一、梗死:局部器官、組織由于血流中斷所發(fā)生的一種缺血性壞死。(動脈血流突然中斷,側(cè)枝循環(huán)又不能及時建立,而造成局部組織的缺血性壞死稱為梗死。)
二、原因:
1、血栓形成,是最常見的原因。
2、血管受壓(閉塞):多見于腸套疊、腸疝,靜脈和動脈先后受壓造成梗死。
3、動脈栓塞:常見于血栓形成和栓塞,致動脈阻塞。
4、動脈痙攣:如:冠狀動脈強烈而持續(xù)的痙攣,致心肌梗死。
三、梗死形成的條件:
1、供血血管的類型
2、局部組織對缺血的敏感程度
四、梗死的病變和類型(列表如下):
|
貧血性梗死 |
出血性梗死 |
顏色 |
灰白色、質(zhì)地堅實(白色梗死) |
紅色、柔軟(紅色梗死) |
部位 |
心、腎、脾、腦 |
肺、腸 |
梗死灶的形狀 |
地圖狀(心)錐體狀(腎、脾) |
扇面(肺)節(jié)段性(腸) |
分界 |
分界清、充血出血帶 |
不清楚 |
1、貧血性梗死:
(1)通常發(fā)生在質(zhì)地比較致密的實質(zhì)性器官。
(2)當(dāng)梗死灶形成時,從鄰近側(cè)枝血管進入壞死組織的血量很少。
(3)因組織質(zhì)地致密,小靜脈發(fā)生反射性痙攣,將血液擠出。
(4)壞死組織引起的炎癥反應(yīng),炎性充血出血帶。
(5)后期,邊緣有肉芽組織和瘢痕組織形成
2、出血性梗死:
(1)主要見于在不同器官、表現(xiàn)不同(顏色、形狀)。
(2)器官有豐富的吻合支。
(3)長期慢性淤血,結(jié)締組織增生,硬化,局部不能形成有效的循環(huán),局部組織壞死。
五、梗死的特點:
1、梗死發(fā)生在不同的器官,表現(xiàn)不同。
2、大多數(shù)器官梗死都屬于凝固性壞死,而腦梗死屬于液化性壞死。
3、梗死的形態(tài)變化呈現(xiàn)一種動態(tài)的演變過程。
六、梗死對機體的影響和結(jié)局
(一)梗死對機體的影響
取決于發(fā)生梗死的器官、梗死灶的大小和部位,以及有無細菌感染等因素
(二)梗死的結(jié)局
梗死灶形成時引起病灶周圍炎反應(yīng)24-48小時后肉芽組織逐步取代疤痕組織形成
例題:
1、引起肺褐色硬化的最常見疾病是【A】
A、二尖瓣狹窄
B、肺動脈瓣狹窄
C、三尖瓣狹窄
D、主動脈瓣閉鎖不全
E、肺動脈栓塞
2、有關(guān)肝淤血時,下列哪一項是不正確的【E】
A、中央靜脈擴張
B、肝細胞萎縮
C、肝細胞脂肪變性
D、肝血竇擴張
E、小葉間靜脈擴張、肝血竇狹窄
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