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2013執(zhí)業(yè)藥師考試:原發(fā)性高血壓的藥物治療

更新時間:2013-05-20 08:55:48 來源:|0 瀏覽0收藏0

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摘要 原發(fā)性高血壓的藥物治療

  2013執(zhí)業(yè)藥師考試臨近,環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)搜集了一些考試知識點,希望可以幫助大家順利通過考試。

  以體循環(huán)血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征。成年人高血壓定義為:在未用抗高血壓藥情況下,收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg.應(yīng)以3次或3次以上非同日血壓為準。分原發(fā)性高血壓(essentialhypetension)高血壓95%和繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension)5%

  病因

  1.遺傳因素

  2.環(huán)境因素

  3.繼發(fā)性高血壓的常見原因

 ?、倌I實質(zhì)病變,最常見;②腎血管性病變③腎上腺病變④其他:如主動脈縮窄、腦腫瘤、長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素等。

  發(fā)病機制

  1.交感神經(jīng)活性亢進2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活3.腎臟鈉鹽潴留過多4.血管內(nèi)皮功能損傷及細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常5.胰島素抵抗

  臨床表現(xiàn)

  1.癥狀:分為緩進型和急進型,絕大多數(shù)為緩進型。早期多無癥狀,有些患者可有頭痛、頭暈、失眠、乏力等癥狀。癥狀嚴重程度和血壓升高水平未必一致。

  2.體征:主動脈瓣第二心音(A2)亢進,可呈金屬調(diào),可有主動脈瓣收縮期雜音長期高血壓可引起心、腦、腎等重要臟器并發(fā)癥。

  治療原則

  一、一般治療原則

  1.適度運動及控制體重2.合理膳食3.戒煙限酒4.保持心態(tài)平衡

  二。藥物治療原則

  繼發(fā)性高血壓:病因治療

  原發(fā)性高血壓:降壓治療,長期甚至終身服藥

  藥物治療原則如下翳學(xué)教育網(wǎng)搜集整理:

  1.不同患者,要根據(jù)血壓高低及合并癥的情況選用藥物,及“個體化”治療

  2.選用長效制劑,24h平穩(wěn)降壓,降壓作用的谷-峰比值(T/P)>50%

  3.聯(lián)合治療,增加降壓療效,減少副作用

  目的:最大限度地減少對靶器官的損傷和死亡的總危險。

  降壓目標:140/90mmHg

  糖尿病和腎病130/80mmHg

  老年人SBP150mmHg

  常用抗高血壓藥

  一。利尿劑

  1.機制:早期能促進鈉、水排泄,降低血容量;長期應(yīng)用后可使血管壁平滑肌細胞內(nèi)鈉減少,從而使血管平滑肌對縮血管活性物質(zhì)反應(yīng)性減弱,小動脈舒張,血壓下降。

  分類:

  1)噻嗪類:如氫氯噻嗪(雙克)、吲達帕胺

  2)襻利尿劑:如呋噻米(速尿)、布美他尼

  3)保鉀利尿劑:如螺內(nèi)酯

  2.不良反應(yīng):電解質(zhì)紊亂,尤其是低鉀血癥;神經(jīng)內(nèi)分泌激活;噻嗪類利尿劑長期應(yīng)用可影響尿酸、血糖及血脂代謝。

  二、β受體阻滯劑

  1.機制:阻斷中樞β受體,降低交感張力;阻斷交感神經(jīng)突觸前膜β受體,抑制去甲腎上腺素釋放;阻斷心臟β1受體,使心率減慢、心肌收縮力減弱、心排出量減少;阻斷腎臟β2受體,可使腎素分泌減少,使血管緊張素Ⅱ和醛固酮生成減少。

  β受體阻滯劑

  2.分類:非選擇性β受體阻斷劑:普萘洛爾(心得安)

  選擇性β1受體阻斷劑:阿替洛爾:美托洛爾;比索洛爾

  兼具α阻斷作用的β受體阻斷劑:卡維地洛

  3.禁忌癥:有癥狀的閉塞性外周血管病、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、Ⅱ度或Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯者禁用。重度心力衰竭,有哮喘史或伴有慢性阻塞性肺疾病患者慎用,

  三、鈣通道阻滯劑(CCB)簡稱鈣拮抗劑

  1.機制:通過抑制鈣內(nèi)流,降低心肌收縮力,減少心排出量;舒張小動脈,降低外周循環(huán)阻力使血壓下降。鈣拮抗劑還有抑制血小板聚集,抗動脈硬化;抑制加壓素、醛固酮和促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌;抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素等方面的作用。

  鈣通道阻滯劑(CCB)簡稱鈣拮抗劑

  2.分類:二氫吡啶類:硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等主要用于高血壓的治療;

  非二氫吡啶類:維拉帕米、地爾硫卓,主要用于心律失常和心絞痛的治療。

  3.不良反應(yīng):頭痛、顏面潮紅、脛前及足踝部水腫,反射性交感神經(jīng)激活:如心率增快等

  四。、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)

  1.機制:(1)作用于RAS系統(tǒng):抑制循環(huán)和組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE),從而減少血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)生成,使血管擴張、醛固酮分泌減少、血壓下降。(2)抑制緩激肽降解,增加緩激肽和前列腺素合成,從而擴張血管,抑制血小板聚集和黏附。

  血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)

  2.常見藥物:卡托普利;依那普利;培哚普利;貝那普利;福辛普利等

  3.不良反應(yīng):(1)與AngⅡ抑制有關(guān)的不良反應(yīng)包括:腎功能惡化、鉀潴留;(2)激肽積聚有關(guān)的不良反應(yīng),如咳嗽(無痰干咳)和血管性水腫。

  五、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)

  1.機制:通過對血管緊張素Ⅱ的受體的拮抗作用,阻斷血管緊張素Ⅱ的大多數(shù)病理作用,使血管擴張、醛固酮分泌減少、血壓下降。具有ACEI相似的血流動力學(xué)效應(yīng)。

  血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)

  2.常見藥物:氯沙坦;纈沙坦;厄貝沙坦;替米沙坦等

  3.不良反應(yīng):與ACEI相似:腎功能惡化、鉀潴留;但咳嗽發(fā)生率少

  高血壓危象及其處理

  高血壓危象分高血壓急癥和高血壓亞急癥

  高血壓急癥:血壓嚴重升高(BP>180/120mmHg)并伴進行性靶器官功能不全,如高血壓腦病、腦出血、急性冠脈綜合征、急性左心衰、主動脈夾層等。

  高血壓亞急癥:血壓嚴重升高,但不伴靶器官損害。

  1.降壓目標:靜脈輸注降壓藥,1h內(nèi)使平均動脈壓迅速下降但不超過25%,在以后的2~6h內(nèi)血壓降至約160/100mmHg.靜脈用藥的同時,加用口服藥物,之后漸停靜脈制劑

  2.常用藥物:硝普鈉;硝酸甘油;尼卡地平;地爾硫卓;酚妥拉明;拉貝洛爾

  3.高血壓急癥的處理

  ①高血壓腦?。菏走x硝普鈉;亦可選用硝酸甘油、拉貝洛爾等;

  ②腦出血:暫不予以降壓治療,脫水治療。200/120mmHg以上時,可選硝普鈉、拉貝洛爾;

 ?、奂毙怨诿}綜合征:首選硝酸甘油或地爾硫卓血壓控制在130/90mmHg左右,避免過低致冠脈灌注不足

  ④急性左室衰竭:首選硝普鈉,亦可選硝酸甘油,必要時袢利尿劑;

  ⑤主動脈夾層:應(yīng)將SBP迅速降至100mmHg左右,心率控制在60次/min.可選硝普鈉、地爾硫卓

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