2013執(zhí)業(yè)藥師考試輔導(dǎo)：食管返流病因
瀏覽
收藏
病理性反流是由于食管下括約肌的功能障礙和(或)與其功能有關(guān)的組織結(jié)構(gòu)異常，以至LES壓力低下而出現(xiàn)的反流，引起一系列臨床癥狀和并發(fā)癥。
下面幾種情況，極易造成反流性食管炎。
(1)食管、胃連接處解剖和生理抗反流屏障被破壞：食管下端括約肌是食管、胃連接處抗反流屏障(即第一抗反流屏障)最為重要的結(jié)構(gòu)。它處在食管和胃的交界線上約3～5cm的高壓區(qū)內(nèi)。此處的靜息壓構(gòu)成了一個防止胃內(nèi)容物反流的壓力屏障，是一個生理作用。
食管下括約肌所起的作用是：①維持一較高壓力，近端高于食管腔內(nèi)壓力，遠(yuǎn)端高于胃內(nèi)壓力;②對其近端食管的膨脹(如吞咽的食團(tuán)等)能起松弛反應(yīng)，使其壓力接近胃內(nèi)壓水平;③對一些生理性刺激起收縮反應(yīng)，以維持一高于胃內(nèi)壓的壓力，阻止胃內(nèi)容物的反流。食管下端括約肌的抗反流作用主要受神經(jīng)體液的控制。消化道及另外的激素對它也產(chǎn)生影響。
因此，臨床上可通過這一途徑用一些如胃泌素、胃動素等增加食管下括約肌收縮的藥物來改善反流的癥狀。正常人群中，腹內(nèi)壓的增加能通過迷走神經(jīng)引起食管下端括約肌的收縮，使得壓力增加而防止反流性食管炎，但當(dāng)食管下端括約肌的壓力偏低及腹內(nèi)壓增加不能引起括約肌有力地收縮時，均可導(dǎo)致反流性食管炎。另外，擬膽堿能、多巴胺、安定、嗎啡及吸煙等均可影響食管下端括約肌的功能，以誘發(fā)反流性食管炎。
(2)上皮前因素(粘液層、粘膜表面的HCO3-濃度)、上皮因素(上皮細(xì)胞膜和細(xì)胞間的連接結(jié)構(gòu)、細(xì)胞代謝等)、上皮后因素(指組織的基礎(chǔ)酸狀態(tài)和血供情況)所造成的食管粘膜抗反流屏障功能的損害，即使在正常情況下，亦可造成反流性食管的發(fā)生。
(3)食管酸廓清的功能發(fā)生障礙，亦可導(dǎo)致反流性食管炎。食管酸廓清的功能能減少食管的粘膜浸泡在胃酸中的時間，從而達(dá)到防止反流性食管炎發(fā)生的作用，食管排空和唾液中和是正常食管酸廓清功能的兩大部分。
當(dāng)胃中酸性內(nèi)容物返流時，食管的繼發(fā)性蠕動就會在10～15秒內(nèi)約1～2次蠕動，幾乎排空全部的反流物。而唾液中和余下的殘留在食管粘膜陷窩中的少量酸液。唾液為弱堿性，能中和酸，其中和作用大小與唾液中HCO3-的濃度有明顯關(guān)系。
如果唾液分泌量減少，則會：①減少吞咽頻率;②減低稀釋、中和及清洗食管內(nèi)酸性物質(zhì)的作用。故兩部分中哪一部分出現(xiàn)異常均可導(dǎo)致反流性食管炎。
(4)食管粘膜是鱗狀上皮組織，對胃液中的鹽酸和胃蛋白酸缺乏抵抗力。當(dāng)幽門括約肌與食管下端括約肌壓力同時低下時，消化液可反流到食管，從而浸蝕鱗狀上皮發(fā)生消化作用引起炎癥。一些發(fā)生食管炎的病人體內(nèi)缺乏游離酸是因為膽汁與胰液和胃酸共同作用，刺激食管粘膜所造成的結(jié)果。
此外，反復(fù)劇烈嘔吐、肥胖、大量腹水、插胃管等均可誘發(fā)本病。
最新資訊
- 2025年執(zhí)業(yè)藥師中藥知識點概述：土鱉蟲(䗪蟲)2024-11-13
- 2025年執(zhí)業(yè)藥師西藥考點：丙磺舒2024-11-13
- 2025年執(zhí)業(yè)藥師西藥考點：秋水仙堿2024-11-13
- 2025年執(zhí)業(yè)藥師中藥知識點概述：石決明2024-11-13
- 2025年執(zhí)業(yè)藥師中藥知識點概述：血竭2024-11-12
- 2025年執(zhí)業(yè)藥師中藥知識點概述：沒藥2024-11-12
- 2025年執(zhí)業(yè)藥師西藥考點：布洛芬2024-11-12
- 2025年執(zhí)業(yè)藥師西藥考點：吲哚美辛2024-11-12
- 2025年執(zhí)業(yè)藥師西藥考點：坎地沙坦2024-11-09
- 2025年執(zhí)業(yè)藥師中藥知識點概述：茯苓2024-11-08
打卡人數(shù)
