執(zhí)業(yè)藥師輔導(dǎo)：抗心律失常藥的作用機制
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執(zhí)業(yè)藥師輔導(dǎo)：抗心律失常藥的作用機制
抗心律失常藥的作用機制
機制：降低心肌自律性，特別是異位節(jié)律點的自律性;消除折返。
1.降低自律性
三種機制：
①降低4相舒張去極化速度。
● 快反應(yīng)細胞：心房、傳導(dǎo)組織、房室束和浦肯野纖維等，主要是抑制4相Na +內(nèi)流;
● 慢反應(yīng)細胞：竇房結(jié)和房室結(jié)等，主要是抑制4相Ca 2+內(nèi)流;
②促進K +外流，增大最大舒張電位;
?、厶岣唛撾娢?。
2.減少后除極和觸發(fā)活動
減少早后除極：早后除極發(fā)生在動作電位2、3相(鈣內(nèi)流，A)。通過促進或加速復(fù)極，或抑制早后除極上升支的內(nèi)向離子流，或提高閾電位水平，或增加外向復(fù)極電流以增加最大舒張電位等;
減少晚后除極：晚后除極發(fā)生在動作電位4相(鈣超載、鈉內(nèi)流，B)。減少細胞內(nèi)Ca 2+的蓄積，鈣通道阻滯藥;抑制一過性Na+內(nèi)流，如鈉通道阻滯藥，利多卡因等。
3.改變膜反應(yīng)性、傳導(dǎo)性，延長有效不應(yīng)期，消除折返
奎尼?。簻p弱膜反應(yīng)性，減慢傳導(dǎo)，使單向傳導(dǎo)阻滯發(fā)展為雙向阻滯，從而消除折返激動。
苯妥英鈉：增強膜反應(yīng)性，改善傳導(dǎo)，取消單向阻滯，因而消除折返激動(圖25-2)。
奎尼丁、普魯卡因胺、胺碘酮等：延長ERP。
利多卡因、苯妥英鈉等藥物：縮短ERP和APD(動作電位時程)，APD縮短程度較ERP更顯著，ERP/APD比值增大，有效不應(yīng)期相對延長，有利于減少期前興奮和消除折返。
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