2017年中西醫(yī)結(jié)合執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試兒科學(xué)第七章考點復(fù)習(xí)

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　　第七章 呼吸窘迫綜合癥

　　※新生兒呼吸窘迫綜合征(NRDS)又稱新生兒肺透明膜病(HMD)

　　由于肺泡表面活性物質(zhì)(PS)缺乏而導(dǎo)致肺泡壁上附有嗜伊紅透明膜和肺不張，生后不久出現(xiàn)呼吸窘迫并呈進行性加重的臨床綜合征。

　　多見于早產(chǎn)兒，其胎齡愈小，發(fā)病率高。

　　肺泡表面活性物質(zhì)(PS) ：由II型肺泡上皮細(xì)胞產(chǎn)生;

　　作用：降低肺泡表面張力，防止呼氣末肺泡萎陷，以保護功能殘氣量，穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓和減少液體自毛細(xì)血管向肺泡滲出。

　　影響PS合成因素：

　　① 早產(chǎn)兒：肺發(fā)育不成熟，肺泡小，PS少;

　?、?糖尿病母親嬰兒：其血中高濃度胰島素能拮抗腎上腺皮質(zhì)激素對PS合成的促進作用;

　?、?體液PH值、體溫和肺血流量的影響PS的合成;

　?、?圍生期窒息、低體溫、前置胎盤、胎盤早剝和母親低血壓等所致的胎兒低血容量減少;

　　※發(fā)病機制：

　　早產(chǎn)兒：胎齡愈小、功能肺泡愈小，氣體交換功能愈差;呼吸膜愈厚，氣體彌散功能愈差;

　　氣管軟骨少，氣道阻力大;胸廓支撐力差，肺泡不易張開;肺解剖結(jié)構(gòu)未完善的早產(chǎn)兒，其胎齡愈小，PS的量也愈低，肺泡表面張力增加，呼氣末功能殘氣量降低，肺泡趨于塌陷。

　　糖尿病母親嬰兒：由于其血中高濃度胰島素能拮抗腎上腺皮質(zhì)激素對肺泡表面活性物質(zhì)(PS)合成的促進作用，故糖尿病母親嬰兒的RDS發(fā)生率比正常增加5-6倍。

　　※臨床表現(xiàn)：

　　多見于早產(chǎn)兒、剖宮產(chǎn)兒、糖尿病母親所娩嬰兒及圍生期窒息史的新生兒;

　　生后不久(2-6小時，<12小時)出現(xiàn)癥狀;

　　① 呼吸急促(>60/分)：增加肺泡通氣量，代償潮氣量的減少;

　　② 鼻扇：增加氣道橫截面積，減少氣道阻力;

　?、?呼氣呻吟：因呼氣時聲門不完全開放，使肺內(nèi)氣體潴留產(chǎn)生正壓防止肺泡萎陷;

　?、?吸氣性三凹征：呼吸輔助肌參與的結(jié)果，以滿足增加的肺擴張壓;

　?、?發(fā)紺：由于氧合不足，常提示動脈血中還原血紅蛋白>50g/L;

　?、?呼吸窘迫進行性加重是本病的特點;

　　⑦ 嚴(yán)重時表現(xiàn)為呼吸淺表、呼吸節(jié)律不整、呼吸暫停及四肢松弛;

　?、?由于呼氣時肺泡萎陷，體格檢查可見胸廓扁平;

　?、?因潮氣量小而聽診呼吸音減低，肺泡有滲出時可聞及細(xì)濕啰音。

　　NRDS通常于生后第2、3天病情嚴(yán)重，72小時后明顯好轉(zhuǎn)。

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　　※輔助檢查：

　?、?實驗室檢查：

　　① 泡沫試驗：取患兒胃液1ml加95%酒精1ml，振蕩15秒，靜置15分鐘;

　　原理：由于PS利于泡沫的形成和穩(wěn)定，而酒精則起抑制作用;

　　沿管壁有多層泡沫則可除外RDS，若無泡沫可考慮為RDS。

　?、?肺成熟度的判定：測定羊水或患兒氣管吸引物中L/S，≥2提示“肺成熟”，1.5-2為可疑，<1.5提示“肺未成熟”;

　?、?血氣分析：低氧血癥(PaO2)↓、高碳酸血癥(PaCO2)↑、混合性酸中毒：pH<7.30、

　　電解質(zhì)紊亂：K+↑、Na+↓、Ca+↓。

　?、?X線檢查：確診RDS的最佳手段;

　?、?毛玻璃樣改變：兩肺呈普遍性的透過度降低，可見彌漫性均勻一致的細(xì)顆粒網(wǎng)狀影;

　　② 支氣管充氣征：在彌漫性不張肺泡(白色)的背景下，清晰充氣的樹枝狀支氣管(黑影)影;

　　③ 白肺：嚴(yán)重時雙肺野均呈白色，肺肝界及肺心界均消失;

　?、?肺容量減少。

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