臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試歷年必考項-生理學(xué)(1)

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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試歷年必考知識點匯總

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　　1.跨膜轉(zhuǎn)運：小分子：單純擴散，易化擴散，主動轉(zhuǎn)運;大分子：出胞/入胞。

　　單純擴散：脂溶性物質(zhì)，取決于濃度差和通透性，不耗能量。舉例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。

　　易化擴散：非脂溶性物質(zhì)，順濃度梯度，不耗能量。經(jīng)通道：相對特異性，無飽和現(xiàn)象，速率快，離子通道有離子選擇性和門控特性，有靜息、激活、失活三種狀態(tài)(K+通道無失活)，導(dǎo)通有開放、關(guān)閉兩種狀態(tài)。舉例：K+、Na+、Cl-、Ca+。經(jīng)載體：化學(xué)結(jié)構(gòu)特異性，競爭性抑制，有飽和現(xiàn)象，速率慢。舉例：葡萄糖(紅細胞、普通細胞攝取)、氨基酸、核苷酸。

　　主動轉(zhuǎn)運：逆濃度梯度，耗能。原發(fā)性：鈉泵：Na+、K+-ATP酶，維持細胞膜內(nèi)外Na+、K+濃度差，使靜息、動作電位幅度增加，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運提供勢能儲備，一個細胞所獲能量的20%～30%用于鈉泵轉(zhuǎn)運，哇巴因是特異性抑制劑。鈣泵：Ca2+-ATP酶。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：間接利用鈉泵分解ATP 的能量，舉例：葡萄糖(腸腔內(nèi)、腎小管吸收)、單胺類、肽類遞質(zhì)、碘的攝取。

　　2.興奮性：機體組織對刺激發(fā)生反應(yīng)的特性。

　　可興奮細胞：神經(jīng)細胞、肌細胞、腺細胞。特征：產(chǎn)生動作電位。

　　閾值：引起動作電位的最小刺激強度，是衡量興奮性最好指標。

　　閾電位：造成細胞膜對Na+通透性突然增大的臨界膜電位。閾下刺激只引起低于閾電位值的去極化，不能發(fā)展為動作電位。

　　靜息電位：外正內(nèi)負。對K+通透性最大，對Na+通透性小，細胞膜對K+、Na+的通透性是靜息電位主要決定因素。Cl-電化學(xué)驅(qū)動力最小，Na+電化學(xué)驅(qū)動力最大。K+膜內(nèi)為膜外的30倍，Na+膜外為膜內(nèi)的10倍。

　　離子的平衡電位：Ex=60lg([X+]0/[X+]i)。[X+]0：膜外濃度，[X+]i：膜內(nèi)濃度。靜息電位接近于Ek(Ek為負，ENa為正)。

　　動作電位：升支(Na+內(nèi)流)，鋒電位，降支(K+外流)。“全或無”現(xiàn)象，傳導(dǎo)不衰減。以局部電流形式傳導(dǎo)。

　　局部電位：終板電位、EPSP、IPSP、感受器電位、發(fā)生器電位。以電緊張傳播。

　　有髓神經(jīng)纖維動作電位：沿郎飛結(jié)的跳躍式傳導(dǎo)。

　　細胞興奮后興奮性的變化：絕對不應(yīng)期(興奮性=0，鋒電位)→相對不應(yīng)期(興奮性逐漸恢復(fù)，負后電位前期)→超長期(興奮性輕度>正常，負后電位后期)→低常期(興奮性輕度<正常，正后電位)。

　　3.極化：靜息狀態(tài)下外正內(nèi)負。

　　超極化：靜息電位向膜內(nèi)負值加大方向變化。

　　去/除極化：靜息電位向膜內(nèi)負值減小方向變化。

　　反極化：去極化至零電位后膜電位進一步變?yōu)檎怠?/p>

　　復(fù)極化：去極化后再向靜息電位方向恢復(fù)。

　　4.骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處的興奮性傳遞：神經(jīng)興奮→接頭前膜去極化→前膜對Ca+通透性↑→Ca+內(nèi)流(最重要)→Ach囊泡破裂釋放→Ach進入接頭間隙→Ach與終板膜上Ach受體結(jié)合→化學(xué)門控通道開放→終板膜對Na+、K+通透性增高→終板電位→肌膜動作電位。

　　橫紋肌肌絲滑行理論：肌肉收縮時暗帶A長度不變，明帶I縮短，同時H帶相應(yīng)變短。結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：三聯(lián)體，偶聯(lián)因子：Ca+。肌絲：粗肌絲(肌球蛋白→形成橫橋)，細肌絲(肌動蛋白→與橫橋結(jié)合，原肌球蛋白→阻止肌動蛋白與橫橋結(jié)合，肌鈣蛋白→與Ca2+結(jié)合)。

　　當(dāng)骨骼肌受到頻率較高的連續(xù)刺激時可出現(xiàn)強直收縮。

　　頻率較低，總和發(fā)生于前一次收縮過程舒張期→不完全強直收縮。

　　頻率較高，總和發(fā)生于收縮期→完全性強直收縮。

　　橫紋肌收縮前負荷：長度-張力曲線;后負荷：張力-速度曲線。

　　5.血液總量約體重的7%～8%。血漿蛋白=白蛋白+球蛋白+纖維蛋白原。

　　血細胞比容：男性40%～50%，女性37%～48%。最能反映紅細胞和血漿相對數(shù)量的變化。

　　紅細胞越多，全血比重越大;血漿蛋白越多，血漿比重越大;血紅蛋白越多，紅細胞比重越大。

　　全血粘度主要取決于血細胞比容的高低、血流切率;血漿粘度主要取決于血漿蛋白含量。

　　血漿pH：7.35～7.45，主要決定于NaHCO3/H2CO3比值(=20:1)。

　　血漿滲透壓300mOsm/(kg?H2O)。血漿晶體滲透壓來自Na+、CL-，調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外水平衡;血漿膠體滲透壓來自白蛋白，調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水平衡。

　　6.紅細胞RBC：男(4.0～5.5)×10^12/L，女(3.5～5.0)×10^12/L?？伤茏冃涡?、懸浮穩(wěn)定性(血沉ESR只與血漿成分有關(guān)，ESR加速：膽固醇↑、球蛋白↑、纖維蛋白原↑，ESR減慢：白蛋白↑、卵磷脂↑)、滲透脆性(低滲膨脹、高滲皺縮)。原料：蛋白質(zhì)+鐵→血紅蛋白，葉酸+VitB12→DNA。組織缺氧刺激腎分泌紅細胞生成素EPO。

　　白細胞WBC：(4.0～10.0)×10^9/L，中性粒50%～70%、嗜酸性粒0.5%～5%、嗜堿性粒0%～1%、單核3%～8%、淋巴20%～40%。防御功能。淋巴細胞分泌集落刺激因子CSF。

　　血小板PLT：黏附(與血管黏著)，釋放，聚集，收縮(血塊回縮)，吸附(凝血因子)。肝實質(zhì)細胞分泌血小板生成素TPO。與出血時間BT有關(guān)，與凝血時間CT無關(guān)。生理性止血：血管收縮，血小板止血栓形成，血液凝固。血小板聚集形成松軟的止血栓，血小板與纖維蛋白形成牢固的止血栓。

　　7.凝血因子：14種，編號12種(FⅠ～ⅩⅢ，無FⅥ)+高分子量激肽原+前激肽釋放酶。

　　F4是Ca2+，其他均為蛋白質(zhì)。

　　F3存在于組織，其他均在新鮮血漿。

　　除F3(內(nèi)皮細胞合成)、4、5(內(nèi)皮細胞和血小板合成)，其他均由肝細胞合成。

　　依賴VitK的凝血因子：F2、7、9、10。

　　酶促因子：F2、7、9、10、11、12、13、前激肽釋放酶。

　　輔因子：F3、5、8。

　　最不穩(wěn)定：F5、8。

　　血友病甲、乙、丙分別缺乏：F8、9、11。

　　8.凝血過程：凝血酶原酶復(fù)合物的形成、凝血酶原的激活、纖維蛋白的生成。

　　凝血酶原―凝血酶原酶復(fù)合物→凝血酶↓纖維蛋白原―→纖維蛋白內(nèi)源性凝血途徑：啟動因子F12，速度慢。

　　外源性凝血途徑：啟動因子F3，速度快。共同途徑：F10。

　　抗凝血酶：最主要的抗凝物質(zhì)，與肝素結(jié)合后增強抗凝作用。

　　肝素：增強抗凝血酶的活性，體內(nèi)體外。

　　枸櫞酸鈉：與Ca2+結(jié)合而去除血漿中Ca2+，體外。

　　華法林：抑制依賴VitK的凝血因子，體內(nèi)。

　　9.血型：紅細胞膜上特異性抗原(凝集原)的類型。凝集素：血漿中抗體。

　　紅細胞凝集：本質(zhì)是抗原-抗體反應(yīng)。

　　血型A：凝集原：A，凝集素：抗B。

　　血型B：凝集原：B，凝集素：抗A。

　　血型AB：凝集原：A+B，凝集素：無。

　　血型O：凝集原：無，凝集素：抗A+抗B。

　　交叉配血主側(cè)：供血者紅細胞與受血者血清。

　　交叉配血次側(cè)：供血者血清與受血者紅細胞。

　　O型為萬能供血者，AB型為萬能受血者。

　　Rh血型系統(tǒng)：不存在天然凝集素，要通過體液免疫產(chǎn)生，抗體為不完全抗體IgG(可通過胎盤)。Rh陰性母親懷有Rh陽性胎兒，第二胎可發(fā)生溶血。

　　ABO血型系統(tǒng)：不需要通過體液免疫產(chǎn)生，天然抗體為IgM(不能通過胎盤)，免疫性抗體為IgG(可通過胎盤)，血型不合可引起新生兒溶血病。

　　10.心動周期：左心室：等容收縮期(左室壓上升最快，末主動脈壓最低)→快速射血期(主動脈血流量最大，末主動脈壓最高，末左室壓最高)→減慢射血期→等容舒張期(末左室容積最小)→快速充盈期→減慢充盈期→房縮期(末左室容積最大)。

　　射血期：房室瓣關(guān)閉，半月瓣開啟。充盈期：房室瓣開啟，半月瓣關(guān)閉。等容舒張期時均關(guān)閉。

　　心室回心血量主要依靠心室舒張的抽吸作用。

　　11.每搏輸出量：70ml。

　　每分輸出量(心輸出量)：心率×每搏輸出量。男4.5～6.0L/min。

　　心指數(shù)：心輸出量/體表面積，3.0～3.5L/(min?m2)。

　　射血分數(shù)：搏出量/心室舒張末期容積×100%，55%～65%。

　　心臟的效率：心臟所完成的外功/心臟耗氧量×100%。

　　高血壓患者心臟做功量明顯增高。

　　前負荷：容量負荷，心室舒張末期壓，異長調(diào)節(jié)。

　　后負荷：壓力負荷，大動脈壓，異長調(diào)節(jié)+等長調(diào)節(jié)。

　　異長調(diào)節(jié)：改變心肌細胞初長度，Starling自身調(diào)節(jié)，微小短期精細。心室肌初長可用舒張末期容積或壓力間接表示。

　　等長調(diào)節(jié)：改變心肌收縮力，神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)，持續(xù)劇烈循環(huán)變化。

　　12.心室肌細胞：靜息電位→0期(去極化，Na+內(nèi)流)→1期(快速復(fù)極初期，K+外流)→2期(平臺期，Ca2+內(nèi)流)→3期(快速復(fù)極末期，K+外流增多)→4期。0期去極速度快、幅度高;有平臺期(主要特征)，有超射;靜息電位負值大達-90mV;無自動去極化。

　　竇房結(jié)P細胞：靜息電位→0期(Ca2+內(nèi)流)→3期(K+外流)→4期(自動去極化，K+外流逐漸減少)。有明顯快速的4期自動去極化(主要特征)，是自律細胞產(chǎn)生自動節(jié)律的基礎(chǔ);無1、2期;最大復(fù)極電位及閾電位小于心室肌及浦肯野;無明顯超射。

　　浦肯野細胞：0期去極速度快、幅度高;有4期自動去極化。

　　浦肯野細胞4期自動去極化：1種外向電流↓+1種內(nèi)向電流↑，If(Na+負載)起主要作用。

　　竇房結(jié)P細胞4期自動去極化：1種外向電流↓+2種內(nèi)向電流↑，Ik起主要作用。

　　L型Ca2+通道：緩慢，閾電位-40mV。阻斷劑：Mn2+、維拉帕米。引起慢反應(yīng)細胞0期去極化。

　　T型Ca2+通道：較快，閾電位-50mV。阻斷劑：Ni2+。

　　INa通道：很快，閾電位-70mV。引起快反應(yīng)細胞0期去極化。

　　If通道：緩慢，有時間依從性。

　　骨骼肌細胞、神經(jīng)細胞的Na+通道阻斷劑：河豚毒，K+通道阻斷劑：四乙胺。

　　13.心肌細胞：興奮性，自律性，傳導(dǎo)性，收縮性。

　　興奮性：有效不應(yīng)期(絕對不應(yīng)期+局部反應(yīng)期)→相對不應(yīng)期→超長期。Na+通道：全部失活→少量復(fù)活→部分復(fù)活→復(fù)活。有效不應(yīng)期(相當(dāng)于收縮期+舒張早期)特別長→心肌不產(chǎn)生強直收縮。

　　自律性：竇房結(jié)>房室交界區(qū)>房室束>浦肯野細胞>房室肌。自動興奮的頻率是衡量標準。動作電位4期自動去極化速率是最重要影響因素。竇房結(jié)P細胞自律性最高，為心臟正常起搏點，通過搶先占領(lǐng)和超速驅(qū)動壓抑實現(xiàn)。

　　傳導(dǎo)性：竇房結(jié)→心房肌→房室交界(最慢，房室延擱)→房室束、左右束支→浦肯野纖維(最快)→心室肌。傳導(dǎo)方式：局部電流。

　　收縮性：心室肌細胞收縮力最強，為全或無式收縮。骨骼肌細胞為等級性收縮。

　　14.動脈血壓的形成：循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)血液充盈、心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力、主動脈與大動脈的彈性儲器作用。

　　脈壓=收縮壓-舒張壓。30～40mmHg。

　　平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓。約100mmHg。

　　收縮壓受每搏輸出量影響，反映心臟搏出量。

　　舒張壓受外周血管阻力影響，反映外周阻力大小。

　　血壓降落幅度以微動脈最顯著，調(diào)節(jié)器官血流量。

　　每搏量↑(腎上腺素)→收縮壓↑→脈壓↑。

　　心率↓(去甲腎上腺素)→舒張壓↓→脈壓↑。

　　外周阻力↑→舒張壓↑→脈壓↓。

　　老年人動脈硬化→大動脈彈性儲器作用→血壓波動大，脈壓↑。

　　失血→循環(huán)血量↓→動脈壓↓。

　　15.中心靜脈壓CVP：右心房、胸腔內(nèi)大靜脈的血壓。取決于心臟射血能力和靜脈回心血量。4～12cmH2O。

　　CVP↓：心臟射血能力↑，有效血容量不足。

　　CVP↑：心臟射血能力↓，靜脈回流速度↑，血量↑，全身靜脈收縮，微動脈舒張。

　　右心衰→CVP↑。左心衰→CVP不變。

　　下肢肌肉運動→加速靜脈回流→CVP↑。

　　吸氣→加速靜脈回流→CVP↑。呼氣→CVP↓。

　　站立位→回心血量減少→CVP↓。

　　高溫→回心血量減少→CVP↓。

　　16.微循環(huán)：微動脈，后微動脈，真毛細血管，直捷通路，動-靜脈短路，微靜脈。

　　迂回通路：物質(zhì)交換。直捷通路：骨骼肌組織中多見，使一部分血液迅速經(jīng)微循環(huán)進入靜脈。動-靜脈短路：體溫調(diào)節(jié)。

　　阻力血管：微動脈+小動脈。

　　血流速度最快：主動脈;最慢：毛細血管。

　　除真毛細血管外，所有血管壁都有平滑肌，絕大多數(shù)受自主神經(jīng)調(diào)節(jié)。

　　毛細血管前括約肌和后微動脈血管平滑肌受局部代謝產(chǎn)物和氧分壓調(diào)節(jié)。

　　17.有效濾過壓EFP=(毛細血管血壓Pc+組織液膠體滲透壓πi)-(組織液靜水壓Pi+血漿膠體滲透壓πc)流經(jīng)毛細血管的血液，90%重吸收回血液，10%成為淋巴液。成人淋巴液流量約2～4L/d。

　　組織液增多因素：毛細血管血壓增高(右心衰)、組織液膠體滲透壓增高、血漿膠體滲透壓降低、淋巴回流受阻(絲蟲病、乳癌)、毛細血管通透性增高。

　　18.心交感神經(jīng)：正性效應(yīng)，Ca2+內(nèi)流↑使收縮性↑，節(jié)前遞質(zhì)Ach，節(jié)后遞質(zhì)去甲腎上腺素NA，作用于β受體。

　　心副交感神經(jīng)：負性效應(yīng)，K+外流↑使心率↓，節(jié)前、節(jié)后遞質(zhì)Ach，作用于M受體。

　　交感縮血管神經(jīng)纖維：皮膚中密度最大，單一支配，作用大，起經(jīng)常性作用。

　　交感舒血管神經(jīng)纖維：骨骼肌，雙重支配。

　　壓力感受性反射(減壓反射)：頸動脈竇(舌咽)和主動脈弓(迷走)，感受血管壁的機械牽張程度。

　　化學(xué)感受性反射(升壓反射)：頸動脈體和主動脈體，感受缺氧、PaCO2↑、[H+]↑。

　　短期調(diào)節(jié)主要依靠壓力感受性反射，長期調(diào)節(jié)主要依靠腎-體液控制機制。

　　心肺感受器可抑制血管升壓素的釋放。

　　冠狀動脈：血壓較高，血流量大;攝氧率高，耗氧量大;血流量受心肌收縮的影響顯著(舒張壓、心舒期)。冠脈血量在等容收縮期急劇↓，在等容舒張期急劇↑。收縮期延長冠脈血量↓，舒張期延長冠脈血量↑。

　　19.肺通氣直接動力(關(guān)鍵)：外界環(huán)境和肺泡間的壓力差。

　　原動力：呼吸肌的舒縮運動。

　　主要呼氣肌：膈肌(腹式)，肋間外肌(胸式)。

　　主要吸氣?。豪唛g內(nèi)肌，腹肌(用力時)。

　　肺通氣阻力：彈性阻力(最主要，靜態(tài)，肺泡表面張力占2/3+肺組織本身彈性回縮力)+非彈性阻力(動態(tài)，氣道阻力為主，受氣道直徑影響)。

　　肺表面活性物質(zhì)：DPPC、SP，肺泡Ⅱ型細胞分泌，分布于肺泡內(nèi)側(cè)面。降低肺泡表面張力;降低吸氣阻力，減少吸氣做功;肺順應(yīng)性變大，減小肺彈性阻力。DPPC↓→肺不張、新生兒呼吸窘迫綜合征、吸氣性呼吸困難。

　　P=2T/R。肺泡內(nèi)壓強=2×肺泡表面張力系數(shù)/肺泡半徑。

　　20.肺總量TLC=肺活量VC(男3500ml，女2500ml)+余氣量RV=深吸氣量IC+功能余氣量FRC。

　　肺活量VC=補吸氣量IRV+潮氣量TV(500ml)+補呼氣量ERV。

　　用力肺活量FVC：一次最大吸氣后盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量。

　　肺通氣量=潮氣量×呼吸頻率。

　　肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔氣量150ml)×呼吸頻率。每次呼吸僅使肺泡內(nèi)氣體更新1/7。

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