環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學網(wǎng)臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合筆試復習精編（6）

心音

產(chǎn)生機制

特點

臨床意義

第一心音

提示心室收縮的開始。心室開始收縮時，二尖瓣和三尖瓣突然關閉的振動而產(chǎn)生

①音調低鈍；②強度較響；③歷時較長（持續(xù)約0.1s）；④與心尖搏動同時出現(xiàn)；⑤在心尖部最響

標志著心室收縮開始；增強常見于二尖瓣狹窄；減弱常見于二尖瓣關閉不全；強弱不等見于心房顫動和完全性房室傳導阻滯

第二心音

提示心室舒張的開始。是心室舒張時，主動脈瓣和肺動脈瓣突然關閉而產(chǎn)生

①音調高脆；②強度較S1弱；③歷時較短（約為0.08s）；④不與心尖搏動同步；⑤在心底部最響

標志著心室舒張期開始；增強見于高血壓、動脈粥樣硬化；減弱見于低血壓、主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄

第三心音

出現(xiàn)在心室快速充盈期之末。是由于血流沖擊心室壁使心室壁、腱索和乳頭肌突然緊張振動所致

①輕而低調；②持續(xù)時間短（約0.04s）；③局限于心尖部或其內上方；④仰臥位呼氣時較清楚。正常時只在部分兒童和青少年中聽到

發(fā)生在心室舒張早期，部分兒童和青少年可聽到

第四心音

出現(xiàn)在心室舒張末期。由于心房收縮使房室瓣及其相關結構突然緊張振動有關

①低調、沉濁而弱；②在心尖部及其內側較明顯

正常情況下聽不到

項目

舒張早期奔馬律

舒張晚期奔馬律

重疊奔馬律

常見原因

常見于心衰、急性心肌梗死、重癥心肌炎與心肌病等

多見于阻力負荷過重引起心室肥厚的心臟病，如高血壓性心臟病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄等

心力衰竭伴心動過速時，還可見于風濕熱伴有P-R間期延長和心動過速的病人

聽診特點

音調低、強度弱，由病理性S3與S1、S2構成，與生理性S3不同，后者見于健康人，尤其是兒童和青少年，在心率不快時易發(fā)現(xiàn)，與S2的間距近于S1與S2的間距，坐位或立位時可消失

音調較低，強度較弱，距S2較遠，較接近S1

當舒張早期和晚期奔馬律在快速性心率時在舒張中期重疊出現(xiàn)。當心率較慢時，兩種奔馬律可沒有重疊，聽診為4個心音，稱舒張期四音律

聽診部位

左室奔馬律在心尖區(qū)或其內側，呼氣時響亮；右室奔馬律則在劍突下或胸骨左緣第５肋間，吸氣時響亮

在心尖部稍內側聽診最清楚

―

項目

開瓣音

心包叩擊音

腫瘤撲落音

聽診特點

音調高、歷時短促而響亮清脆，呈拍擊樣，在心尖內側較清楚

在心尖部和胸骨下段左緣最易聞及

在心尖及胸骨左緣第3、4肋間，在S2后，較開瓣音晚，聲音類似，但音調較低，且隨體位改變

臨床意義

可作為二尖瓣瓣葉彈性及活動尚好的間接指標，是二尖瓣分離術適應證的重要參考條件

主要見于縮窄性心包炎，還可見于慢性心包滲液、心包粘連等情況

見于心房黏液瘤患者

項目

收縮早期噴射音

收縮中晚期喀喇音

常見原因

肺動脈高壓、輕中度肺動脈瓣狹窄、房間隔缺損、動脈導管未閉等

二尖瓣脫垂

聽診特點

為高頻爆裂樣的聲音，高調、短促而清脆；出現(xiàn)時間緊接于S1后；在心底部聽診最清楚，肺動脈噴射音在胸骨左緣第2、3肋間最響，主動脈在胸骨右緣第2、3肋間最響；肺動脈噴射音于呼氣時增強，吸氣時減弱，而主動脈噴射音不受呼吸影響

高調、短促、清脆，如關門落鎖的Ｋa－Ｔa聲;隨體位改變而變化在心尖區(qū)及其稍內側最清楚；

級別

響度

聽診特點

震顫

1

最輕

很弱，需在安靜環(huán)境下仔細聽診才能聽到，易被忽略

無

2

輕度

較易聽到，雜音柔和

無

3

中度

明顯的雜音

無或可能有

4

響度

雜音響亮

有

5

很響

雜音很強，向周圍甚至背部傳導

明顯

6

最響

雜音震耳，即使聽診器稍離開胸壁也能聽到

強烈

病因

病變

心音特點

雜音特點

風濕性心臟病、特發(fā)性二尖瓣脫垂、乳頭肌功能不全、左心室擴大等。

二尖瓣關閉不全

重度二尖瓣關閉不全時，S1減弱或不能聽及；可致S2分裂，吸氣時明顯；嚴重反流心尖區(qū)可聞及S3，臥位時易聽到；S4為最常見體征。P2亢進或分裂

心尖區(qū)全收縮期雜音是二尖瓣關閉不全最主要的體征，響度常在Ⅲ級或Ⅲ級以上，伴收縮晚期加強是特點，可伴震顫；雜音向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導。風濕性二尖瓣關閉不全，雜音多向胸骨旁和主動脈區(qū)傳導。二尖瓣脫垂雜音多為收縮中晚期并伴有“喀嚓”音。冠心病乳頭肌功能不全所致為早、中、晚或全收縮期雜音，腱索斷裂伴連枷瓣葉時，似海鷗或呈樂鳴音。嚴重反流心尖區(qū)可聞S3后的短促舒張期隆隆樣雜音

右室衰竭、擴張，導致三尖瓣相對性擴大

三尖瓣關閉不全

嚴重反流者伴頸靜脈收縮期震顫和右室性S3

伴肺動脈高壓時，于胸骨左緣第4肋間可聞及高調吹風性全收縮期雜音。可有短促的舒張早期隆隆樣雜音

先天性

室間隔缺損

肺動脈瓣區(qū)S2增強并分裂

胸骨左緣第3－第4肋間有響亮而粗糙的全收縮期反流性雜音，可伴有收縮期震顫。

風濕性心臟病、先天性或退行性病變等

主動脈瓣狹窄

S1正常，輕度主動脈狹窄S2亦正常，嚴重狹窄時可出現(xiàn)S2逆分裂。

在S1稍后或緊隨噴射音開始，終止于S2之前，雜音呈吹風性，粗糙、響亮，3～4級以上，多伴有震顫，呈遞增-遞減型；在胸骨右緣第2肋間和胸骨左緣3、4肋間最響，向頸部傳導，也可沿胸骨下及心尖區(qū)傳導

先天性，多發(fā)生在兒童

肺動脈瓣狹窄

S1正常，輕度和中度狹窄者可聽到收縮早期喀喇音，狹窄越重，喀喇音出現(xiàn)越早

胸骨左緣第2、第3肋間有洪亮的Ⅳ、Ⅵ級以上噴射性收縮雜音，向左上胸、心前區(qū)、頸部、腋下及背面?zhèn)鲗?

病因

病變

心音特點

雜音特點

風濕性心臟病、感染性心內膜炎、主動脈根部擴張的主動脈瘤

主動脈瓣關閉不全

S1減弱，系由于收縮期前二尖瓣部分關閉引起。S2主動脈瓣成分減弱或缺如，或表現(xiàn)單心音，變狹，逆分裂。A2輕或消失。

為與S2同時開始的高調哈氣性遞減型全舒張期雜音，坐位前傾和深呼吸時易聽及；輕度反流時，雜音可限局在舒張早期，呈典型的高音調和吹哨音；嚴重主動脈瓣反流時，雜音為全舒張期，性質粗糙。當呈現(xiàn)音樂性（鴿叫聲）雜音時，提示主動脈瓣穿孔和外翻

風濕性心臟病

二尖瓣狹窄

心尖區(qū)S1亢進，是隔膜型二尖瓣狹窄的特征，若瓣膜增厚粘連嚴重、發(fā)生纖維化和鈣鹽沉積時，則瓣膜僵硬，活動能力減弱，S1減弱甚或消失；

二尖瓣開瓣音，是二尖瓣狹窄聽診的特征性改變，在心尖區(qū)和胸骨左緣3、4肋間最易聽到，當二尖瓣葉纖維化或鈣質沉積，彈性減弱或消失時，二尖瓣開瓣音消失；心尖區(qū)舒張中晚期低調、隆隆樣、呈遞減-遞增型的舒張期雜音，常伴有舒張期震顫，是二尖瓣狹窄最典型的體征