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2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生理學復習資料總結

更新時間:2014-04-21 08:58:44 來源:|0 瀏覽0收藏0

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摘要 2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生理學復習資料總結,環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學網(wǎng)搜集整理相關考試輔導資料供考生們參考,希望對大家有所幫助。

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  Na+-K+-ATP=3Na++2K+,生化中K+只有3.5,Na+是135,所以細胞外Na+高。所以有鈉內流鉀外流趨勢。細胞膜:外正內負。(靜息電位是K,動作電位是Na,動作電位幅度是二者之和)。低鉀細胞外鉀下降→細胞內外鉀濃度差增大→胞內鉀外流增多→導致靜息電位負值變大→超極化→興奮下降→肌無力腸麻痹。

  嚴重高鉀靜息電位負值變小,鈉通道失活→去極化阻滯→心肌興奮性下降。

  骨骼肌:一條橫管垂直和兩條平行的縱管組成三聯(lián)體。細肌絲在粗肌絲間滑行。肌鈣、肌動、原肌凝蛋白。

  神經(jīng)調節(jié)-反射,體液調節(jié)-激素。

  興奮性突觸后電位Na+,抑制性突觸后電位Cl-內流,突觸前膜興奮與抑制均為Ca2+通道開放。

  凝血:4是鈣,外源性凝血3、7.

  血型:供應血的紅細胞必須與受血者的血清不凝固。不然輸進去一點紅細胞都被血清給凝了。(A型紅細胞膜上抗原凝集原,A抗原,抗B抗體)

  血液:是血漿和血細胞組成。細胞外液:分血管內的血漿和血管外的組織間隙液。細胞|細胞膜|血漿|血管壁|組織液。晶體不過細胞膜所以細胞內外形成滲透壓→細胞內水腫;膠體不過血管壁則血管壁內外血漿|組織液之間形成滲透壓→血管外水腫,二者的對象都是水,利用水的轉運來完成。(晶體維持細胞內外水平衡,膠體調節(jié)血管壁內外水平衡)。滲透壓:組毛(朱毛燒膠了)。滲透壓就是水的轉運。(細胞內外水,晶體維持膠體調節(jié))

  血液:防止體內運輸。

  血沉加快根本原因在血漿而不是紅細胞本身:1.血漿纖維蛋白原增加帶正電荷↑+。血沉紅沉,加快血漿纖原正電。

  促紅細胞生成素是缺氧時刺激腎臟產(chǎn)生的糖蛋白;雄激素是直接刺激骨髓造血。

  1.9%尿素等滲,5%GS等張,0.85%NaCl等滲又等張。(尿糖鹽等滲又等張)

  出血性疾病:外37(疝氣),內128,凝血因子→生成凝血活酶復合體→激活2凝血酶原轉變成凝血酶→促使1纖維蛋白原裂解成不穩(wěn)定纖維蛋白+13因子→穩(wěn)定的纖維蛋白→12激活纖溶。血小板減少再障,破壞過多特小,消耗過度DIC。出血時間由血小板決定,凝血時間由凝血因子決定。

  心肌細胞電活動:0期:Na內流;1期:K外流;2期:Ca緩慢內流抵消K的外流;3期:K快速外流;4期:ATP主動轉運NaKCa。竇房結細胞電活動:0期:Ca緩慢內流引起;123期合并:K外流引起;4期:Na內流(主),K外流(次)→自動去極化。(心肌是鈉鉀鈣,竇房結是鈣鉀鈉。)

  心室收縮射血,舒張充盈。分等容、快速、緩慢。心室收縮反流動力使房室瓣關閉,壓力又不夠沖開主動脈瓣就成了一個密閉的空腔叫等容收縮。使得心室內壓力急劇上升。當達到?jīng)_開主動脈瓣時進入快速射血期,室內壓達到高峰。由于慣性就存在緩慢射血期,當主動脈壓高于左心室壓就反流導致主動脈瓣關閉進入心室舒張期,同樣形成一個密閉的空腔叫等容舒張,室內壓急劇下降。當?shù)陀诜績葔旱臅r候形成抽吸作用,打開房室瓣,房血進入室內,由于此時心房心室都是舒張期,所以虹吸作用更強,同時在心室舒張的時候心房還有0.1s的收縮就導致更多的血進入心室。心肌有效不應期很長,從收縮期開始一直持續(xù)至舒張期早期,必須經(jīng)過舒張后才能進行下一個收縮,不發(fā)生強直收縮。

  收壓后,前途無量,前負舒張末容積,后負肺主壓

  射血分數(shù)=每搏輸出量/心室舒張末容積。(分數(shù)是容積,指數(shù)是面積,面指,不,容分,說的)

  1.心臟每搏量:主要提高收縮壓。2.心率:主要提高舒張壓。3.外周阻力:主要提高舒張壓(反映小動脈硬化)。4.主動脈和大動脈的彈性貯器作用:收縮壓不致過高,舒張壓不致過低。5.循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例,維持血壓。

  休克:微循環(huán):總的有效交換面積可達1000m2。1.迂回通路:微動脈→后微動脈→毛細血管網(wǎng)(真毛細血管)→微靜脈。暖休克是動靜脈短路和直捷通路大量開放。微循環(huán)的基本功能是實現(xiàn)血液和組織液之間的物質交換(擴散)。

  CVP低容量不足,CVP高容量多了(血壓低心功不全,血壓正常容量血管收縮)CVP正常血壓低心功不全或容量不足需補液試驗,血壓升高容量不足,CVP升高血壓不變心功不全,打不出去。

  心交感去甲興奮,迷走M樣抑制。

  交感神經(jīng)節(jié)前纖維釋放乙酰膽堿,節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素;副交感神經(jīng)的節(jié)前、節(jié)后纖維均釋放乙酰膽堿。交感心跳加快,皮膚及內臟血管收縮。

  吸氣膈肌收縮胸腔增大。胸膜腔內壓=肺內大氣壓-肺回縮力,肺生后就不能回縮,所以一直都有氣體,也就是大氣壓了。大氣壓作為0才產(chǎn)生了負的胸內壓。呼吸運動是肺通氣的原動力.

  氧解離曲線:酸性右移氧釋放。

  呼吸道:迷走神經(jīng)興奮引起平滑肌收縮,交感神經(jīng)興奮引起平滑肌舒張。

  氣壓對呼吸的影響:低壓低氧高壓高阻。

  CO中毒:CO和血紅蛋白的結合率是O2的250倍。病因:結合的O2的含量是少的,結合氧更不容易放。氧離曲線左移。CO中毒的人的臉色是發(fā)紅的。

  呼吸運動的調節(jié):1.中樞化學感受器:延髓腹外側,只有CO2能透過血腦屏障(脂溶性),中樞的化學感受器主要是感受CO2分壓增高;2.外周的化學感受器:位于頸動脈體與主動脈體O2分壓下降,CO2分壓升高,pH下降(酸中毒),使呼吸加深加快。(1)CO2的影響:CO2是調節(jié)呼吸的最重要的生理性體液因子:一是通過刺激中樞化學感受器再興奮呼吸中樞;二是刺激外周感受器,沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸有關核團,反射性的使呼吸加深、加快,增加肺通氣。(2)H+的影響:腦脊液中的H+是中樞化學感受器的最有效刺激。血液中的H+不易透過血腦屏障,主要通過刺激外周。(3)O2的影響:低O2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學感受器完成的。但嚴重低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制。中樞感受器容易適應,所以老人肺心病CO2潴留的病人,主要靠氧分壓下降來刺激外周化學感受器維持。

  呼吸反射:化學和機械感受性反射,化學分外周(頸動脈體和主動脈體外周化學感受器)和中樞(延髓外側);機械分肺牽張反射和呼吸肌本體感受性反射(肌梭)

  心血管反射:頸動脈竇及主動脈弓壓力感受器反射,是降壓作用。頸動脈體和主動脈體化學感受器反射是升壓作用。

  呼吸和血壓外周調節(jié)機制:壓在豆,呼在體,受到牽拉就降低。

  呼吸:肺總量=補吸氣+潮氣量平靜呼吸(500)+補呼氣+肺內殘氣量(1000~1500)。有效的氣體交換=每分肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔【150】)×呼吸頻率。通氣/血流=大血小氣(大血無血流通過,小氣無氣體交換)。

  生命中樞:呼吸心跳中樞都是延髓。瞳孔中腦,體溫下丘腦,生命延髓。

  消化:腸腦。3個期:頭期、胃期、腸期。胃內5種細胞:G細胞、壁細胞、主細胞、粘液細胞、肥大細胞。(主酶壁酸內因子粘膜屏障)。胰液:碳酸氫鈉+胰蛋白酶。膽汁:無酶,膽鹽脂肪脂溶性維生素。小腸:腸激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶,胰糜分解蛋白質。體液調節(jié):G 促胃液素,S促胰液素,CCK縮膽囊素-促胰酶素??谇挥械矸勖杆獾矸郏赣形傅鞍酌杆獾鞍?,腸有胰液水解脂肪。胃液:組胺、乙酰膽堿促進胃酸分泌,鹽酸抑制胃酸促進胰液。

  蛋白產(chǎn)物+胃擴張→促胃液素↑→鹽酸←鹽酸反饋性抑制。

  蛋白產(chǎn)物+脂肪酸→縮膽囊素-促胰酶素↑→胰酶分泌和膽囊收縮。

  鹽酸+脂肪酸→促胰液素↑→胰液和膽汁→抑制胃排空。

  排尿:

  腎小球濾過率:125ml/min,<125就肯定吸收,>125就肯定分泌,因為等于125是不吸收也不分泌的;腎小球血流量(660ml/min);濾過分數(shù):125ml/660ml=19%

  腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-(血漿膠體滲透壓+囊內壓)。流量加大,濾過率增高。降支只吸收水,升支只吸收Na+不吸收水,遠曲集合分泌K+。糖鹽,保堿排酸。K+Na+交換與H+Na+交換存在競爭,酸中毒導致K+Na+交換減少而鉀蓄積(代酸高鉀)。

  皮質腎單位:短小量多,入球大于出球,分泌腎素,濾過和重吸收。髓質是尿的濃縮和稀釋。

  ADH↑晶體滲透壓↑和循環(huán)血量↓;腎素在球旁細胞牽張和致密斑鈉感受器,感受小管液中NaCl的濃度。腎素-血管緊張素-醛固酮保鈉排鉀,對血鉀濃度升高敏感。

  黑質多巴胺上行抑制紋狀體乙酰膽堿M。多巴胺增多就舞蹈癥,減少就是震顫麻痹。

  下丘腦功能:1.體溫調節(jié)中樞:調定點2.攝食行為:外側區(qū)攝食中樞,腹內側核攝食中樞3.水平衡:視上核和室旁核→軸突→垂體后葉→入血(滲透壓感受器:最主要為NaCl、其次葡萄糖)4.對腺垂體激素分泌調節(jié):9種促或抑制激素5.對情緒生理反應:將自主NS反應與緊張、驚嚇聯(lián)系起來。

  α收縮,β1強心降脂,β2舒肌收骨,M樣小休腺緊(縮瞳降壓調痙)。心肌β1,支氣管β2,血管α,前列腺肥大α2。

  α清醒閉目(安靜);β活動;θ(睜一只眼閉一只眼)疲倦;δ(彎彎曲曲)睡眠。

  肺也是一個內分泌器官。第二信史:CAMP、CGMP、DAG、AP3、鈣離子。

  視上核和室旁核能產(chǎn)生抗利尿激素和催產(chǎn)素,當周圍的腎透壓增高的時候才會分泌。1.視上核、室旁核:神經(jīng)內分泌大細胞

  儲存于(神經(jīng)垂體,垂體后葉)

  ADH (VP,加壓素), oxytocin(催產(chǎn)素)。2.弓狀核、視前區(qū) (“促垂體區(qū)”核團):神經(jīng)內分泌小細胞

  (垂體門脈血管) 血(腺垂體,垂體前葉)

  調節(jié)其分泌功能。小細胞可以分泌釋放激素和釋放抑制激素然后到達毛細血管,經(jīng)過垂體到達腺垂體的毛細血管。腺垂體激素的種類:1黑、2生、4促。神經(jīng)垂體:升產(chǎn)。Ca2+↓興奮性↑。(三)鈣代謝有三個激素:升高血鈣:1.甲狀旁腺素,骨、胃腸道、腎臟;2.維生素D3(肝內25位羥化,在腎內D25雙羥,促進小腸吸收鈣)。降低血鈣:降鈣素是甲狀腺腺泡旁細胞分泌,抑制破骨)。腎上腺糖皮質激素生理作用:A對物質代謝的影響:促進糖異生,減少糖利用,升高血糖;促進肝外組織蛋白質分解,抑制其合成;促進脂肪分解;B水鹽代謝;輕度“保鈉排鉀”作用,促進水的排泄;C對血細胞的影響:可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數(shù)量增加,淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數(shù)量減少;D對心血管系統(tǒng)的影響:增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性,增強心肌收縮力,降低毛細血管通透性,維持血容量;E對骨腸及肺的影響:增加胃酸及胃蛋白酶原分泌,促進胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質合成。增加鈣磷排泄導致骨質疏松;F神經(jīng)系統(tǒng):可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性;G參與機體的應激反應。

  曲細精管里生成精子,睪丸的間質細胞分泌雄激素,主要為睪酮。睪酮:促進蛋白質合成、骨骼生長、RBC生成、鈣磷沉積、水鈉潴留。

  雌激素的生理作用:(重點)①子宮內膜增生期變化②宮頸:大量稀薄液體:NaCl晶體出現(xiàn)羊齒植物樣③陰道:上皮增生、角化、糖原↑、pH↓④ 輸卵管:節(jié)律性收縮⑤乳腺:雌激素→導管增生、孕激素+雌激素→腺泡發(fā)育⑥促進形成和維持女性副性征、雌激素<雄激素骨骼生長;雌激素>雄激素骨骼成熟。孕激素的生理作用:(重點)①維持妊娠、內膜蛻膜化、子宮對刺激敏感性↓、抑制免疫反應②乳腺③NS:中樞化學感受器CO2↑、黃體期體溫 ↑0.3~0.6℃。

  卵巢:卵子、激素(雌、孕激素)。

  卵泡期(增生期):雌二醇和孕酮最低,對FSH和LH的抑制減弱,促進卵泡發(fā)育,排卵前1天雌激素達高峰正反饋到下丘腦分泌GnRH(促性腺釋放激素),LH高峰與孕酮共同促進排卵。(雌激素卵泡增生為了受精)

  黃體期(分泌期):排卵后,顆粒、內膜細胞增生肥大為著床準備,受精后黃體繼續(xù)分泌雌、孕激素。沒有受精則負反饋抑制,形成月經(jīng)。(孕激素黃體分泌為了著床)

  冠脈:心肌舒張促進灌注,心肌收縮促進回流。

  環(huán)境溫度高于體表溫度時,夏天只有蒸發(fā)散熱。

  (滲透性利尿:腎小管液中溶質濃度增加時晶體滲透壓升高,腎小管對水的重吸收減少而利尿。腎小管局部高滲透壓。)

  腎上腺糖皮質激素生理作用:A對物質代謝的影響:促進糖異生,減少糖利用,升高血糖;促進肝外組織蛋白質分解,抑制其合成;促進脂肪分解;B水鹽代謝;輕度“保鈉排鉀”作用,促進水的排泄;C對血細胞的影響:可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數(shù)量增加,淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數(shù)量減少;D對心血管系統(tǒng)的影響:增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性,增強心肌收縮力,降低毛細血管通透性,維持血容量;E對骨腸及肺的影響:增加胃酸及胃蛋白酶原分泌,促進胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質合成。增加鈣磷排泄導致骨質疏松;F神經(jīng)系統(tǒng):可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性;G參與機體的應激反應??捎糜谥委熂毙粤馨图毎籽?、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。(過敏急淋粒少板少再障)

 

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