2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)復(fù)習(xí)資料總結(jié)

　　2014年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)復(fù)習(xí)資料總結(jié)，環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)搜集整理相關(guān)考試輔導(dǎo)資料供考生們參考，希望對大家有所幫助。

　　第一單元　細胞、組織的適應(yīng)、損傷和修復(fù)

　　適應(yīng)性改變：萎縮：體積變小和數(shù)量減少。

　　肥大：體積的增大，細胞內(nèi)線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核糖體及溶酶體增多。(三體一網(wǎng))。

　　增生：實質(zhì)細胞數(shù)量增多。

　　化生：一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程。鱗狀耐磨。結(jié)締組織間葉骨化。

　　損　傷：細胞水腫：細胞膜及細胞內(nèi)線粒體等結(jié)構(gòu)受損。輕度水腫實為腫脹的線粒體和擴張的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。病毒性肝炎時，肝細胞重度水腫，整個細胞變圓如氣球，故稱氣球樣變。

　　脂肪沉積：常見于肝，也可見于心、腎等器官。脂滴可被蘇丹Ⅲ染成橘紅色。嚴重貧血時，心內(nèi)膜下和乳頭肌部分心肌細胞發(fā)生脂肪變性呈黃色、未發(fā)生脂肪變性的心肌呈紅色，二者相同排列形成虎皮斑紋狀故稱虎斑心。

　　玻璃樣變性的概念：1.結(jié)締組織玻璃樣變：常見于纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球以及動脈粥樣硬化的纖維性斑塊等。2.血管壁玻璃樣變：常見于高血壓病時的腎、腦、脾和視網(wǎng)膜的細動脈。3.細胞內(nèi)玻璃樣變：慢性腎小球腎炎時，合成玻璃樣小滴;病毒性肝炎時，嗜酸性小滴。

　　壞　死：活體。1.壞死的病理變化：1)細胞核的改變：核濃縮，核碎裂，核溶解。2)細胞質(zhì)的改變：如肝細胞壞死出現(xiàn)的嗜酸性小體。3)間質(zhì)的改變。2.壞死的類型：(1)凝固性壞死：蛋白質(zhì)凝固，如腎、脾的貧血性梗死。(2)液化性壞死：酶性水解而液化，腦、胰腺。凝固性壞死的特殊類型 ：①干酪樣壞死：主要是結(jié)核桿菌引起的壞死。如：肺干酪性結(jié)核。②壞疽：干性壞疽：由于動脈受阻而靜脈仍通暢，水分少，多見于四肢末端，原因有下肢動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎等;濕性壞疽：肢體或與外界相通的臟器(腸、子宮、肺)。因動脈閉塞而靜脈回流受阻。氣性壞疽：因深部肌肉，按之有捻發(fā)音。結(jié)局 1.溶解吸收 2.分離排出：殘留的空腔稱空洞。3.機化：毛細血管和成纖維細胞等組成的肉芽組織長入壞死區(qū)，最后成為瘢痕組織。 4.纖維包裹、鈣化。凋亡的概念：是生理過程。

　　修　復(fù)：再生能力：永久性細胞：包括神經(jīng)細胞、骨骼肌及心肌細胞。肉芽組織的結(jié)構(gòu)與功能：肉芽組織主要由纖維母細胞和新生的毛細血管組成。肌纖維母細胞。常有大量滲出液及炎性細胞，主要是巨噬細胞、中性粒細胞。最后變?yōu)轳：劢M織。

　　第二單元 　局部血液循環(huán)障礙

　　充　血：血管內(nèi)血液含量增多稱為充血。1.動脈性充血：簡稱充血。2.靜脈性充血：亦稱淤血。

　　1.肺淤血：多為左心衰竭引起。肺水腫、肺出血，可見心力衰竭細胞。心力衰竭細胞即吞噬有含鐵血黃素的巨噬細胞。長期慢性肺淤血可致肺臟褐色硬化。2.肝淤血：主要見于右心衰竭。如同檳榔的切面，故稱檳榔肝。長期慢性肝淤血可致肝臟淤血性硬化。

　　血栓形成：在活體的心臟或血管腔內(nèi)，血液中某些成分互相粘集形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊叫血栓。

　　(一)白血栓：由血小板和纖維素構(gòu)成，見于血栓的頭。以及心瓣膜血栓。 (頭白板)(二)混合血栓：呈層狀結(jié)構(gòu)，由一層血小板、纖維素和一層纖維素網(wǎng)羅大量紅細胞交替排列構(gòu)成，由血小板小梁和纖維素構(gòu)成的梁常呈鹿角狀，見于血栓的體。(三)紅血栓：實際上是血液按其組成成分凝固，所見到的是纖維素網(wǎng)羅大量紅細胞，見于血栓的尾。(四)透明血栓：因為只有在顯微鏡下才能見到，故又稱微血栓，由纖維素構(gòu)成(纖維素性血栓)，常見于彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。發(fā)生于微動脈、毛細血管和微靜脈內(nèi)。血栓的結(jié)局：一)血栓軟了就軟化二) 血栓肉芽就機化三)硬了就鈣化：鈣鹽沉積于血栓，發(fā)生在靜脈或動脈內(nèi)，可形成靜脈石或動脈石。四)掉了就脫落。

　　栓　塞：栓塞和栓子的概念：在循環(huán)血液中異常物體沿血流運行阻塞相應(yīng)血管的過程稱為栓塞，阻塞血管的物質(zhì)稱為栓子。栓子可為固態(tài)(如血栓栓子)、液態(tài)(如脂肪栓子)或氣態(tài)(如空氣栓子)。栓塞類型和各自對機體的影響 ：一)血栓栓塞：肺動脈栓子90%來源于下肢深靜脈或盆腔的靜脈特別是奈靜脈、股靜脈和髂靜脈。二)脂肪栓塞：常見于長骨的骨折或脂肪組織嚴重創(chuàng)傷，脂肪滴進入靜脈系統(tǒng)形成脂肪栓子。脂肪滴，可通過蘇丹Ⅲ染色證明。三)氣體栓塞：常見于潛水員病和其它減壓病，以及心臟大血管手術(shù)，其影響與脂肪栓塞相類似。四)羊水栓塞：羊水中含有促凝血物質(zhì)可引起DIC。 五)其它栓塞 腫瘤細胞栓塞可引起腫瘤轉(zhuǎn)移。細菌團栓塞引起多發(fā)性栓塞性小膿腫。

　　?！∷溃浩鞴倩蚓植拷M織由于血流阻斷，又不能建立有效的側(cè)支循環(huán)而發(fā)生的壞死，稱為梗死。(一)貧血性梗死：側(cè)支循環(huán)不豐富的實質(zhì)性器官，如心、腎和脾。(二)出血性梗死：梗死灶內(nèi)含血量豐富，呈暗紅色稱出血性梗死。主要發(fā)生于肺、腸是雙重血供。①嚴重的靜脈淤血;②側(cè)支循環(huán)豐富：肺有肺動脈和支氣管動脈雙重血液供應(yīng)，腸有腸系膜上動脈和腸系膜下動脈，二者間有豐富的吻合支。③組織疏松：肺、腸。

　　第三單元 　炎 癥

　　炎癥的基本病理變化：變質(zhì)、滲出、增生。一、變質(zhì)的概念：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。二、滲出的概念、炎癥細胞的種類和主要功能、炎癥介質(zhì)的概念和主要作用：白細胞的滲出是炎癥反應(yīng)最重要的特征。炎癥細胞的種類和主要功能：1.中性粒細胞和單核細胞滲出構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)。常見于炎癥早期、急性炎癥和化膿性炎癥;2.巨噬細胞(來源于血液的單核細胞)吞噬能力強，常見于炎癥后期、慢性炎癥及非化膿性炎癥和由病毒、原蟲及真菌引起的炎癥;3.淋巴細胞和漿細胞具有特異性免疫功能，常見于慢性炎癥及病毒感染;4.嗜酸性粒細胞有一定的吞噬能力，主要見于寄生蟲感染和過敏性炎;5.嗜堿性粒細胞和肥大細胞通過脫顆粒釋放炎性介質(zhì)而發(fā)揮作用。三、增生的意義：增生的細胞主要是巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞和成纖維細胞。炎癥的組織學(xué)類型：一、滲出性炎癥的類型：1.漿液性炎：以血清滲出為主，常發(fā)生于粘膜、漿膜和疏松結(jié)締組織。可引起體腔積液和組織水腫。補充內(nèi)容：好發(fā)于皮膚(如Ⅱ 度燒傷時的水泡)、粘膜(如感冒初期的鼻粘膜)、漿膜(如結(jié)核性滲出性胸膜炎)和疏松結(jié)締組織(如毒蛇咬傷)等處。2.纖維素性炎：以纖維蛋白滲出為主，常發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。粘膜的纖維素性炎(非常重要!)：如白喉、細菌性痢疾。心包膜的纖維素性炎(非常重要!)由于心臟不斷搏動，使?jié)B出在兩層心包膜腔面上的纖維素形成無數(shù)絨毛狀物，稱為絨毛心。肺的纖維素性炎(非常重要!)多見于大葉性肺炎。3.化膿性炎：以中性粒細胞滲出為主。1)膿腫：主要由金黃色葡萄球菌引起。2)蜂窩織炎：主要由溶血性鏈球菌引起(闌尾)。3)表面化膿和積膿4.出血性炎：以大量紅細胞漏出為特點，由血管壁嚴重損傷引起。甲類：鼠疫,霍亂;列入乙類傳染病并按照甲類傳染病管理:傳染性非典型肺炎(SARS)、人感染高致病性禽流感。二、增生性炎癥：增生性炎癥主要是慢性炎癥。1.一般慢性炎癥：浸潤細胞主要是淋巴細胞、漿細胞和單核細胞。在粘膜可形成息肉，在肺常形成炎性假瘤(與肺癌鑒別)。單核巨噬細胞系統(tǒng)的激活是慢性炎癥另一重要特點。肉芽腫由巨噬細胞及其演化的細胞，呈局限性浸潤和增生所形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。2.肉芽腫性炎的病變特點：(重要!)肉芽腫由巨噬細胞局部增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。以結(jié)核結(jié)節(jié)為例，中心常為干酪樣壞死，周圍為放射狀排列的上皮樣細胞，并可見郎格漢斯 (Langhans)巨細胞，再向外為較多淋巴細胞浸潤，結(jié)節(jié)周圍還可見纖維結(jié)締組織包繞。

　　第四單元　腫　瘤

　　腫瘤的概述：腫瘤的生長代謝特性及腫瘤對機體的影響都取決于實質(zhì)的性質(zhì)，也是腫瘤分類和命名的根據(jù)。

　　分化愈高的腫瘤，異型性愈小，良性腫瘤一般異型性不明顯。分化愈差的腫瘤則常具有明顯的異型性。(分化與惡性程度呈反比)

　　1.腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性：鱗狀細胞癌失去了正常復(fù)層有極性的排列和層次，結(jié)構(gòu)紊亂，癌細胞形成巢團狀或條索狀排列，并可出現(xiàn)癌珠。分化好的鱗癌癌巢中，可見細胞間橋及癌珠。惡性低。2.腫瘤細胞的異型性惡性腫瘤細胞具有高度異型性：1)瘤細胞的多形性：出現(xiàn)瘤巨細胞。 2)核的多形性：核體積大，核漿比例增大。核分裂象多見，特別是出現(xiàn)不對稱性、多極性及頓挫性等病理性核分裂象。3)胞質(zhì)的改變：胞漿多呈嗜堿性。

　　擴散和轉(zhuǎn)移：1.直接蔓延：如晚期子宮頸癌向前蔓延達膀胱，向后可至直腸。2.轉(zhuǎn)移：轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤的絕對指征。常見的轉(zhuǎn)移途徑有：1)淋巴道轉(zhuǎn)移：是上皮源性惡性腫瘤最常見的轉(zhuǎn)移方式。2)血道轉(zhuǎn)移：這是肉瘤最常見的轉(zhuǎn)移方式。3)種植性轉(zhuǎn)移：如胃的印戒細胞癌侵及漿膜后種植在雙側(cè)卵巢，形成的轉(zhuǎn)移性腫瘤稱為Krukenberg瘤。交界性腫瘤的概念：如卵巢交界性漿液性或粘液性乳頭狀囊腺瘤。腫瘤的命名和分類：惡性腫瘤的命名：1)癌：上皮組織來源的惡性腫瘤稱癌。2)肉瘤：間葉組織(纖維組織、脂肪、肌肉、骨、軟骨等)來源的惡性腫瘤稱肉瘤。3)其他特殊命名的腫瘤：①在腫瘤前冠以“惡性”二字，如惡性淋巴瘤，惡性黑色素瘤;②以母細胞瘤命名，如神經(jīng)母細胞瘤;③以人名命名，如霍奇金淋巴瘤(Hodgkin淋巴瘤)，尤文瘤(Ewing 瘤);④含三個胚層的腫瘤，如畸胎瘤;⑤根據(jù)腫瘤細胞的形態(tài)命名。如骨巨細胞瘤。癌前病變、非典型增生和原位癌的概念：一)癌前病變是指某些具有癌變潛能的良性病變，長期不治療，有的可轉(zhuǎn)變?yōu)榘?是正常組織)。1.粘膜白色病變2.乳腺增生性纖維囊變3.結(jié)腸、直腸的多發(fā)性腺瘤性息肉4.皮膚慢性潰瘍 5.子宮頸糜爛6.慢性胃潰瘍。二)非典型增生：非典型性增生指上皮細胞異乎常態(tài)的增生，根據(jù)異型性程度和累及范圍分為輕、中、重三級。輕度和中度累及上皮層下部的1/3～2/3處，重度非典型增生累及上皮2/3以上尚未達到全層且很難逆轉(zhuǎn)，常轉(zhuǎn)變?yōu)榘?。?原位癌：原位癌指癌變僅限于上皮層內(nèi)，常累及上皮全層，但基底膜完整，未侵破基底膜。重度不典型增生就是原位癌。交界性腫瘤不是好的也不是壞的，就是中間的。癌前病變是良性的，粘膜白斑、乳腺囊變、結(jié)腸多發(fā)息肉、宮頸糜爛。癌前病變良性，非典、重度不典型增生=原位癌基底膜完整。因上皮內(nèi)無血管或淋巴管，故原位癌不發(fā)生轉(zhuǎn)移。癌與肉瘤的區(qū)別：網(wǎng)狀纖維：癌細胞間無網(wǎng)狀纖維，瘤細胞之間有網(wǎng)狀纖維。常見的上皮性腫瘤：1.鱗狀細胞癌(鱗癌)：分化好的有癌珠。2.腺癌：癌巢為實體性的低分化腺癌無腺腔結(jié)構(gòu)，稱實性癌;癌巢少而間質(zhì)纖維組織多者，稱硬癌;癌巢較大、較多，而間質(zhì)纖維組織少，質(zhì)軟者，稱髓樣癌。常見的非上皮性腫瘤：(一)脂肪肉瘤：魚肉樣。(二)骨肉瘤三角形隆起，稱codman三角。腫瘤性骨樣組織和骨組織的形成是診斷骨肉瘤最重要的組織學(xué)依據(jù)。(三)黑色素瘤(惡性黑色素瘤)。 (四)惡性淋巴瘤：1.霍奇金淋巴瘤：1)病理變化：主要發(fā)生部位在頸部和鎖骨上淋巴結(jié)。①R-S細胞：對霍奇金淋巴瘤具有診斷意義的，最具代表性的瘤細胞。2)組織類型：①淋巴細胞為主型：典型R-S細胞難找。③混合細胞型：較多典型R-S細胞及反應(yīng)性細胞;結(jié)節(jié)硬化型一般不轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌愋汀?.非霍奇金淋巴瘤：分為B細胞、T細胞和組織細胞型三大(1)伯基特淋巴瘤：來源于B淋巴細胞的一種高度惡性的淋巴瘤。(2)蕈樣霉菌?。菏窃l(fā)于皮膚的T細胞淋巴瘤。腫瘤免疫反應(yīng)以細胞免疫為主，主要有T淋巴細胞。TC，B體。

　　第五單元　心血管系統(tǒng)疾病

　　動脈粥樣硬化：病變主要發(fā)生在大、中動脈。(一)脂紋期：常見主動脈的后壁和分支的開口處，鏡下見脂斑脂紋由大量泡沫細胞聚積而成。泡沫細胞是局部浸潤的巨噬細胞及移入的平滑肌細胞吞噬脂質(zhì)后形成的。(二)纖維斑塊期：表層為纖維結(jié)締組織，并發(fā)生玻璃樣變。(三)粥樣斑塊期：表層為增生的結(jié)締組織，深層為無定形的壞死崩解物質(zhì)，內(nèi)有膽固醇結(jié)晶。(四)粥樣斑塊的繼發(fā)性改變：1.斑塊內(nèi)出血2.潰瘍形成3.血栓形成4.鈣化。

　　心臟、腎臟和腦的病理變化：冠狀動脈粥樣硬化最常發(fā)生于左冠狀動脈的前降支。心肌梗死的發(fā)生部位多見于左前降支供血區(qū)：左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，相當(dāng)于左冠狀動脈前降支供血區(qū)。心肌梗死是貧血性梗死。腎臟形成瘢痕凹陷是動脈粥樣硬化性萎縮腎。腦軟化是壞死主要在內(nèi)囊、豆?fàn)詈恕⑽矤詈?、丘腦。大腦中動脈及基底動脈環(huán)。

　　原發(fā)性高血壓：是細小動脈蛋白性物質(zhì)沉積。早期心腔無明顯擴張，稱為向心性肥大。晚期代償失調(diào)離心性肥大而致左心衰竭。顆粒性固縮腎。腦出血是晚期高血壓最嚴重的并發(fā)癥，出血多發(fā)生在內(nèi)囊和基底節(jié)區(qū)(與豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出有關(guān))。

　　風(fēng)濕性心臟?。篈組乙型溶血性鏈球菌，基本病理變化：變質(zhì)滲出期、增生期(肉芽腫期)、纖維化期(愈合期)。增生期(肉芽腫期)：特征性的風(fēng)濕性肉芽腫，也稱Aschoff小體。心臟的病理變化：風(fēng)濕性全心炎。1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：屬肉芽腫性病變，主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受損最多見，串珠狀贅生物(白色血栓血小板和纖維素組成，白板)。2.風(fēng)濕性心肌炎：屬肉芽腫性病變，(風(fēng)濕性心肌炎主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織)。3.風(fēng)濕性心外膜炎：又稱風(fēng)濕性心包炎，主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維素性炎癥。若滲出液中含有多量纖維素時，可形成絨毛心。Mc Callum斑

　　亞急性感染性心內(nèi)膜炎：草綠色鏈球菌，贅生物是血小板、纖維素、壞死組織和嗜中性粒細胞，說明有細菌。

　　第六單元　呼吸系統(tǒng)疾病

　　慢性支氣管炎：①粘膜上皮層內(nèi)杯狀細胞增多;②粘液腺泡增生、肥大;③漿液腺泡粘液化。

　　主要并發(fā)癥→慢性阻塞性肺氣腫(風(fēng)箱原理)。

　　大葉性肺炎(重要)：肺炎鏈球菌引起，病變以纖維素滲出為主，左下肺最常見。1.充血水腫期：出現(xiàn)捻發(fā)音和濕?音。2.紅色肝樣變期：由于肺泡腔內(nèi)的紅細胞破壞、崩解，形成變性的血紅蛋白而使痰呈鐵銹色。因病變肺葉實變，故肺部叩診呈濁音。3.灰色肝樣變期：肺泡壁毛細血管受壓，肺組織呈貧血狀。中毒性休克是大葉性肺炎最嚴重的并發(fā)癥。

　　紅色肝樣變期(實變早期:2～4日) 1)病變 鏡下：①肺泡壁毛細血管擴張、充血;②纖維蛋白原滲出→纖維蛋白(呈粗的條索狀、片團狀分布);③腔內(nèi)大量紅細胞、細菌、少量中性粒細胞、單核細胞; 大體：①血管擴張充血+滲出物→腫大;血管擴張充血+肺泡腔大量RBC;②滲出→暗紅;大量RBC、纖維蛋白、少量中性粒細胞、單核細胞;→質(zhì)實如肝。 2) 臨床聯(lián)系：①肺泡腔大量RBC→鐵銹色痰--心衰細胞;②大量RBC、纖維蛋白，少量中性粒細胞→肺實變→缺氧--紫紺、呼吸困難;③肺實變→肺實變征 --查體、X-ray;漿液性滲出物(培養(yǎng)基)→病菌繁殖→血菌(+)。

　　小葉性肺炎：病變屬化膿性炎癥。呈灶狀分布，以兩肺下葉、背側(cè)較為常見。最能反映小葉性肺炎的病變特征的是細支氣管及周圍肺泡化膿性炎。

　　肺硅沉著?。悍谓M織內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成+肺彌漫性間質(zhì)纖維化。硅結(jié)節(jié)是吞噬硅塵的巨噬細胞叫細胞性硅結(jié)節(jié)以后玻璃樣變成玻璃樣硅結(jié)節(jié)。分期：1期就在肺門淋巴結(jié)內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成。2期全肺1/3。3期全肺2/3。(早期就是淋巴結(jié))并發(fā)癥：硅肺結(jié)核病，肺氣腫，肺心病。

　　肺癌：一、肉眼類型1.中央型2.周圍型3.彌漫型。二、組織學(xué)類型：1.鱗狀細胞癌為最常見類型，多中央型。老男人。3.腺癌：女性多見。周圍型。6.腺鱗癌。2.小細胞癌：惡性高燕麥細胞癌，有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒。4.大細胞癌惡性程度高。5.肉瘤樣癌：惡性高。癌來源上皮沒有血管所以多淋巴道。首先轉(zhuǎn)移肺內(nèi)支氣管淋巴結(jié)。

　　第七單元　消化系統(tǒng)疾病

　　消化性潰瘍：胃潰瘍25%，十二指腸潰瘍占70%，胃和十二指腸同時發(fā)生潰瘍者稱復(fù)合性潰瘍，占5%。肉眼觀：潰瘍通常為一個，多位于小彎側(cè)，邊緣整齊，常深達肌層。潰瘍的分層(重要!)1.滲出層2.壞死層3.肉芽組織層4.瘢痕組織。二、并發(fā)癥：(一)幽門梗阻(二)穿孔：十二指腸潰瘍穿孔多見于前壁潰瘍。(三)出血：潰瘍底較大血管被腐蝕則引起大出血。發(fā)生于10%～15%的患者。(四)癌變。

　　病毒性肝炎：甲型和戊型肝炎由腸道傳染(一頭一尾)。以肝細胞的彌漫性變質(zhì)性炎(變性、壞死)為主，伴有不同程度的炎細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生等變化(變質(zhì)、滲出、增生)。病毒性肝炎的基本病理變化(重要!)：變質(zhì)：(1)變性: 肝細胞水腫(氣球樣變)和嗜酸性變(核變小，胞質(zhì)嗜酸性增強)(2)壞死: 包括嗜酸性壞死(形成嗜酸性小體)和溶解性壞死。根據(jù)壞死范圍溶解性壞死可分為：點狀壞死：單個或數(shù)個肝細胞的壞死。碎片狀壞死：界板肝細胞的灶狀壞死崩解。橋接壞死：連接兩個壞死區(qū)的帶狀壞死。大片狀壞死:幾乎累及整個肝小葉。滲出：(3)炎細胞浸潤: 以淋巴細胞和單核細胞為主。增生：(4)增生：肝細胞再生，纖維組織增生?肝硬化。

　　1.急性普通型肝炎：病變以肝細胞變性為主，以氣球樣變、嗜酸性小體形成為主。壞死輕為肝小葉內(nèi)散在的點狀壞死。2.慢性普通型肝炎：1)輕度慢性肝炎：有點灶狀壞死。2)中度慢性肝炎：可見中度碎片狀壞死及特征性的橋接壞死。3)重度慢性肝炎：有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。形成假小葉。3.重型肝炎：1)急性重型肝炎：稱暴發(fā)型或電擊型肝炎。肝細胞壞死嚴重而廣泛，(壞死面積約占2/3)。肝體積顯著縮小，又稱急性黃色(或紅色)肝萎縮。(2)亞急性重型肝炎：(壞死面積約占50%)同時出現(xiàn)肝細胞結(jié)節(jié)狀再生。

　　急性普通分兩型，點狀壞死病變輕，變性為主氣球變，嗜酸小體可形成，黃疸型者稍顯重，毛細膽管膽栓凝。

　　輕度慢性普通型，匯管區(qū)內(nèi)纖增生，點灶壞死偶成片，小葉結(jié)構(gòu)尚完整。中度慢性普通型，纖維間隔已形成，小葉結(jié)構(gòu)存大部，橋接壞死是特征。重度假小葉形成。

　　重型肝炎叫電擊，三分之二已壞死，再生現(xiàn)象不明顯，肝臟萎縮一層皮。重型肝炎之亞急，一邊再生一邊死，再生部分成結(jié)節(jié)，死亡百分之五十。

　　門脈性肝硬化：肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀增生。我國，門脈性肝硬化最常見的病因是病毒性肝炎。一、病理變化：假小葉。(一)門脈高壓：是由于門靜脈、中央靜脈和小葉下靜脈受壓，肝靜脈和肝動脈之間形成吻合支的結(jié)果。1)胃腸道淤血、水腫;2)脾臟腫大可引起脾功能亢進;3)腹水形成4)側(cè)支循環(huán)形成食管下段靜脈叢曲張，破裂可引起大出血;直腸靜脈叢曲張，形成痔核，破裂導(dǎo)致便血;臍周淺靜脈高度擴張，形成“海蛇頭”現(xiàn)象)。肝功能不全可造成：1)激素滅活功能下降，蜘蛛痣;2)出血傾向：凝血因子和纖維蛋白減少;脾功能亢進引起血小板減少;3)黃疸：肝細胞壞死造成膽汁淤積，出現(xiàn)肝細胞性黃疸;4)肝昏迷：氨中毒。

　　原發(fā)性肝癌：一、肝癌的肉眼分型 ：1)巨塊型 2)多結(jié)節(jié)型 3)彌漫型。二、肝癌的組織學(xué)類型(1)肝細胞性肝癌：大量纖維結(jié)締組織增生分割稱為硬化性肝細胞性肝癌。纖維組織大量增生且呈分層狀者，稱為纖維板層性肝細胞性肝癌。(2)膽管上皮癌(3)混合性肝癌。

　　胃癌：好發(fā)部位為胃竇部，特別是小彎側(cè)。1.早期胃癌為局限于粘膜及粘膜下層的胃癌。早期胃癌肉眼觀可分為隆起型、表淺型和凹陷型。2.進展期胃癌：(1)肉眼類型：①息肉型②潰瘍型③浸潤型：癌組織在胃壁內(nèi)彌漫浸潤，使胃壁彌漫增厚，又稱皮革胃。

　　食管癌：食管癌由食管表面被覆粘膜鱗狀上皮或腺體發(fā)生。以食管中段最多見。(一)進展期食管癌的肉眼類型：(1)潰瘍型 (2)蕈傘型對胃息肉型。 (3)髓質(zhì)型對為浸潤型：彌漫浸潤，使食管壁均勻增厚。(4)縮窄型：癌組織在食管壁內(nèi)彌漫浸潤，常累及食管壁全周，造成食管腔環(huán)形狹窄。(二)組織學(xué)類型：(1)鱗狀細胞癌：最為多見，占90%左右。2)腺癌：其發(fā)生大多與Barretts粘膜有關(guān)。 3)小細胞癌：極為少見，來自神經(jīng)內(nèi)分泌細胞。(三)蔓延和轉(zhuǎn)移途徑：食管癌多直接侵入周圍器官。

　　大腸癌：以直腸最多見，乙狀結(jié)腸次之，兩者占全部大腸癌的2/3以上。大腸腺瘤和潰瘍性結(jié)腸炎為主要的大腸癌癌前病變。(1)肉眼類型：①息肉型：突向腸腔;②潰瘍型：③膠樣型：外觀和切面呈半透明狀，組織學(xué)上多為印戒細胞癌和粘液腺癌;④浸潤型。(2)組織學(xué)類型與胃癌相似，但在直腸肛管區(qū)有時可發(fā)生鱗狀細胞癌。(二)大腸癌的分期(Dukes分期)：A期：尚未穿透肌層且無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，手術(shù)可以治愈;B期：己經(jīng)穿透肌層擴展到腸周圍組織，但仍無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，5年存活率約為70%;C期：己經(jīng)發(fā)生了淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，5年存活率約為30%。

　　往里長的息肉型，往外長的潰瘍型，不往里也不往外就在原地浸潤型。

　　食道縮窄，大腸膠樣。

　　第八單元　泌尿系統(tǒng)疾病

　　腎小球腎炎：腎小球的濾過膜(三層):1.毛細血管內(nèi)皮細胞2.基膜3.臟層上皮細胞(足細胞,有足突)。特別注意:兩個”膜”!基膜：毛細血管，內(nèi)皮下。系膜：毛細血管之間的細胞，支撐作用。

　　腎小球腎炎以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病。臨床主要表現(xiàn)為：1.腎炎綜合征：蛋白尿、水腫、血尿和高血壓。2.腎病綜合征：高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥和低蛋白血癥(三高一低)。二者區(qū)別是血尿和高血壓。

　　補充：記憶口訣(重要!)駱駝是個急脾氣，月亮一出就行進。膜性腎炎釘突成，系膜增生3毫克。系膜插入基膜間，雙軌就是膜增生。既然雙軌就分型，只有C3是2型。2+3+4

　　1.大紅腎/蚤咬腎是? 急性彌漫性增生性腎小球腎炎

　　大白腎是? 膜性腎小球腎炎

　　2.繼發(fā)性顆粒性固縮腎：慢性腎小球腎炎

　　原發(fā)性顆粒性固縮腎：原發(fā)性高血壓

　　3.成人腎病綜合征最常見的原因 ? 膜性腎小球腎炎(大人吃白膜饃要用釘子-梳子-蟲蝕咬)

　　多見于兒童的腎炎是? 急性彌漫性增生性腎小球腎炎(紅孩兒是個急脾氣)

　　多見于幼兒的腎炎是? 微小病變性腎小球腎炎(脂性腎病)(脂微幼小的身軀)

　　4.新月體形成的是? 快速進行性腎小球腎炎

　　蟲蝕狀空隙形成的是? 膜性腎小球腎炎

　　雙軌征形成的是? 膜增生性腎小球腎炎

　　駝峰征是?急性彌漫性腎小球腎炎

　　釘狀突起是?膜性腎小球腎炎

　　引起腎病綜合征的5個腎炎：1.膜性腎炎：基膜增厚2.系膜增生性腎炎：系膜增生3.膜增生性腎炎：1+2(雙軌征,教材P280下圖)4.微小病變性腎炎：僅足細胞突起消失而已5.局灶性節(jié)段性腎小球硬化。(急性腎炎，慢性IgA無腎病綜合征)

　　慢性腎盂腎炎：病變本質(zhì)：腎盂和腎間質(zhì)的慢性化膿性炎癥，腎盂、腎盞纖維化和疤痕形成。腎小管擴張，部分腔內(nèi)可見膠樣蛋白管型，形似甲狀腺濾泡。很少累及腎小球。

　　第九單元　乳腺及女性生殖系統(tǒng)疾病

　　乳腺癌：1. 乳腺癌是乳腺導(dǎo)管上皮及腺泡上皮發(fā)生的惡性腫瘤(乳汁由小葉的腺泡上皮分泌通過肌上皮擠到小導(dǎo)管內(nèi)，多個導(dǎo)管匯合達乳頭而泌乳)。2. 肉眼觀：好發(fā)于乳腺外上象限。常見灰白色癌組織呈放射狀侵入鄰近纖維脂肪組織內(nèi)。3. 如癌瘤位置淺，可侵犯皮膚，與皮膚粘連致使皮膚出現(xiàn)不規(guī)則淺表微小凹陷，呈桔皮樣外觀。4.如累及乳頭，可引起乳頭下陷。組織學(xué)類型：一)導(dǎo)管內(nèi)癌：1. 癌組織位于擴張的導(dǎo)管內(nèi)，未突破基底膜，屬導(dǎo)管原位癌。二)浸潤性導(dǎo)管癌：1.是乳腺癌中最常見的類型，占乳腺癌的50%～80%。2.導(dǎo)管內(nèi)癌的癌細胞突破導(dǎo)管基底膜進入間質(zhì)，即為浸潤性導(dǎo)管癌。3.癌細胞排列呈不規(guī)則實性條索或團塊狀，常無明顯腺樣結(jié)構(gòu)。4.浸潤性導(dǎo)管癌的分類：根據(jù)其實質(zhì)與間質(zhì)比例不同，可分為：1)單純癌：實質(zhì)(腫瘤本身)與間質(zhì)(纖維)大致相等。2)硬癌：實質(zhì)少間質(zhì)多。3)不典型髓樣癌：實質(zhì)多，間質(zhì)少，間質(zhì)內(nèi)無明顯淋巴細胞浸潤。三)浸潤性小葉癌：1.小葉原位癌突破小管或末梢導(dǎo)管基底膜向間質(zhì)浸潤所致。四)濕疹樣癌(派杰病)：● 注意：派杰病是一種惡性腫瘤!!。淋巴道轉(zhuǎn)移是乳腺癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑。

　　子宮頸癌：子宮頸鱗癌約占子宮頸癌的95%。1.早期子宮頸癌：而未突破基底膜時，稱為原位癌或上皮內(nèi)癌。原位癌的部分癌細胞突破基底膜向固有膜浸潤，但浸潤深度不超過基底膜下3～5mm，在固有膜中形成一些不規(guī)則的癌細胞條索或小團塊，稱為早期浸潤癌。2.浸潤癌：1)癌組織浸潤深度超過基底膜下5mm的部位。二)子宮頸腺癌較少見，預(yù)后較子宮頸鱗癌差。

　　葡萄胎、侵襲性葡萄胎及絨毛膜癌：葡萄胎：亦稱水泡狀胎塊，目前多數(shù)學(xué)者認為是一種良性滋養(yǎng)層細胞腫瘤。典型的葡萄胎形狀極似成串的葡萄，由于絨毛高度水腫。

　　二、侵蝕性葡萄胎：1.又稱惡性葡萄胎，多數(shù)繼發(fā)于葡萄胎之后。2.由于水泡狀絨毛常向子宮深肌層甚至向子宮外侵襲，引起組織破壞，甚至穿破肌壁引起大出血，并可轉(zhuǎn)移至鄰近陰道或遠處肺等臟器。3.化療治療侵蝕性葡萄胎有很好的療效。

　　三、絨毛膜癌：簡稱絨癌，是來自滋養(yǎng)層細胞的高度惡性腫瘤。鏡下：1.瘤組織由兩種異型性明顯的滋養(yǎng)葉細胞組成，即細胞滋養(yǎng)層細胞和合體細胞滋養(yǎng)層細胞。2.出血、壞死非常明顯。3.瘤組織中無血管和其它間質(zhì)，也無絨毛形成，這一點是與惡性葡萄胎最主要的鑒別點。4.易經(jīng)血行轉(zhuǎn)移。如：肺、腦等。

　　第十單元　常見傳染病及寄生蟲病

　　結(jié)核病：對人致病的結(jié)核桿菌主要為人型結(jié)核桿菌。一、基本病理變化結(jié)核病是一種特殊性炎癥，其病變特點是形成結(jié)核性肉芽腫。好發(fā)于肺、漿膜、滑膜和腦膜等處。(結(jié)核三個膜一個肺。肥大三體一網(wǎng))。增生為主的病變：鏡下典型結(jié)核結(jié)節(jié)中央常有干酪樣壞死，其中含有結(jié)核桿菌，周圍有類上皮細胞(數(shù)量最多)、Langhans巨細胞以及外周浸潤的淋巴細胞和少量增生的成纖維細胞。(記憶口訣：干累多領(lǐng)先!)。

　　原發(fā)性肺結(jié)核：是指機體第一次感染結(jié)核桿菌引起的肺結(jié)核病，多發(fā)生于兒童。肺門處。病變特點：重要知識點：原發(fā)綜合征：肺的原發(fā)灶、淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)結(jié)核三種合為原發(fā)綜合征。繼發(fā)性肺結(jié)核：是指人體再次感染結(jié)核桿菌而發(fā)生的肺結(jié)核病，多見于成年人。1.是內(nèi)源性感染：當(dāng)機體抵抗力降低時，病灶活動而發(fā)展成繼發(fā)性肺結(jié)核病。2.是外源性感染，即細菌由外界再次侵入肺內(nèi)而發(fā)病，較少見。早期病變多從肺尖開始，肺門淋巴結(jié)一般不受累，很少發(fā)生血道播散，如果病灶蔓延，主要沿支氣管在肺內(nèi)播散。1.局灶型肺結(jié)核：無自覺癥狀!!2.浸潤型肺結(jié)核：臨床上最常見。 3.慢性纖維空洞型肺結(jié)核。4.干酪性肺炎：患者常有明顯全身中毒癥狀。5.結(jié)核球：6.結(jié)核性胸膜炎。

　　細菌性痢疾：1.急性細菌性痢疾主要發(fā)生于大腸，以乙狀結(jié)腸和直腸最重。初期表現(xiàn)為急性粘液卡他性炎，隨后大量纖維素滲出，與壞死的粘膜組織、中性粒細胞等一起形成特征性的假膜(假膜性炎)。假膜脫落后形成表淺、大小不等的“地圖狀潰瘍”。2.中毒型細菌性痢疾腸道病理變化表現(xiàn)為卡他性腸炎或濾泡性腸炎。3.慢性細菌性痢疾由急性細菌性痢疾遷延而來。臨床病理聯(lián)系：1)毒血癥：2)腹痛和腹瀉： 3)里急后重和排便次數(shù)增多：與直腸壁受炎癥刺激有關(guān)。4)中毒性休克：多發(fā)生于2～7歲的小兒。

　　傷寒：傷寒是由傷寒桿菌引起的急性傳染病，病變特征是全身單核吞噬細胞系統(tǒng)增生，以回腸末段淋巴組織的病變最為突出。傷寒的本質(zhì)是肉芽腫性炎 (單核吞噬細胞系統(tǒng)增生)。(一)腸道病理變化：1.髓樣腫脹期：淋巴組織腫脹、似腦溝回，集合淋巴小結(jié)病變最典型。鏡下巨噬細胞增生明顯，吞噬傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，稱為傷寒細胞，由傷寒細胞聚集成的結(jié)節(jié)稱傷寒肉芽腫。2.壞死期：3.潰瘍期：潰瘍長軸與腸縱軸平行呈橢圓形。4.愈合期：肉芽組織增生填補潰瘍性缺損，邊緣上皮再生。(二)腸道外病理變化：皮膚玫瑰疹;膈肌，腹直肌和股內(nèi)收肌凝固性壞死(蠟樣變性)。A.潰瘍呈環(huán)形與腸的長軸垂直 (見于結(jié)核病)B.潰瘍呈長橢圓形與腸的長軸平行(見于傷寒)C.潰瘍呈燒瓶狀口小底大(見于阿米巴痢疾)D.潰瘍邊緣呈堤狀隆起(見于惡性腫瘤)E.潰瘍表淺呈地圖狀(見于急性細菌性痢疾)。裂隙狀潰瘍→潰瘍性結(jié)腸炎，鵝口瘡樣潰瘍→克隆氏病。

　　流行性腦脊髓膜炎：流行性腦脊髓炎是腦膜炎球菌引起的腦脊髓膜化膿性炎癥;流腦的本質(zhì)是腦膜的化膿性炎!嚴重病例在近腦膜的腦組織處亦可出現(xiàn)化膿性炎癥，稱腦膜腦炎。二、臨床病理聯(lián)系：(1)顱內(nèi)壓升高癥狀：頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿等。(2)腦膜刺激癥狀：表現(xiàn)為頸項強直和屈髖伸膝征 (Kenig征)陽性。(3)腦脊液改變：壓力升高，呈膿樣，腦脊液中白細胞數(shù)增加，蛋白含量增多，糖減少，涂片及培養(yǎng)可找到病原菌。

　　流行性乙型腦炎：乙型腦炎病毒引起的急性病毒性腦及脊髓的變質(zhì)性炎;傳播媒介為蚊(主要是三帶喙庫蚊);乙腦的本質(zhì)是腦實質(zhì)的病毒性炎。乙腦的鏡下改變(重要!)：1.變質(zhì)性改變：變性：神經(jīng)細胞胞體腫脹。壞死：重者神經(jīng)細胞出現(xiàn)核濃縮、碎裂和溶解。軟化灶形成。衛(wèi)星現(xiàn)象：變性、壞死的神經(jīng)細胞周圍常有增生的少突膠質(zhì)細胞圍繞。噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象：小膠質(zhì)、中性粒細胞侵入壞死的神經(jīng)細胞內(nèi)。2.滲出性改變：腦實質(zhì)內(nèi)血管周圍間隙增寬，并有多量淋巴細胞呈袖套樣浸潤，稱血管淋巴套。3.增生性改變：小膠質(zhì)細胞增生，可呈彌漫性或形成局灶性的膠質(zhì)結(jié)節(jié)。

　　血吸蟲?。阂?、基本病理變化：(一)尾蚴引起的損害：尾蚴性皮炎。二)童蟲引起的損害：以肺組織受損最明顯。三)成蟲引起的病變：大量吞噬有黑褐色血吸蟲色素的巨噬細胞出現(xiàn)。死亡蟲體周圍可見組織壞死，大量嗜酸性粒細胞浸潤形成嗜酸性膿腫。四)蟲卵引起的病變：是血吸蟲病最主要的病變。主要發(fā)生在大腸壁和肝臟：1.急性蟲卵結(jié)節(jié)：急性壞死、滲出性病灶。2.慢性蟲卵結(jié)節(jié)：肉芽腫性炎。病變似結(jié)核，但無干酪樣壞死，又稱假結(jié)核結(jié)節(jié)。二、肝、腸的病理變化及后果(1)肝臟病理變化：血吸蟲性肝硬化，但無明顯的假小葉形成是其特點。后果：竇前性門脈高壓，在臨床上較早出現(xiàn)腹水、巨脾和食管下靜脈曲張等體征。(2)腸道：大腸。

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