臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生理學(xué)復(fù)習(xí)講義：第三章血液循環(huán)

　　第三章 血液循環(huán)

　　第一節(jié) 心臟的泵血功能

　　一、心動周期概念和心臟泵血過程和機(jī)制

　　1、心動周期 是指心臟一次收縮和舒張構(gòu)成的一個機(jī)械活動周期。

　　2、心臟泵血過程和機(jī)制

　　(1)心房收縮期 泵入心室的血量約占每個心動周期的心室總回流量的25%。

　　(2)等容收縮期 心室內(nèi)壓升高最快;房室瓣、半月瓣均關(guān)閉;

　　后負(fù)荷增大或心肌收縮能力減弱，等容收縮期延長。

　　(3)快速射血期末 室內(nèi)壓升高至最大;

　　(4)等容舒張期末 心室容積最小，室內(nèi)壓急劇下降;

　　(5)快速充盈期 心房和大靜脈內(nèi)的血液因心室抽吸而快速流入心室

　　心室回心血量主要靠心室舒張的抽吸作用占75%。

　　二、心臟泵血功能的評價

　　1、每搏輸出量 一次心跳一側(cè)心室射出的血液量，正常人約70ml，簡稱為搏出量。

　　2、每分輸出量 一側(cè)心室每分鐘射出的血液量，稱每分輸出量，簡稱心排出量，等于心率與搏出量的乘積。健康成年男性靜息狀態(tài)下約為5L/min，(4.5-6.OL/min)。

　　3、射血分?jǐn)?shù) 搏出量與心室舒張末期容積的百分比，正常人約55%-65%。

　　4、心指數(shù) 以單位體表面積(m2)計算的每分輸出量，正常人約為3.0-3.5L/ (min?m2)。

　　5、心臟做功量 每搏功：心室一次收縮所做的功。

　　6、心力儲備 指心輸出量隨機(jī)體代謝的需要而增加的能力。健康成年人靜息狀態(tài)下，每分輸出量約5―6升，而強(qiáng)體力勞動時，每分輸出量可增加到30升，增加了5―6倍。

　　心率儲備――心率增快，可使心輸出量增加2―2.5倍

　　心力儲備

　　每搏輸出量儲備――每搏輸出量收縮期可增加55―60ml

　　二、心臟泵血功能的調(diào)節(jié)

　　(一)每搏輸出量的調(diào)節(jié)

　　1.前負(fù)荷(異長調(diào)節(jié)) 指心室舒張末期壓力，心室舒張末期壓力與心室舒張末期容積在一定范圍內(nèi)具有良好的相關(guān)性，即心室舒張末期容積相當(dāng)于心室的的前負(fù)荷。它與心室舒張末期容量和靜脈回心血量成正比。靜脈回心血量愈多，心室舒張末期容量愈大，心肌纖維被拉長。根據(jù) Frank―Starling機(jī)制，心肌纖維的初長度越長，心肌收縮的力量越強(qiáng)，因而搏出量愈多，相反，靜脈回心血量少，搏出量也減少。

　　2.后負(fù)荷(等長調(diào)節(jié)) 對心室而言，大動脈壓起著后負(fù)荷的作用。在其他因素不變的情況下，動脈壓增高，可導(dǎo)致等容收縮期延長而射血期縮短，搏出量減少;反之，動脈壓降低則有利于心室射血。左心室的后負(fù)荷是主動脈壓;右心室的后負(fù)荷是肺動脈壓。

　　3.心肌收縮能力 指決定心肌收縮力量的心肌細(xì)胞本身所處的功能狀態(tài)。心肌收縮能

　　力主要受神經(jīng)、激素及局部代謝產(chǎn)物等因素的影響。如兒茶酚胺類對每搏輸出量的影響是通過影響心肌收縮力實(shí)現(xiàn)的。

　　(二)心率對心臟泵血功能的影響

　　心率在一定范圍內(nèi)增快時，可使心輸出量增加。但如果心率過快，超過180次/分時，由于心動周期明顯縮短，特別是心舒張期縮短更為顯著，充盈量減少，使搏出量明顯減少，所以輸出量不但不增加，反而會減少。反之，心率過慢，如每分鐘低于40次，既使搏出量有所增加，由于心率過低，心輸出量也會減少。

　　第二節(jié) 心肌的生物電現(xiàn)象和電生理特征

　　一、工作細(xì)胞和自律細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制

　　工作細(xì)胞包括心室肌和心房肌;自律細(xì)胞包括竇房結(jié)細(xì)胞和蒲肯野細(xì)胞。

　　(一)心室肌的靜息電位和動作電位及其形成機(jī)制

　　1、心室肌的靜息電位約為―90mv，由K+外流引起。

　　2、心室肌的動作電位分為0、1、2、3、4五個時期

　　0期(除極過程)由Na+內(nèi)流引起，屬于快反應(yīng)電位。

　　1期(復(fù)極初期)由K+外流引起。

　　2期(平臺期)由K+外流和Ca2+內(nèi)流引起;

　　2期是心室肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)或骨骼肌細(xì)胞動作電位的主要特征;

　　2期是心室肌動作電位持續(xù)時間較長的主要原因;

　　2期是心室肌不應(yīng)期長，不會產(chǎn)生強(qiáng)直收縮的原因。

　　3期(復(fù)極末期)由K+外流引起。

　　4期(靜息期)Na+ ―K+泵和Na+ -Ca2+交換體的活動。

　　(二)自律細(xì)胞的跨膜電位及形成機(jī)制

　　1、竇房結(jié)細(xì)胞的動作電位及其形成機(jī)制

　　竇房結(jié)細(xì)胞的動作電位具有以下特點(diǎn)：(1)動作電位的幅度小，由0、3、4期組成;(2)最大復(fù)極電位小;(3)0期除極由Ca2+內(nèi)流引起;(4)4期不穩(wěn)定，能夠自動去極化;(5)屬于慢反應(yīng)電位

　　2、蒲肯野細(xì)胞的動作電位

　　(1)形態(tài)及形成機(jī)制與心室肌細(xì)胞動作電位相似，具有0、1、2、3、4五期;(2)0期由Na+內(nèi)流引起，屬于快反應(yīng)電位;(3)4期不穩(wěn)定，出現(xiàn)自動除極。

　　二、心肌的興奮性、自律性和傳導(dǎo)性

　　(一)興奮性

　　1.影響心肌興奮性的因素(1)靜息電位或最大復(fù)極電位的水平;(2)閾電位的水平; (3)引起0期去極化的離子通道性狀。

　　2.心室肌細(xì)胞興奮性的周期性變化

　　其中，絕對不應(yīng)期和局部反應(yīng)期稱為有效不應(yīng)期，即不能產(chǎn)生動作電位。

　　心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期很長，相當(dāng)于整個收縮期加舒張早期，因此心肌細(xì)胞不會發(fā)生強(qiáng)直收縮。

　　(二)自動節(jié)律性 心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)各部分的自律性高低不同，在正常情況下竇房結(jié)的自律性最高(約為每分鐘60―100次)。房室交界次之(約為每分鐘40―60次)，心室內(nèi)傳導(dǎo)組織最低(每分鐘約20-40次)。

　　影響自律性的因素有①最大復(fù)極電位與閾電位之間的差距;②4期自動除極化的速度

　　(三)傳導(dǎo)性 房室交界區(qū)傳導(dǎo)速度緩慢，占時較長，約需0.1秒，這種現(xiàn)象稱為房室“延擱”。它的意義是使心房與心室的收縮不在同一時間進(jìn)行。

　　影響傳導(dǎo)性的因素包括：(1) 細(xì)胞直徑和縫隙連接的數(shù)量及功能;(2) 0期去極化的速度和幅度;(3)鄰近未興奮部位膜的興奮性。

　　傳導(dǎo)速度：心房肌0.4m/s，房室交界0.02 m/s，心室肌1 m/s，末梢蒲肯野纖維4 m/s。

　　(四)收縮性 心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)不發(fā)達(dá)，所以收縮時主要靠細(xì)胞外的Ca2+內(nèi)流。心室或心房收縮為一合胞體，表現(xiàn)為全或無收縮，心肌不會發(fā)生強(qiáng)直收縮。

　　三、正常心電圖的波形及生理意義

　　(一)P波 反映左右兩心房的去極化過程。

　　(二)QRS波群 反映左右兩心室去極化過程的電位變化。

　　(三)T波 反映心室復(fù)極過程中的電位變化。

　　(四)QT間期 指從QRS波起點(diǎn)到T波終點(diǎn)的時程，代表心室開始興奮去極化至完全復(fù)極化所經(jīng)歷的時間。

　　第三節(jié) 血管生理

　　一、動脈血壓的形成，正常值和影響因素

　　(一)動脈血壓的形成

　　1.心血管系統(tǒng)內(nèi)有血液充盈 是形成動脈血壓的前提。

　　2. 心臟射血 是形成動脈血壓的一個主要因素。

　　3. 外周阻力 指小動脈和微動脈對血流的阻力，是形成動脈血壓的另一個主要因素。

　　(二)動脈血壓的正常值

　　1、動脈血壓是指血管內(nèi)的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力。動脈血壓在收縮期達(dá)到最高值稱為收縮壓，正常值13.3―16.0kPa(100-120mmHg)。在心舒末期動脈血壓的最低值稱為舒張壓，正常值8.0―10.6kPa(60-80mmHg)。

　　2、收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓，簡稱脈壓，正常值4.0―5.3kPa(30~40mmHg)。

　　3、平均動脈壓 一個心動周期中每一瞬間動脈血壓的平均值，大約等于舒張壓加l/3脈壓，正常值l3.3kPa(100mmHg)。

　　(三)影響動脈血壓的因素

　　1. 每搏輸出量 當(dāng)每搏輸出量增加時，收縮壓升高，舒張壓力也升高，但是舒張壓增

　　加的幅度不如收縮壓大。搏出量對于收縮壓的影響要強(qiáng)于對舒張壓的影響。

　　2.心率 心率加快時，舒張期縮短，在短時間內(nèi)通過小動脈流出的血液也減少，因而

　　心室舒張期末在主動脈內(nèi)存留下的血液量就較多，以致舒張壓升高，脈壓減小。

　　3. 外周阻力 外周阻力加大，動脈血壓升高，但主要使舒張壓升高明顯，收縮壓的增

　　加較小，脈壓減小。外周阻力對舒張壓的影響要大于對收縮壓的影響。

　　4. 大動脈管壁的彈性 在老年人血管硬化時，大動脈彈性減退，因而使收縮壓升高，

　　舒張壓降低，脈壓增大。但由于老年人小動脈常同時硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。

　　影響動脈血壓的因素

　　每搏輸出量    每搏輸出量↑→(主要)收縮壓 ↑

　　心率            心率↑→(主要)舒張壓↑

　　外周阻力      外周阻力↑→(主要)舒張壓↑

　　大動脈管壁的彈性     老年人血管硬化→大動脈彈性減退→脈壓增加

　　二、中心靜脈壓、靜脈回心血量及其影響因素

　　(一) 中心靜脈壓 通常將右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓，正常變動范圍為4-12cmH20。

　　(二)靜脈回心血量及其影響因素 單位時間內(nèi)的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對血流的阻力。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓以及靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。

　　1.體循環(huán)平均充盈壓 體循環(huán)平均充盈壓↑，靜脈回心血量↑。

　　2.心臟收縮力量 心臟收縮力↑，靜脈回心血量↑。心臟收縮時將血液射入動脈，舒張時則可從靜脈抽吸血液。如果心臟收縮力量強(qiáng)，射血時心室排空較完全，在心舒期心室內(nèi)壓較低，對心房和大靜脈內(nèi)血液的抽吸力量也就較大。

　　3.體位改變 當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r，回心血量↓。

　　4.骨骼肌的擠壓作用 下肢肌肉進(jìn)行節(jié)律性舒縮運(yùn)動時，肌肉泵的作用可加速靜脈回流。

　　5.呼吸運(yùn)動 吸氣時，回心血量↑。呼氣時相反。

　　三、微循環(huán)的組成及作用

　　典型的微循環(huán)由微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、通血毛細(xì)血管(或稱直捷通路)、動-靜脈吻合支和微靜脈等7部分組成。

　　營養(yǎng)通路是指血液從微動脈經(jīng)毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管至微靜脈的通路，是組織 與血液進(jìn)行物質(zhì)交換的部位。

　　直捷通路是指血液從微動脈經(jīng)后微動脈和通血毛細(xì)血管進(jìn)入微靜脈的通路。直捷通路經(jīng) 常處于開放狀態(tài)，血流速度較快，其主要功能并不是物質(zhì)交換，而是使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進(jìn)入靜脈。直捷通路在骨骼肌組織的微循環(huán)中較為多見。

　　動-靜脈短路是吻合微動脈和微靜脈的通道，其管壁結(jié)構(gòu)類似微動脈。在人體某些部分 的皮膚和皮下組織，特別是手指、足趾、耳廓等處，這類通路較多。動―靜脈吻合支在功能上不是進(jìn)行物質(zhì)交換，而是在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用的。

　　四、組織液的生成及其影響因素

　　1、有效濾過壓=(毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)

　　2、影響因素(1)毛細(xì)血管血壓↑，組織液生成↑(2)血漿膠體滲透壓↓，組織液生成↑(3)毛細(xì)血管通透性增加，組織液生成↑(4)淋巴液回流受阻，組織液生成↑

　　第四節(jié) 心血管活動的調(diào)節(jié)

　　一、神經(jīng)調(diào)節(jié)

　　(一)心交感神經(jīng)及其作用

　　心交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上的β型腎上腺素能受體結(jié)合，可導(dǎo)致心率加快，房室交界的傳導(dǎo)加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強(qiáng)。這些效應(yīng)分別稱為正性變時作用、正性變傳導(dǎo)作用和正性變力作用。

　　(二)心迷走神經(jīng)及其作用

　　心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿，作用于心肌細(xì)胞膜的M型膽堿能受體，具有負(fù)性變時、變力和變傳導(dǎo)作用。

　　(三)交感縮血管神經(jīng)纖維 縮血管神經(jīng)纖維都是交感神經(jīng)纖維，其節(jié)后神經(jīng)末梢釋放 的遞質(zhì)為去甲腎上腺素。血管平滑肌細(xì)胞有a和β兩類腎上腺素能受體。去甲腎上腺素與a 腎上腺素能受體結(jié)合，可導(dǎo)致血管平滑肌收縮;與β腎上腺素能受體結(jié)合，則導(dǎo)致血管平滑肌舒張。去甲腎上腺素與a腎上腺素能受體結(jié)合的能力較與β受體結(jié)合的能力強(qiáng)，故縮血管纖維興奮時引起縮血管效應(yīng)。

　　皮膚血管中縮血管纖維分布最密，骨骼肌和內(nèi)臟的血管次之，冠狀血管和腦血管中分布較少。在安靜狀態(tài)下，交感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放約1―3次/秒的低頻沖動，稱為交感縮血管緊張，這種緊張性活動使血管平滑肌保持一定程度的收縮狀態(tài)。

　　二、心血管反射

　　頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射是調(diào)節(jié)血壓相對穩(wěn)定的負(fù)反饋機(jī)制，當(dāng)動脈血壓升高時，可反射性引起心率減慢，外周血管阻力降低，使血壓下降;反之，當(dāng)動脈血壓降低時，可反射性引起心率加快，外周血管阻力增加，使血壓回升。

　　(一)動脈壓力感受器 動脈壓力感受器是位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺 神經(jīng)末梢，該壓力感受器并不是直接感受血壓的變化，而是感受血管壁的機(jī)械牽張的變化。

　　(二)傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系 頸動脈竇壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維組成頸動脈竇神經(jīng)。 竇神經(jīng)加入舌咽神經(jīng)，進(jìn)入延髓。主動脈弓壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維行走于迷走神經(jīng)干 內(nèi)，然后進(jìn)入延髓，到達(dá)孤束核。

　　(三)反射效應(yīng) 動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通過反射，使心迷走緊張加強(qiáng)，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應(yīng)為心率減慢、心輸出量減少、外周血管阻力降低，動脈血壓下降。反之，當(dāng)動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走緊張減弱，交感緊張加強(qiáng)，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。

　　(四)壓力感受性反射的生理意義 對動脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)的過程中起重要的作用， 使動脈血壓不致發(fā)生過大的波動，因此，在生理學(xué)中常將動脈壓力感受器的傳入神經(jīng)稱為緩沖神經(jīng)。

　　減壓反射的特點(diǎn)：

　　感受器       頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器

　　傳入神經(jīng)    竇神經(jīng)→加入舌咽神經(jīng)→迷走神經(jīng)

　　反射效應(yīng)    心率減慢、心輸出量減少，動脈血壓下降

　　生理意義    動脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)

　　三、體液調(diào)節(jié)

　　(一)腎素―血管緊張素系統(tǒng) 血管緊張素原在腎素的作用下水解，產(chǎn)生上肽的血管緊張素I;在血漿和組織中，特別是在肺循環(huán)血管內(nèi)皮表面存在的血和緊張素轉(zhuǎn)換酶作用下，血管緊張素I水解產(chǎn)生八肽的血管緊張素Ⅱ;后者在血漿和組織中的氨基肽酶A的作用下，生成七肽的血管緊張素Ⅲ。

　　血管緊張素I不具有活性，血管緊張素中最重要的是血管緊張素Ⅱ,當(dāng)其與受體結(jié)合后，可使全身微動脈收縮，動脈血壓升高。血管緊張素II是已知的最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)。此外，血管緊張素還可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮。

　　(二)去甲腎上腺素、腎上腺素 腎上腺素和去甲腎上腺素在化學(xué)結(jié)構(gòu)上都屬于兒茶酚 胺。循環(huán)血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質(zhì)的分泌。

　　整體條件下，腎上腺素使血壓升高，心率加快;去甲腎上腺素使血壓升高，心率減慢。

　　總結(jié)：

　　縮血管的物質(zhì)：內(nèi)皮素、兒茶酚胺類、血管緊張素等。

　　舒血管的物質(zhì)：前列環(huán)素、NO、緩激肽、心房鈉尿肽等。

　　第五節(jié) 器官循環(huán)

　　一、冠脈血液的特點(diǎn)

　　在安靜狀態(tài)下占心輸出量的4%―5%。

　　冠脈血流量的多少主要受舒張期長短或舒張壓高低的影響。舒張期越長，冠脈血流量越多;舒張壓越高，冠脈血流量越多。

　　二、冠脈血液量的調(diào)節(jié)

　　對冠脈血流量進(jìn)行調(diào)節(jié)的各種因素中，最重要的是心肌本身的代謝水平。

　　(一)心肌代謝水平對冠脈血流量的影響 心肌收縮的能量來源幾乎唯―依靠有氧代謝，耗氧量較大。

　　(二)神經(jīng)調(diào)節(jié) 冠狀動脈受迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)支配。迷走神經(jīng)興奮對冠狀動脈的直接作用是引起舒張。但迷走神經(jīng)興奮時又使心率減慢，心肌代謝率降低，這些因素可抵消迷走神經(jīng)對冠狀動脈的直接舒張作用。

　　(三)激素調(diào)節(jié) 腎上腺素和去甲腎上腺素可通過增強(qiáng)心肌的代謝活動及耗氧量，使冠脈血流增加;也可直接作用于冠脈血管不同受體發(fā)揮作用。此外，甲狀腺激素增多可使冠脈舒張，血流量增加;而血管緊張素和大劑量血管升壓素均可使冠脈收縮，血流量減少。