臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師復習：泌尿系統(tǒng)梗阻的病理生理

　　臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師復習資料：泌尿系統(tǒng)梗阻的病理生理

　　上尿路梗阻后積水發(fā)展較快，梗阻近側壓力增高，輸尿管增加收縮力，蠕動增強，管壁平滑肌增生增厚。如梗阻不解除，后期失去代償能力，平滑肌逐漸萎縮，張力減退，管壁變薄，蠕動減弱乃至消失。

　　腎盂積水內(nèi)壓升高超過25cmH20，腎小球濾過停止，腎"安全閥"開放，尿液通過腎盂靜脈、淋巴、腎小管回流以及經(jīng)腎竇向腎盂周圍外滲，使腎盂和腎小管功能得以暫時維持。如果尿路梗阻不解除，腎積水使腎盂內(nèi)壓力逐漸增高，壓迫腎小管、腎小球及其附近的血管，造成腎組織缺血缺氧，腎實質(zhì)逐漸萎縮變薄，腎容積增大，最后全腎成為一個無功能的巨大水囊。

　　急性完全性梗阻，腎盂擴張積水常不明顯，但腎實質(zhì)很快萎縮，功能喪失。慢性部分梗阻可致巨大腎積水，容量可超過l000ml.下尿路梗阻由于膀胱的緩沖作用，梗阻后對腎功能的影響較緩慢，為了克服排尿阻力，膀胱逼尿肌逐漸代償增生，肌束縱橫交叉形成小梁。長期膀胱內(nèi)壓增高，造成肌束間薄弱部分向壁外膨出，形成小室或假性憩室。后期膀胱失去代償能力時，肌肉萎縮變薄，容積增大，輸尿管口括約肌功能被破壞，尿液可反流到輸尿管、腎盂，引起腎積水和腎功能損害。