2010年醫(yī)學(xué)免疫學(xué)課堂講義(第十四講)
第十四講 免疫調(diào)節(jié)
免疫調(diào)節(jié)是機(jī)體本身對免疫應(yīng)答過程中作出的生理性反饋,以保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn) 定。
一、分子水平的免疫調(diào)節(jié)
1. PTK 參與的激活信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和 PTP 的負(fù)反饋調(diào)節(jié)
2. ITAM 和 ITIM 的免疫調(diào)節(jié)作用轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng)校edu24ol.com
(1) ITAM(YXXL 或 YXXV) 激活性受體→ITAM→PTK→轉(zhuǎn)導(dǎo)活化信號
(2) ITIM(I/VxYxxL) 抑制性受體→ITIM→PTP→轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制信號
3. 免疫細(xì)胞的激活性受體和抑制性受體 二、細(xì)胞水平的免疫調(diào)節(jié)
(一)發(fā)揮調(diào)節(jié)作用的 T 細(xì)胞
1. 自然調(diào)節(jié)T細(xì)胞 CD4+CD25+T細(xì)胞,具有阻遏自身免疫性CD4+CD25-T細(xì)胞增殖 的活性,在防止自身免疫性疾病的發(fā)生中起重要作用。
此外,自然調(diào)節(jié)T細(xì)胞還可調(diào)節(jié)抑制CD4+和CD8+T細(xì)胞的活化和增殖。
2. 適應(yīng)性調(diào)節(jié) T 細(xì)胞 Th1 和 Th2 細(xì)胞通過各自分泌的細(xì)胞因子起作用,同時,Th1和 Th2 細(xì)胞又相互制約,在免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)中起著極其重要的作用。
(二)獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)的調(diào)節(jié)作用
1. 抗獨(dú)特型抗體和獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng)校edu24ol.com
獨(dú)特型、抗獨(dú)特型抗體和抗-抗獨(dú)特型抗體形成獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò),在免疫應(yīng)答中起調(diào)節(jié)作 用?躬(dú)特型抗體的獨(dú)特型結(jié)構(gòu)和抗原決定基相似,故稱為體內(nèi)的抗原內(nèi)影像(internal image)。
2. 應(yīng)用獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)特點進(jìn)行免疫干預(yù)
(1) 利用抗原內(nèi)影像,誘導(dǎo)增強(qiáng)特異性應(yīng)答。
(2) 利用抗獨(dú)特型 T 細(xì)胞,防治自身免疫性疾病。
(三)凋亡對免疫應(yīng)答的負(fù)反饋調(diào)節(jié)
1. 活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡(AICD)
(1) Fas 和 FasL
活化的 T 細(xì)胞或 NK 細(xì)胞可表達(dá) FasL,作用于自身或其它的 T、B 或 NK 細(xì)胞,誘導(dǎo)凋亡。
(2) 半胱天冬蛋白酶(caspase)和細(xì)胞凋亡轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng)校edu24ol.com
Caspase 能轉(zhuǎn)導(dǎo) FasL-Fas 介導(dǎo)的死亡信號,引起細(xì)胞凋亡。
2. 活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡及其臨床意義
AICD 旨在清除受到抗原活化并發(fā)生克隆擴(kuò)增的 T、B 細(xì)胞,是一高度特異性的生理 性負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。
三、整體和群體水平的免疫調(diào)節(jié)
(一) 神經(jīng)—內(nèi)分泌—免疫網(wǎng)絡(luò)的調(diào)節(jié) 神經(jīng)遞質(zhì)、內(nèi)分泌激素、受體以及各種免疫細(xì)胞和免疫分子之間可構(gòu)成調(diào)節(jié)性網(wǎng)絡(luò)。
1. 神經(jīng)、內(nèi)分泌因子影響免疫應(yīng)答
2. 抗體和細(xì)胞因子作用神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)
(二) 群體水平的調(diào)節(jié)
1. MHC 多態(tài)性和群體水平的免疫調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng)校edu24ol.com
2. 群體水平的免疫調(diào)節(jié)增強(qiáng)種群的應(yīng)變能力
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