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2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記第八章

更新時(shí)間:2017-03-28 11:32:02 來(lái)源:環(huán)球網(wǎng)校 瀏覽103收藏41

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摘要   病理學(xué)是2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試比較容易得分的科目。病理學(xué)作為基礎(chǔ)學(xué)科,最基本的內(nèi)容是考察的重點(diǎn)之一。下面環(huán)球網(wǎng)校分享2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記第八章泌尿系統(tǒng)疾病,幫助大家爭(zhēng)取通過(guò)2017

  病理學(xué)是2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試比較容易得分的科目。病理學(xué)作為基礎(chǔ)學(xué)科,最基本的內(nèi)容是考察的重點(diǎn)之一。下面環(huán)球網(wǎng)校分享“2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記第八章泌尿系統(tǒng)疾病”,幫助大家爭(zhēng)取通過(guò)2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試。

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  第八章 泌尿系統(tǒng)疾病

  1.腎炎類型:

  以腎小球損害為主的疾病, 腎小球性腎炎;

  以間質(zhì)損害為主的疾病, 間質(zhì)性腎炎;

  以化膿性病變?yōu)橹鞯募膊。?腎盂腎炎。

  2. 腎小球性腎炎

  指原發(fā)于腎小球,以腎小球損害為主的炎癥。始于腎小球,后波及腎球囊,最后累及腎小管及間質(zhì)。

  病因及機(jī)理

  某些傳染病(豬丹毒,豬瘟,馬傳貧,馬鼻疽)時(shí),常伴發(fā)腎小球性腎炎。

  從感染到發(fā)生腎小球腎炎的間隔需要1-3周,發(fā)生變態(tài)反應(yīng)性致敏所需的時(shí)間——腎小球性腎炎的變態(tài)反應(yīng)性本質(zhì)。

  機(jī)理 : 近年來(lái)研究證實(shí),腎炎的發(fā)生機(jī)理有兩種:

  1、免疫復(fù)合物性腎小球性腎炎: 絕大多數(shù)(90%以上)腎小球性腎炎由免疫復(fù)合物所致。

  2、抗腎小球基底膜性腎炎:此型腎炎較少見(jiàn)。發(fā)生是由于機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生抗自身腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜作用而致病的。

  病理變化

  分急性、亞急性和慢性腎小球性腎炎,分述如下:

  3、急性腎小球性腎炎(acute glomerulonephritis)

  常發(fā)生于急性感染之后,病程較短。病變主要在血管球及腎球囊內(nèi)。有變質(zhì),滲出和增生等變化。

  眼觀: 腎體積輕度腫大,充血,質(zhì)地柔軟,被膜緊張,易剝離,表面與切面潮紅。皮質(zhì)部略增厚,紋理不清。若有出血,表面和切面散布針尖狀大小的紅點(diǎn)。

  鏡下: 1)腎小球毛細(xì)血管充血、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,系膜細(xì)胞腫脹,中性粒細(xì)胞,單核細(xì)胞滲出,腎小球血細(xì)胞成分明顯增多,腎小球體積增大,充滿小球囊。

  2)囊腔內(nèi)有時(shí)還有白細(xì)胞,紅細(xì)胞,漿液。病變嚴(yán)重時(shí),毛細(xì)血管腔內(nèi)可有血栓形成。

  3)腎小管上皮細(xì)胞顆粒變性或脂變,腎小管擴(kuò)張,內(nèi)有透明或細(xì)胞管型,腎間質(zhì)輕度水腫,出血,腎小球周圍間質(zhì)少量中性白細(xì)胞浸潤(rùn)。

  4、亞急性腎小球性腎炎 介于急性與慢性腎炎之間病理類型。本病的主要特征是腎小球囊壁層上皮細(xì)胞增生,形成新月體或環(huán)狀體。

  眼觀: 腎臟腫脹,柔軟,色澤蒼白或灰黃“大白腎”之稱,表面光滑,可能有散在出血點(diǎn),皮質(zhì)增寬,與髓質(zhì)分界清楚,病變?yōu)閺浡浴?/p>

  鏡檢:1)腎小球囊壁層上皮細(xì)胞顯著增生,增生的細(xì)胞腫大,多角形或菱形,淡染,堆積成層,被復(fù)于腎小球的尿極,呈新月型(新月體);或呈環(huán)形(環(huán)狀體);

  2)增生的上皮細(xì)胞間可見(jiàn)紅細(xì)胞,中性粒細(xì)胞或纖維素樣滲出物,增生的上皮細(xì)胞間纖維組織逐漸增加,形成“纖維性新月體”;

  5、慢性腎小球性腎炎 發(fā)病遲緩,病程長(zhǎng),癥狀常不明顯。根據(jù)病理形態(tài)可分為以下幾種:

  1)膜性腎小球性腎炎:特點(diǎn):彌漫性腎小球毛細(xì)血管基底膜外側(cè)有免疫復(fù)合物沉積。

  2)膜性增生性腎小球性腎炎: 特點(diǎn):腎小球系膜細(xì)胞增生和基底膜增厚。

  3) 慢性硬化性腎小球性腎炎 各類腎小球性腎炎發(fā)展到晚期的結(jié)果。其特征是腎臟明顯縮小,變硬,又稱為固縮腎。

  眼觀: 兩側(cè)腎對(duì)稱性縮小,蒼白,質(zhì)地變硬,表面呈細(xì)顆粒狀,被膜粘連,不易剝離。切面的皮質(zhì)變薄,見(jiàn)有微小囊腫。

  鏡下1)早期可見(jiàn)到某種類型腎炎的殘有病變(急性,亞急性,膜性,膜性增生性);

  2)中期多數(shù)腎小球纖維化和玻璃樣變,相應(yīng)的腎小管萎縮,消失,間質(zhì)內(nèi)纖維組織增生,多量的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

  3)晚期:隨腎小球的纖維化,玻璃樣變和腎小管萎縮消失,間質(zhì)增生等變化加重。腎小球腎小管的數(shù)目減少,纖維組織增多,受壓的腎小管發(fā)生梗阻,形成小囊腫。

  6.間質(zhì)性腎炎 間質(zhì)內(nèi)發(fā)生的以單核細(xì)胞浸潤(rùn)和結(jié)締組織增生為特征的原發(fā)性非化膿性炎癥。

  一般無(wú)臨床癥狀。多見(jiàn)于小牛,也見(jiàn)于豬、 雞和綿羊。

  (一)病因及機(jī)理

  病因:未完全清楚,一般認(rèn)為與感染,中毒,免疫損傷和缺血有關(guān)。

  機(jī)理:病因多經(jīng)血源性途徑,進(jìn)入腎間質(zhì),開(kāi)始出現(xiàn)炎性細(xì)胞浸潤(rùn),成纖維細(xì)胞增生,細(xì)胞成分增多,壓迫腎小球和腎小管,腎實(shí)質(zhì)破壞,纖維組織大量增生—“皺縮腎”

  7.局灶性間質(zhì)性腎炎

  眼觀:腎表面散在大小不一的圓形結(jié)節(jié),灰白色(0.5-1cm),被膜易于剝離,或與結(jié)節(jié)發(fā)生粘連。切面結(jié)節(jié)局限在皮質(zhì),呈楔形,眼觀似淋巴組織,邊緣部可有出血。病變多時(shí),皮質(zhì)呈現(xiàn)斑紋或斑塊。又稱為“白斑腎”。

  鏡下:1)腎小球一般正常,腎小管的變化繼發(fā)于間質(zhì)病變。

  2)間質(zhì)變化明顯,初為水腫,淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞浸潤(rùn),

  3)發(fā)展:除可見(jiàn)淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞外,成纖維細(xì)胞明顯增多,纖維組織增生,腎小管變性,壞死、萎縮至消失。殘存的腎小管擴(kuò)張,有細(xì)胞管型。

  8.化膿性腎炎 由細(xì)菌引起的腎臟的化膿性炎,侵害腎盂和腎實(shí)質(zhì),病理發(fā)生可有血源性或尿源性感染,可分為兩種類型: 腎盂腎炎、 栓子性化膿性腎炎:

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  (一) 腎盂腎炎是腎盂和腎組織因細(xì)菌感染發(fā)生的化膿性炎,母畜較多見(jiàn),由尿路上行的尿源性感染,常與輸尿管,膀胱和尿道的炎癥有關(guān)。

  病理變化:

  眼觀: 急性腎盂腎炎:腎腫大,柔軟,被膜易剝離。腎表面有稍隆起的大小不一的灰黃色或灰白色化膿病灶,周圍有炎性反應(yīng)帶,與健康組織分界明顯。切面腎盂高度擴(kuò)張,腎盂內(nèi)充滿膿性液體--“膿腎”。

  鏡檢:1)初期,腎盂粘膜充血,出血,水腫,炎性細(xì)胞浸潤(rùn),以中性粒細(xì)胞為主。粘膜上皮細(xì)胞變性,壞死,膿性溶解--潰瘍;

  2)亞急性腎盂腎炎時(shí):腎小管及間質(zhì)內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主,并形成明顯的楔形梗死灶。見(jiàn)成纖維細(xì)胞增生,病灶內(nèi)的腎小球發(fā)生纖維化和玻璃樣變;

  3)慢性腎盂腎炎時(shí):腎實(shí)質(zhì)內(nèi)楔形病灶被機(jī)化,形成瘢痕組織,腎表面形成較大的凹陷,腎體積縮小,硬度增加,變實(shí),被膜不易剝離——“皺縮腎”。腎盂擴(kuò)張變形,粘膜增厚,粗糙形成瘢痕。

  (二) 栓子性化膿性腎炎 此型腎炎與其他部位多發(fā)性膿腫形成相似,以腎實(shí)質(zhì)化膿性變化為主。

  病理變化 眼觀: 腎臟腫大,被膜易剝。皮質(zhì)內(nèi)散在多量的小黃色病灶,大病灶突出腎表面。

  鏡檢: 早期:腎小球的毛細(xì)血管內(nèi)及腎小管間小血管有菌塊,周圍有大量中性白細(xì)胞浸潤(rùn),腎小管內(nèi)也有同樣的變化。 后期:細(xì)胞浸潤(rùn)處組織出現(xiàn)膿性溶解——小膿腫——大膿腫,周圍組織充血,出血,水腫及中性白細(xì)胞浸潤(rùn)。

  9.腎病概念: 是指腎小管發(fā)生變性、壞死而無(wú)炎癥變化的疾病。

  二、原因與機(jī)制:

  原因有:外源性毒物:氯仿、四氯化碳、重金屬、毒鼠藥,櫟樹(shù)葉等;

  內(nèi)源性毒物:不如外源性毒物明顯,多伴發(fā)其它疾病傳染病、蜂窩織炎。

  三 類型及病理變化:

  (一) 急性腎病(壞死性腎病) 多見(jiàn)于急性傳染病和中毒病。

  眼觀:腎腫大,柔軟,呈灰白色或灰黃色,切面結(jié)構(gòu)渾濁不清,有淡黃色與髓放線平行的條紋。

  鏡下:腎小管上皮明顯變性,壞死,崩解,脫落。間質(zhì)充血,有少量中性白細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)或無(wú)炎性反應(yīng)。

  (二) 慢性腎病(淀粉樣腎病) 多見(jiàn)于一些慢性消耗性疾病。

  眼觀:腎腫大,質(zhì)地堅(jiān)硬,色澤灰白,切面呈灰黃色半透明的臘樣或油脂狀。

  鏡下:腎小球毛細(xì)血管輸入小動(dòng)脈、小葉間動(dòng)脈及腎小管基底膜上有大量的淀粉樣物沉著。有時(shí)腎小球內(nèi)充滿同質(zhì)團(tuán)塊,所屬腎小管上皮變性,壞死——結(jié)締組織增生——繼發(fā)皺縮腎(淀粉樣的皺縮腎)

  10. 腎功能不全

  各種原因所致腎臟泌尿及重吸收功能障礙,不能排除代謝產(chǎn)物和有毒物質(zhì),不能重吸收水、電解質(zhì)及機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定時(shí)-“腎功能不全”。

  腎機(jī)能不全是許多疾病,特別是危重病例中常見(jiàn)的病理過(guò)程。不僅與在腎臟疾病時(shí)發(fā)生,而且可在其他系統(tǒng)器官疾病時(shí)發(fā)生。

  一 腎機(jī)能不全的原因

  (一)腎外因素:全身性血液循環(huán)障礙,物質(zhì)代謝障礙,神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙,尿道疾病等

  (二)腎內(nèi)因素:腎本身的器質(zhì)性病變?nèi)绺腥?腎炎等;變態(tài)反應(yīng):免疫復(fù)合物沉積在基底膜上,基底膜損傷;中毒:如誤食有毒物質(zhì)用藥不當(dāng)(劑量時(shí)間等)腎毒性物質(zhì):重金屬鹽;腎毒性藥物:慶大霉素、鏈霉素、先鋒、磺胺等;其它:腎結(jié)石,腎囊腫、腎腫瘤等

  三 腎機(jī)能不全的類型

  (一) 急性腎功能不全 概念: 任何原因引起的腎機(jī)能急劇障礙,并呈現(xiàn)水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂及氮質(zhì)血癥時(shí),均稱急性腎功能不全。

  2、原因及機(jī)理:

  原因:多因腎前性因素(大失血、休克、脫水、中毒、感染等)引起。

  機(jī)理: 交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮----腎皮質(zhì)血管的痙攣性收縮

  腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用----球旁細(xì)胞釋放腎素—腎內(nèi)形成血管緊張素Ⅰ和Ⅱ——腎小球入球動(dòng)脈痙攣性收縮

  3、急性腎功能不全的代謝變化

  (1)尿量變化:初期少尿或無(wú)尿;中期多尿;后期逐漸恢復(fù)。

  (2)尿液成分的變化:蛋白尿;血紅蛋白尿;肌紅蛋白尿;管型尿(蛋白管型,各種細(xì)胞管型及肌紅蛋白管型等) (3)腎性水腫 (4)電解質(zhì)紊亂:高鉀低鈉血癥;高磷低鈣癥;高鎂血癥。

  (5)代謝性酸中毒:腎功能不全,排尿減少——酸性代謝產(chǎn)物排出不充分保酸排堿功能下降 —酸性產(chǎn)物蓄積(6)氮質(zhì)血癥:血液中非蛋白氮含量升高,稱氮質(zhì)血癥。急性腎功能不全時(shí):蛋白質(zhì)含量的代謝產(chǎn)物(尿素、尿酸、肌酸酐、氨基酸及氨)隨尿排出受阻休克、感染時(shí)——組織分解、代謝,蛋白質(zhì)分解旺盛——非蛋白氮明顯升高(7)尿毒癥(后述)

  (二) 慢性腎功能不全

  1、概念:任何原因使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞,且在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi),殘存的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的恒穩(wěn)定,引起代謝產(chǎn)物及有毒物質(zhì)在體內(nèi)逐漸潴留,水和電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,稱慢性腎功能不全。

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  2、原因及機(jī)理

  1)原因:主要是慢性腎炎,腎硬化,尿道結(jié)石等,也可由急性腎功能不全轉(zhuǎn)化而來(lái)。

  2)機(jī)理:目前主要用“未受損的腎單位”來(lái)解釋。

  3、功能代謝變化

  (1)尿量:開(kāi)始?xì)埓婺I單位因代償而肥大,擴(kuò)張,流入血量增加—代償濾過(guò)率增高;腎小管因擴(kuò)張—重吸收能力相對(duì)下降—多尿。若腎單位破壞過(guò)多—少尿。

  (2)尿質(zhì)變化:腎小球毛細(xì)血管通透性升高,腎小管重吸收能力下降——濾出的蛋白質(zhì)——蛋白尿,血尿,管型尿。(3)腎性脫水:腎小管對(duì)水鈉重吸收下降—多尿—脫水傾向—(補(bǔ)水不及時(shí))—脫水。

  幻燈片50(4)電解質(zhì)紊亂:初期多尿——鈉鉀隨尿排出——低鈉、低鉀血癥;后期少尿——磷排出受阻——高磷血癥;腸道鈣吸收降低——低血鈣癥及低鈉、高血鉀癥。(5)代謝性酸中毒:初期不明顯,后期腎單位破壞過(guò)多,濾過(guò)機(jī)能下降,排酸保堿機(jī)能下降——代謝性酸中毒。

  (6)氮質(zhì)血癥:初期不明顯,晚期出現(xiàn)。

  (7)紅細(xì)胞生成酶減少:腎單位破壞過(guò)多——紅細(xì)胞生成酶減少——腎性貧血。

  11.尿毒癥概念:是腎機(jī)能不全的最嚴(yán)重的表現(xiàn),是由腎機(jī)能衰竭而導(dǎo)致的應(yīng)從腎排出的毒性物質(zhì)蓄積在體內(nèi)引起機(jī)體自體中毒的綜合性癥候群。

  二、分類:根據(jù)血液中非蛋白氮的含量分為真性尿毒癥、假性尿毒癥

  (一)、真性尿毒癥:血液中非蛋白氮含量明顯增多的尿毒癥。

  1、原因: 嚴(yán)重的急性或慢性腎功能不全時(shí),均可引起尿毒癥。

  2、機(jī)理:目前不十分清楚,與下列因素有關(guān):

  1)尿素中毒2)腸道毒素物質(zhì)作用3)胍類化合物作用

  3、尿毒癥時(shí)機(jī)能代謝變化:

  (1)神經(jīng)系統(tǒng):主要表現(xiàn)為神經(jīng)沉郁,昏迷或痙攣(氨中毒,假性神經(jīng)介質(zhì)形成,酸中毒);

  (2)心血管系統(tǒng):腎性高血壓(缺血致腎素分泌升高);

  (3)造血器官的變化:紅細(xì)胞生成酶減少—紅細(xì)胞生成障礙—腎性貧血;

  (4)呼吸系統(tǒng):呼吸加快、加深或周期性呼吸困難;

  (5)消化系統(tǒng):腸炎及消化不良。

  (二) 假性尿毒癥

  某些腎機(jī)能不全時(shí),也會(huì)出現(xiàn)以神經(jīng)癥狀為主的尿毒癥,但血液中非蛋白氮含量不升高,故稱假性尿毒癥。

  1.各類腎小球腎炎的病變特點(diǎn)有哪些?

  2.各類腎功能不全的特點(diǎn)有哪些,其后果如何?

  例題:

  1.引起腎前性急性腎功能不全的病因是

  A.汞中毒 B.急性腎炎 C.腎血栓形成 D.休克 E.尿路梗阻

  2.腎功能不全的發(fā)生機(jī)制中原尿“漏回”是由于

  A.腎小管阻塞 B.原尿流速過(guò)慢 C.腎小管上皮細(xì)胞壞死脫落

  D.腎間質(zhì)水腫 E.腎小球?yàn)V過(guò)率下降

  3.下列哪項(xiàng)不是因原尿回漏所引起的

  A.少尿 B.腎間質(zhì)水腫 C.腎小球?yàn)V過(guò)率下降

  D.滲透性利尿 E.原尿流速緩慢

  參考答案

  1.D 2.C 3.D

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