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2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試醫(yī)學微生物學第二十八章復習要點

更新時間:2016-11-03 14:22:46 來源:環(huán)球網(wǎng)校 瀏覽64收藏19

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  第二十八章 肝炎病毒

  第一節(jié) 甲型肝炎病毒

  一、生物學性狀

  甲型肝炎病毒(HAV)屬于小RNA病毒科,嗜肝RNA病毒。直徑約為27nm,呈20面體立體對稱,無包膜。本病毒比腸道病毒更耐熱,60℃l小時不被滅活。病毒核酸為單正股RNA。HAV只有一個血清型。黑猩猩和狨猴對HAV敏感。HAV可在培養(yǎng)細胞上進行培養(yǎng),但增殖非常緩慢,不引起細胞裂解,且病毒釋放亦十分緩慢。

  二、致病性與免疫性

  (一)傳染源與傳播途徑,HAV主要通過糞一口途徑傳播,傳染源多為患者。甲型肝炎的潛伏期為l5—50天,病毒常在患者轉氨酶升高前5—6天就存在于患者的血液和糞便中。發(fā)病后2周開始,糞便中不再排出病毒。HAV隨患者糞便排出體外,通過污染水源、食物、海產(chǎn)品、食具等傳播而造成散發(fā)流行或大流行。

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  (二)致病機制與免疫HAV經(jīng)口侵入人體,但如何經(jīng)消化道后最終在肝細胞中增殖,則尚未闡明。由于病毒在組織培養(yǎng)細胞中增殖緩慢并不直接造成細胞損害,推測致病機制除病毒的直接作用外,機體的免疫應答可能在引起肝組織損害上起一定作用。

  在甲型肝炎的顯性感染或隱性感染中,機體都可產(chǎn)生抗一HAV的IgM和IgG抗體。前者在急性期和恢復期早期出現(xiàn),后者在恢復期后期出現(xiàn),并可維持多年,對病毒的再感染有免疫力。甲型肝炎患者預后良好。不會轉變?yōu)槁裕酂o病毒攜帶者。

  三、微生物學檢查和防治原則

  一般不進行病原學檢查,但為與其他型肝炎鑒別,可檢測抗HAV IgM。流行病學調查特別是檢測群體中抗HAV陽性率,了解人群的免疫力,以預測發(fā)生甲型肝炎的可能性,則需檢測抗HAVIgG。

  甲型肝炎的預防有滅活疫苗和減毒活疫苗。

  第二節(jié) 乙型肝炎病毒

  一、生物學性狀

  (一)形態(tài)與結構乙型肝炎病毒(HBV)屬嗜肝DNA病毒科。完整的HBV顆粒首先由Dane在乙型肝炎病毒感染者的血清中發(fā)現(xiàn),故稱為Dane顆粒。Dane顆粒呈球形,直徑為42nm,具有雙層衣殼。病毒的外衣殼,相當于一般病毒的包膜,HBV的表面抗原(HBsAg)即鑲嵌于包膜的脂質雙層中,內(nèi)部為一電子密度較大的核心結構,呈20面體立體對稱,直徑約為27nm,其表面即為病毒的內(nèi)衣殼,內(nèi)衣殼蛋白也具有抗原性,為HBV的核心抗原(HBcAg)。其在酶或去垢劑作用后,暴露出具有不同抗原性的e抗原(HBeAg)。

  HBeAg在體內(nèi)可被分泌而存在于血清中,而HBcAg則僅存在于感染的肝細胞核內(nèi),一般很少存在于血循環(huán)中。HBV核心結構的內(nèi)部,含有病毒的DNA和DNA多聚酶。DNA為不完全環(huán)狀雙股,其中有一段為單股,單股區(qū)的長短在各病毒體可不等,但均不超過全長基因的一半。病毒DNA的長股為負股。而較短的一股為正股,病毒體具有特殊的DNA多聚酶,既有能以RNA為模板轉錄DNA的逆轉錄酶功能,又有合成DNA的功能。

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  (二)抗原組成

  1.表面抗原(HBsAg) 在患者血清中HBsAg可以三種不同的形式存在:

  (1)小球形顆粒:直徑約22nm,是最多見的形式,主要由HBsAg組成,一般很少有heSl或PreS2抗原。

  (2)管形顆粒:直徑同小球形顆粒,長短不等,實際是一串聚合的小球型顆粒。

  (3)Dane顆粒的表面,為外衣殼的成分。 HBsAg有四個基本亞型:adr,adw,ayr,ayw,各亞型均有共同抗原決定簇a,此外還有二組互相排斥的亞型抗原決定簇(d/y和w/r)。HBsAg亞型的分布,有明顯的地區(qū)差異并與種族有關。我國漢族以adr多見,少數(shù)民族多為ayw。

  HBsAg大量存在于感染者血中,是檢查受HBV感染的主要標志。具有抗原性,可引起機體產(chǎn)生特異性有保護性的抗一HBs抗體,是制備疫苗的最主要成分。

  2.核心抗原(HBcAg) 存在于Dane顆粒核心部位的表面,為內(nèi)衣殼成分。因其外表為HBsAg所覆蓋,故不易在血循環(huán)中檢測到。 HBcAg抗原性強,能刺激機體產(chǎn)生抗HBc抗體。

  HBcAg可在感染的肝細胞表面表達,是殺傷性T細胞識別并清除HBV感染細胞的靶抗原之一。 抗一HBc IsG在血清中持續(xù)時間較長,而抗HBc—IgM則常提示HBV處于復制狀態(tài)。

  3.e抗原(HBeAg) 是由PreC及C基因編碼,整體轉錄及翻譯后成為e抗原(如僅由C基因轉錄及翻譯則為HBcAg)。為可溶性蛋白質,可自感染肝細胞游離存在于血清中。因HBeAg的消長與病毒體及DNA多聚酶的消長基本一致,故HBeAg可作為體內(nèi)有HBV復制及血清具有強感染性的一個標志。

  HBeAg可刺激機體產(chǎn)生抗一HBe抗體,此抗體對HBV感染有一定的保護作用。

  (三)動物模型與細胞培養(yǎng) 黑猩猩是對HBV最敏感的動物。HBV尚不能在細胞培養(yǎng)中分離及培養(yǎng),目前采用的細胞培養(yǎng)系統(tǒng)是病毒DNA轉染系統(tǒng)。

  (四)抵抗力HBV對外界的抵抗力較強,不被70%乙醇滅活。高壓滅菌法或l00℃加熱l0分鐘等可滅活HBV。

  二、致病性與免疫性

  (一)傳染源HBV主要的傳染源是患者和無癥狀的HBsAg攜帶者。

  (二)傳播途徑

  1。通過血液、血制品等傳播人對HBV極易感。極小量污染血液進入人體后,即可致感染。輸血、注射、外科及牙科手術、針刺,共用剃刀或牙刷,皮膚粘膜微小損傷,性行為等均可傳播。

  2.母嬰傳播主要是圍生期感染,即分娩時嬰兒經(jīng)產(chǎn)道通過嬰兒的微小傷口受母體的病毒感染所致。哺乳也被認為是傳播HBV的途徑,嬰兒在母體子宮內(nèi)被感染,表現(xiàn)為出生時已為HBsAg陽性。

  (三)致病性與免疫性乙型肝炎的臨床表現(xiàn)呈多樣性,有無癥狀帶毒者、急性肝炎、慢性肝炎、重癥肝炎等。病毒在肝細胞中增殖,為非殺細胞型病毒,對肝細胞無明顯損害作用,病毒感染引起的病理損害是致病的主要因素。

  1.病毒致機體免疫應答低下HBV感染后誘生的干擾素低下,使靶細胞HLA—I類抗原表達低下導致細胞毒性T細胞(CTL)作用減弱。幼齡感染HBV后,因免疫系統(tǒng)發(fā)育尚未成熟,對病毒未能作為“非己”而產(chǎn)生免疫應答,對病毒形成免疫耐受,從而不出現(xiàn)或僅出現(xiàn)低度的抗病毒體液與細胞免疫。病毒亦可長期存在于體內(nèi)。

  2.病毒發(fā)生變異HBV的Pre C基因變異使不能翻譯出HBeAg,病毒可逃逸機體原已形成的對HBeAg的抗體與細胞免疫。

  3.細胞介導的免疫病理損害HBV侵入肝細胞內(nèi)增殖可使感染細胞膜表面表達HB-sAg,HBeAg或HBeAg,能為機體免疫系統(tǒng)所識別,引起一系列的免疫應答。病毒抗原致敏的T細胞對胞膜表面帶有病毒抗原的靶細胞可進行殺傷以清除病毒,同時也造成肝細胞的損傷。有人認為細胞免疫的應答與臨床過程的輕重及轉歸有密切關系。

  如病毒感染波及的肝細胞數(shù)量不多,免疫應答處于正常范圍,特異性CTL可摧毀病毒感染的細胞,損傷細胞釋放的HBV則可被抗體中和而被清除。臨床表現(xiàn)為急性肝炎,并可以恢復而痊愈。相反,若受病毒感染的細胞為數(shù)眾多,機體的細胞免疫應答超過正常范圍,迅速引起大量細胞壞死,肝功能衰竭,可表現(xiàn)為重癥肝炎。如機體免疫功能低下,病毒在感染細胞內(nèi)復制,受到功能低下的CTL的部分殺傷作用,病毒可不斷釋放,又無有效的抗體中和病毒,病毒則持續(xù)存在并再感染其他肝細胞,構成慢性肝炎。慢性肝炎造成的肝病變又可促進成纖維細胞的增生,引起肝硬化。

  4.免疫復合物引起的病理損傷在部分乙型肝炎患者中,可檢出HBsAg及抗一HBs的免疫復合物。免疫復合物可沉積于腎小球基底膜,關節(jié)滑液囊,激活補體,導致Ⅲ型變態(tài)反應。近年還發(fā)現(xiàn)由HBeAg與免疫球蛋白組成的免疫復合物引起膜性腎小球腎炎。免疫復合物大量沉積于肝內(nèi),可使肝毛細管栓塞,并可使腫瘤壞死因子(TNF)增多導致急性肝壞死,臨床表現(xiàn)為重癥肝炎。

  5.自身免疫反應所引起的病理損害HBV感染肝細胞后,還會引起肝細胞表面自身抗原發(fā)生變化,暴露出肝特異性脂蛋白抗原(LSP),誘導機體產(chǎn)生對肝細胞成分的自身免疫反應。

  此外,HBV可能與原發(fā)性肝細胞癌有關。

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  三、微生物學檢查和防治原則

  目前主要用血清學方法檢測HBsAg,抗一HBs,HBeAg,抗一HBe及抗一HBc。

  (一)乙型肝炎抗原抗體檢測結果的分析見表5—28一l。

  HBsAg陽性見于急性肝炎,慢性肝炎或無癥狀攜帶者。急性肝炎如恢復后,一般在1—4個月HBsAg即消失。若持續(xù)6個月以上則認為已向慢性肝炎轉化。無癥狀HBsAg攜帶者是指肝功能正常者,攜帶者可長期為HBsAg陽性。

  抗一HBs的出現(xiàn)常顯示患者已恢復或痊愈?笻Bs——保護性抗體

  HBeAg陽性提示體內(nèi)HBV在復制,如轉為陰性,表示病毒停止復制。抗一HBe陽性,表示機體已獲得一定的免疫力。

  抗一HBc IgM陽性,提示仍有病毒復制。

  (二)血清HBV DNA檢測

  (三)預防除加強對供血員篩選外,注射乙型肝炎疫苗是最有效的預防乙肝的方法,主要用于新生兒,可有效阻斷母嬰傳播。此外還可用于高危人群,如血液透析和腎移植單位以及傳染病院等單位人員。第一代疫苗是人血漿來源的HBsAg乙肝疫苗,第二代為基因工程HBsAg疫苗。用含有高效價抗一HBs制備的人免疫球蛋白(HBIg)可用于緊急預防,一般在一周內(nèi)注射有預防效果。亦可與乙肝疫苗聯(lián)合應用,以獲得被動一主動免疫效應。

  第三節(jié) 丙型肝炎病毒

  丙型肝炎病毒(HCV)過去被稱為腸道外傳播的非甲非乙型肝炎病毒。1991年被歸屬于黃病毒科。

  一、生物學性狀

  HCV大小為30—60nm,有包膜。HCV基因組為一單正鏈RNA,長度約9.5kb,由9個基因區(qū)組成,自5’端開始,依次為5’端非編碼區(qū),核心衣殼蛋白區(qū)(c區(qū)),包膜蛋白.l區(qū)(E1),包膜蛋白一2區(qū)/非結構蛋白一l區(qū)(E2/NSl),NS2區(qū),NS3區(qū),Ns4區(qū),NS5區(qū)和3’端非編碼區(qū)。5’端非編碼區(qū)核苷酸保守性強,在各株病毒問很少變異,可用于診斷。

  其中E1,E2/NSl區(qū)易發(fā)生變異,致包膜蛋白的抗原性變異而不被原有的抗包膜抗體所識別,病毒得以持續(xù)存在。這可能是HCV引起的丙型肝炎易發(fā)展為慢性肝炎的原因之一。

  根據(jù)世界各地分離的HCV毒株,可將HCV分為6種基因型,我國以Ⅱ型為主。目前認為1型HCV復制產(chǎn)生的病毒量多,較難治療。

  NS3,NS4及NS5區(qū)基因可分別表達蛋白質,其中NS4表達的蛋白(C100—3)和NS3表達的C33c可作為抗原用于檢測患者血清。

  二、致病性和免疫性

  經(jīng)輸血、血制品或污染注射器而傳播。大多數(shù)丙型肝炎患者不出現(xiàn)癥狀,發(fā)病時已成慢性過程。慢性肝炎的表現(xiàn)亦輕重不一,約20%可發(fā)展為肝硬化。并可導致肝癌,我國肝癌患者中約10%有抗一HCV抗體。

  丙型肝炎患者恢復后,僅有低度免疫力,且免疫力不牢固。感染HCV后,機體可依次出現(xiàn)抗一C33c,抗一C及抗一Cl00—3,可用于診斷;還可用套式RT—PCR檢測HCV RNA。

  第四節(jié) 丁型肝炎病毒

  丁型肝炎病毒(HDV)為球形,直徑35—37nm,核心為單負鏈RNA基因組,僅有l(wèi).7kb長,是已知動物病毒中最小的基因組。病毒不能獨立進行復制,必須隨HBV或其他嗜肝DNA病毒共同增殖,獲得包膜。HDV RNA可編碼抗原HDA9,可刺激機體產(chǎn)生抗體。

  HDV感染常可導致乙肝病毒感染者的癥狀加重與惡化,故在重癥肝炎時應注意是否有HDV的重疊感染。此外還有聯(lián)合感染,即同時發(fā)生急性乙肝和急性丁肝。

  HDV與HBV有相同的傳播途徑。預防乙肝的措施同樣適用于丁肝。,由于HDV是缺陷病毒,如能抑制乙肝病毒,則HDV亦不能復制。

  第四節(jié) 戊型肝炎病毒

  戊型肝炎病毒(HEV)是經(jīng)消化道傳播的一種肝炎病毒。病毒體直徑27—34nm,無包膜。核酸單正鏈RNA,屬杯狀病毒科,迄今,尚未能在細胞培養(yǎng)中使HEV復制。目前HEV有2個基因型,緬甸毒株與墨西哥毒株。

  HEV感染后,可表現(xiàn)臨床型和亞臨床型,成人中多見臨床型。潛伏期為2-9周,多數(shù)患者于發(fā)病后6周即好轉并痊愈,不發(fā)展為慢性肝炎。少數(shù)患者可表現(xiàn)為重癥肝炎,甚至可導致死亡。孕婦感染HEV,發(fā)病率高。病情嚴重,尤其以懷孕6-9個月最為嚴重,常發(fā)生流產(chǎn)或死亡。孕婦的病死率可達l0%-20%。

  目前,HEV臨床診斷常用方法是檢查血清中的抗一HEV IgM或IgG。急性肝炎患者在排除甲、乙、丙之后,如抗一HEV IgM或IgG陽性均可診斷為HEV急性感染。

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