臨床助理醫(yī)師考試輔導：高血壓病理變化

　　原發(fā)性高血壓

　　心、腦、腎的病理變化

　　(1)心臟 主要改變?yōu)樽笮氖曳蚀?，左室肉柱和乳頭肌明顯增粗，左室壁肥厚，可達1.5—2cm(正常1.0cm以內(nèi))。心臟體積明顯增大，重量一般在400克以上(正常250克)甚至可達1 000克，心腔無擴張，稱向心性肥大。鏡檢心肌纖維肥大。這是由于血壓長期升高，左室加強收縮而發(fā)生的代償性肥大。

　　隨著疾病的進展，晚期由于心肌纖維過度肥大，而冠狀動脈的供血不能相應增多，造成單位體積內(nèi)心肌的毛細血管數(shù)量相對減少，心肌缺血缺氧，心肌收縮力減弱，逐漸出現(xiàn)心腔擴張，心臟進入失代償期，最終引起心力衰竭。在這個過程中，血壓的持續(xù)升高，促進冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，加重心肌缺血，也促進心力衰竭的發(fā)生。

　　(2)腎臟 主要發(fā)生原發(fā)性顆粒性固縮腎。肉眼雙側(cè)腎臟體積呈對稱性縮小，表面為均勻、彌漫分布的細顆粒狀，腎重量減輕。切面皮質(zhì)變薄，一般為0.2cm左右。在皮髓質(zhì)交界處，常見到管壁增厚的葉間動脈或弓形動脈。鏡檢主要為腎內(nèi)細、小動脈硬化所致的病變。腎小球人球和出球動脈玻璃樣變，管腔明顯狹窄，腎小球因缺血缺氧而引起玻璃樣變和纖維化。其所屬的腎小管因缺血而萎縮;而相對正常的腎小球發(fā)生代償性肥大，腎小管代償性擴大;間質(zhì)纖維組織增生和淋巴細胞浸潤。纖維化的腎小球和增生的纖維組織收縮，在靠近腎臟表面形成小的凹陷性疤痕，而相對正常部分呈代償性肥大，擴大的腎單位，向腎臟表面凸出，從而造成肉眼細顆粒狀外觀。長期的腎單位破壞，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，終出現(xiàn)腎功能不全、尿毒癥而死亡。

　　(3)腦 高血壓病時，由于腦細、小動脈痙攣和硬化，可發(fā)生下列3種病變：

　?、倌X出血 俗稱中風，這是高血壓病晚期最嚴重的并發(fā)癥，也是高血壓病最常見的死因。出血常發(fā)生在大腦基底節(jié)和內(nèi)囊(與豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出有關(guān))，其次在大腦白質(zhì)、橋腦和小腦。出血灶常較大，出血灶的組織完全破壞，為血凝塊所充滿。臨床患者突然昏迷;如果出血擴展至內(nèi)囊，則出現(xiàn)對側(cè)肢體癱瘓和感覺喪失;如出血破人腦室，患者?；杳?，迅速死亡，此時腦脊液呈血性。如出血后能幸存，出血灶逐漸被溶解吸收和膠質(zhì)細胞增生，形成膠質(zhì)疤痕。

　　②腦軟化 高血壓病的腦軟化常為小灶性、多發(fā)性，是局部腦組織因動脈硬化所引起的缺血性壞死，一般較少引起嚴重后果。

　?、鄹哐獕耗X病 這是因為腦內(nèi)細、小動脈廣泛而劇烈的痙攣，管壁缺血缺氧通透性增高，引起腦水腫和顱內(nèi)高壓，臨床出現(xiàn)嚴重頭痛、嘔吐、抽搐、甚至昏迷。

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