2014臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《病理學》：小動脈硬化在前還是血壓升高在前

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　　問題：關(guān)于高血壓的病理，是小動脈硬化造成血壓升高還是血壓升高造成小動脈硬化?

　　解析：

　　血管重建既是高血壓所致的病理變化，又是高血壓維持和加劇的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。

　　高血壓病的發(fā)病機制主要涉及三條相互重疊的途徑(實際要復雜的多)。

　　1、功能性的血管收縮

　　2、鈉水潴留

　　3、結(jié)構(gòu)性的血管肥厚

　　結(jié)構(gòu)性的血管肥厚是指外周細小動脈壁的增厚，主要是由于血管平滑肌細胞的增生與肥大，膠原纖維和基質(zhì)增多，細動脈壁玻璃樣變，使血管壁增厚、管腔縮小，結(jié)果外周血管阻力增加，血壓升高。這是正常血壓調(diào)節(jié)中基本見不到的機制。

　　一般來說細小動脈平滑肌肥大和增生常繼發(fā)于長期的或過度的血管收縮，從而使血管壁平滑肌細胞增生、肥大，管壁肥厚，管腔縮窄，使血管的持續(xù)收縮。

　　但也有證據(jù)表明，有些血管壁的結(jié)構(gòu)變化是發(fā)生在高血壓病早期，是先于血管的持續(xù)收縮，這可能是由于遺傳上的缺陷或環(huán)境因素的誘導，使平滑肌細胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導發(fā)生變化，可能促進平滑肌細胞的生長，并增加了血管的張力，分別導致血管壁肥厚和血管收縮。血管收縮因子(如血管緊張素Ⅱ)也具有生長因子作用，引起血管平滑肌的肥大、增生和基質(zhì)的沉積，從而使血管壁增厚，使血壓升高。(建議參見高血壓病發(fā)病示意圖，有助于理解。)

　　相關(guān)名詞

　　高血壓?。篽ypertension