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感染性心內(nèi)膜炎的病理變化

更新時(shí)間:2013-09-25 13:38:32 來(lái)源:|0 瀏覽0收藏0

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摘要 感染性心內(nèi)膜炎的病理變化

  急性感染性心內(nèi)膜炎因心內(nèi)膜病變潰爛或脫落,又稱(chēng)潰瘍性心內(nèi)膜炎。此類(lèi)心內(nèi)膜炎起病急劇,癥狀迅猛而嚴(yán)重。

  一、病因及發(fā)病機(jī)制 本病的病原菌主要是由毒力較強(qiáng)的化膿菌引起,其中大多數(shù)為金黃*色葡萄球菌,其次是溶血型鏈球菌,由肺炎球菌也可引起。此類(lèi)心內(nèi)膜炎多發(fā)生于正常心內(nèi)膜上,多單獨(dú)侵犯二尖瓣或主動(dòng)脈瓣,三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣很少受累。病變多發(fā)生在二尖瓣的心房面和主動(dòng)脈瓣的心室面,這與血流沖擊瓣膜發(fā)生機(jī)械性損傷有關(guān)。

  二、病理變化肉眼觀,瓣膜閉鎖緣處常形成較大的贅生物。贅生物呈灰黃*色或灰綠色,質(zhì)地松軟,易脫落形成帶有細(xì)菌的栓子,引起某些器官的梗死和多發(fā)性小膿腫(敗血性梗死)。嚴(yán)重者,可發(fā)生瓣膜破裂或穿孔和/或腱索斷裂,可致急性心瓣膜關(guān)閉不全而猝死。

  鏡下,瓣膜潰瘍底部組織壞死,有大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),贅生物為血栓,其中混有壞死組織和大量細(xì)菌菌落及肉芽組織。

  三、臨床病理聯(lián)系 近年來(lái)由于廣泛應(yīng)用抗生素,使本病的死亡率大大下降,但因瓣膜破壞嚴(yán)重,治愈后可形成大量瘢痕,可引起瓣膜口關(guān)閉和/或瓣膜口開(kāi)放發(fā)生障礙,導(dǎo)致慢性心瓣膜病。

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