臨床執(zhí)業(yè)外科學(xué)考試輔導(dǎo)：顱內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤病因

顱內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤病因： 

在男性中原發(fā)灶以肺癌為最多，女性中通常認為以乳腺癌為最多，除肺及乳房（女性）外，較常見的原發(fā)灶所在臟器及部位有消化道、泌尿道、子宮、卵巢、皮膚、前列腺、甲狀腺、骨骼等。轉(zhuǎn)移灶主要位于腦內(nèi)，少數(shù)可見于顱骨及腦膜。腦膜的轉(zhuǎn)移多為在硬腦膜內(nèi)面及軟腦膜上的彌漫性分布。 

近年來對腫瘤轉(zhuǎn)移的分子生物學(xué)機制研究十分活躍。腫瘤轉(zhuǎn)移由一系列復(fù)雜的生物學(xué)事件組成，大致經(jīng)過以下過程：①基因活化、擴增、缺失或抑制基因失活；②新生血管形成；③細胞惡性增殖；④逃避宿主免疫攻擊；⑤耐受藥物治療；⑥腫瘤表達和活化轉(zhuǎn)移相關(guān)基因而發(fā)生侵襲；⑦腫瘤細胞通過黏附分子、蛋白酶活力變化及細胞運動實現(xiàn)在轉(zhuǎn)移部位分泌生長、血管生成因子而克隆化生長。目前已發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞的侵襲和轉(zhuǎn)移能力主要與異常的細胞“社會”功能有關(guān)，與細胞的“看家”功能異常關(guān)系不明顯，細胞“社會”功能異常主要由細胞表面參與其功能的各類糖蛋白分子的糖基化異常所引起。這種異常包括許多類型，其中以細胞表面N-連接型糖鏈β1，6分支天線的形成最常見。大量研究證實，腫瘤細胞的侵襲行為很大程度上是由細胞表面形成過量的β1，6分支，進而產(chǎn)生多天線的N-糖鏈結(jié)構(gòu)，從而改變了糖蛋白分子的生物學(xué)形狀，使腫瘤細胞黏附功能發(fā)生異常，增加了腫瘤細胞的轉(zhuǎn)移潛能。

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