2013臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師復(fù)習(xí)必備：高鈣血癥腎病的發(fā)病機制

　　高鈣血癥對腎臟主要的影響是使腎血流量和腎小球濾過率下降，可能是通過兒茶酚胺釋放，使腎小球血管收縮引起;由于鈣能使腎小管對水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵，而使Na重吸收減少，髓質(zhì)高滲區(qū)滲透壓降低，鈣能降低遠曲小管對抗利尿激素的敏感性，因而影響水重吸收，又使腎濃縮功能下降;此外，鈣鹽可沉積于腎臟，并引起腎間質(zhì)性病變。本病的病理生理改變是：

　　1.水的重吸收障礙

　　高鈣血癥時腎小管上皮細胞膜結(jié)構(gòu)緊密化，使得遠曲小管對水的通透性降低，水重吸收減少。同時髓襻Na-K-ATP酶活性受抑制，Na的重吸收減少，髓質(zhì)高滲區(qū)滲透壓降低，水重吸收減少。

　　2.酸堿平衡失調(diào)

　　甲狀旁腺功能亢進所致的高鈣血癥常出現(xiàn)代謝性酸中毒，而甲狀旁腺素不增多的高鈣血癥常引起代謝性堿中毒。由于高鈣血癥引起遠端小管損傷，使得遠端小管泌H、產(chǎn)氨能力減低，可導(dǎo)致代謝性酸中毒。高鈣血癥也可刺激胃酸分泌和骨溶解，使堿性物質(zhì)被釋放進入細胞外液，同時還促進重碳酸鹽重吸收，因此造成代謝性堿中毒。

　　3.氮質(zhì)血癥及腎功能不全

　　高鈣血癥直接使腎微血管收縮，或增加兒茶酚胺釋放，導(dǎo)致腎血流量減少，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。長期高鈣血癥腎病由于腎實質(zhì)損害出現(xiàn)CRF.

　　4.高血壓

　　本病發(fā)生高血壓的機制可能與高血鈣使神經(jīng)肌肉興奮性改變，引起血管平滑肌收縮或增加血管加壓物質(zhì)的釋放有關(guān)。