2012臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試要點(diǎn)：脂蛋白異常癥病因病理

    2012年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師簽約保過班報(bào)名贈(zèng)“光盤（內(nèi)部資料）+考試寶典”

　　一、膽固醇 食物中的膽固醇 ( 外源性 ) 主要為自由膽固醇，在小腸腔內(nèi)與磷脂、膽酸結(jié)合成微粒，在腸粘膜吸收后與長鏈脂肪酸結(jié)合形成膽固醇酯。大部分膽固醇酯形成乳糜制微粒，少量組成 VLDL ，經(jīng)淋巴系統(tǒng)進(jìn)入體循環(huán)。食物中的膽固醇約 40% 被小腸吸收。內(nèi)源性膽固醇在肝和小腸粘膜由乙酸合成而來，從碳水化合物、氨基酸、脂肪酸代謝產(chǎn)生的乙酰輔酶 A 是合成膽固醇的基質(zhì)，合成過程受寵基甲基戊二酸單酰輔酶 A(HMG-CoA) 還原酶佳化。 生成的膽固醇亦以脂蛋白形式輸入體循環(huán)。膽固醇的去路包括構(gòu)成細(xì)胞膜，生成類固醇醇激素、維生素 D 、膽酸鹽，儲(chǔ)存于組織等。未被吸收的膽固醇在小腸下段轉(zhuǎn)化為類固醇隨糞便排出。排人腸腔的膽固醇和膽酸鹽可再吸收經(jīng)腸肝循環(huán)回收肝內(nèi)再利用。膽固醇形成膽固醇酯是以血漿中的 HDL 為底物在磷脂酷膽堿膽固醇酷基轉(zhuǎn)移酶 (LCAT) 催化下進(jìn)行， LCAT 又受 ApoAI 和 ApoCI 激活。血漿膽固醇濃度受多種因素調(diào)節(jié)。高熱量、高脂、高飽和脂肪酸飲食促進(jìn)膽固醇合成，使其血濃度升高。饑餓、低熱量飲食或肝吸收膽固醇較多時(shí)，可抑制 HMG-CoA 還原酶活性從而減少膽固醇合成。飲食中含豐富不飽和脂肪酸可促進(jìn)磷脂酰膽喊 合成，提高 LCAT 活性，生成較多膽固醇酶，使血漿膽固醇降低。此外，食物中的纖維素可 減少膽固醇吸收，阻止膽酸鹽腸肝循環(huán)的藥物均可降低血漿膽固醇。

　　二、甘油三酯 外源性甘油三酯來自食物，消化、吸收后成為乳糜微粒的主要成分。內(nèi)源性甘油三酯主要由小腸 ( 利用吸收的脂肪酸 ) 和肝 ( 利用乙酸和脂肪酸 ) 合成，構(gòu)成脂蛋白后 ( 主要是 VLDL) 進(jìn)入血漿。血漿中的甘油三國旨是機(jī)體恒定的供給能量來源，甘油三自旨在 LPL 作用下分解為游離脂肪酸供肌細(xì)胞氧化或儲(chǔ)存于脂肪組織。在脂肪動(dòng)員過程中，脂肪被組織細(xì)胞內(nèi)的組織脂肪酶水解為游離脂肪酸和甘油，進(jìn)入循環(huán)后供其他組織利用。組織脂肪酶受激素調(diào)節(jié)，故又稱為激素敏感性脂酶。進(jìn)食后 LPL 活性增高，血中乳廉微粒和 VLDL 向肌肉組織供應(yīng)能量并在脂肪組織貯存，使血漿甘油三酯下降?？崭箷r(shí)激素敏感性脂酶活性增高，使脂肪中甘油三酶分解成游離脂肪酸及甘油向血循環(huán)、肝和肌肉供給能量。任何甘油三酶來源過多 ( 包括進(jìn)食和自身合成 ) 或分解代謝障礙或兩者兼有均可引起高甘油三酯血癥。

　　三、磷脂 血漿中磷脂主要由肝及小腸粘膜合成，部分來自其他組織。食物中例如蛋黃、 瘦肉也含有磷脂，但在小腸需經(jīng)磷脂酶水解后才能吸收。磷脂是生物膜的重要組成成分，對(duì)脂肪的吸收、運(yùn)轉(zhuǎn)、儲(chǔ)存也起重要作用，是維持乳康微粒結(jié)構(gòu)穩(wěn)定的因素。磷脂隨所構(gòu)成的脂蛋白解體而分解，然后又在脂蛋白與細(xì)胞膜之間進(jìn)行交換。血漿磷脂的半衰期約為 7.5 小時(shí)。

　　四、游離脂防酸 (free fatty acids ， FFA) FFA 由長鏈脂肪酸與白蛋白結(jié)合而成。在白蛋白分子中占據(jù) 2 個(gè)緊密結(jié)合點(diǎn)，如果 FFA 水平升高，還可占據(jù)另 1 個(gè)松的結(jié)合點(diǎn)。 FFA 也是機(jī)體的 1 個(gè)主要供給能量的來源。儲(chǔ)存于脂肪組織細(xì)胞中的甘油三酯經(jīng)脂肪分解可提供大量 FFA .神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制通過腺昔酸環(huán)化酶對(duì)這些細(xì)胞中的脂肪分解酶起調(diào)控作用。 FFA 的半衰期為 4~8 分鐘。其代謝途徑一是供肌細(xì)胞利用，二是被肝攝取，再合成為甘油三酯，組成 VLDL 或氧化為乙酷輔酶 A .糖尿病患者血漿 FFA 水平升高，在酮血癥時(shí)更明顯。血漿 FFA 上升表示脂肪動(dòng)員加強(qiáng)。

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