2011年《醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》輔導(dǎo)：病毒的致病機(jī)制

　　病毒的致病機(jī)制

　　(1)病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用

　?、偃芗?xì)胞型感染：多見(jiàn)于無(wú)包膜病毒。病毒的體外細(xì)胞培養(yǎng)可見(jiàn)細(xì)胞變形死亡形成空斑，稱作細(xì)胞病變效應(yīng)(CPE)。溶細(xì)胞型感染是病毒感染中較嚴(yán)重的類型。

　?、诜侨芗?xì)胞型感染(穩(wěn)定狀態(tài)感染)：多見(jiàn)于有包膜并以出芽方式釋放的病毒，或有包膜病毒以高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)并釋放的病毒。這些非殺細(xì)胞性病毒增殖時(shí)并不造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)的明顯破壞，但造成細(xì)胞的核酸合成和蛋白質(zhì)合成受到抑制，表現(xiàn)為細(xì)胞融合;細(xì)胞膜通透性增加;形成包涵體;潛伏感染。

　　③基因組整合感染：某些DNA病毒的基因組DNA片段或某些RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒的基因組經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄生成的前DNA中間體，可持續(xù)插入宿主細(xì)胞染色體DNA鏈中，在進(jìn)行基因復(fù)制時(shí)，不產(chǎn)生子代病毒，稱為整合。

　?、芗?xì)胞增生與轉(zhuǎn)化：某些病毒感染，非但不抑制細(xì)胞生物合成，反而促進(jìn)細(xì)胞增生甚至于癌變。此種使細(xì)胞的生物學(xué)性狀發(fā)生的改變，稱作細(xì)胞轉(zhuǎn)化。

　　⑤促進(jìn)細(xì)胞凋亡：已證實(shí)有些病毒感染細(xì)胞后，可直接由病毒，或由病毒所編碼蛋白間接地作為誘導(dǎo)因子，引發(fā)細(xì)胞凋亡。此作用對(duì)機(jī)體是雙刃劍。

　　(2)病毒感染的免疫病理作用

　　在病毒感染中，病毒的包膜抗原和衣殼抗原均可刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答，包括抗病毒免疫和免疫病理，后者常導(dǎo)致組織損傷。

　?、袤w液免疫病理作用：當(dāng)受感染的細(xì)胞表面存在病毒抗原時(shí)，可與體液中相應(yīng)的抗體形成抗原-抗體復(fù)合物，產(chǎn)II型超敏反應(yīng)，引發(fā)組織細(xì)胞損傷。

　?、诩?xì)胞免疫病理作用：抗病毒免疫以細(xì)胞免疫為主，細(xì)胞免疫在發(fā)揮其抗病毒感染的同時(shí)，特異性細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CTL)等，也對(duì)宿主細(xì)胞產(chǎn)生損傷，引起類似于胞內(nèi)菌(如分枝桿菌)感染的Ⅳ型超敏反應(yīng)。

　?、垡种泼庖呦到y(tǒng)功能：直接殺傷免疫活性細(xì)胞;引起免疫抑制;引發(fā)自身免疫病。

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