2011年《病理學》輔導資料：DIC病因和機制

　　彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)

　　血液的凝固性增高，在全身微循環(huán)內(nèi)形成大量由纖維素及血小板構(gòu)成的微血栓，廣泛分布于多種器官組織的毛細血管和小血管內(nèi)，稱為彌漫性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)。

　　病因及發(fā)病機制

　　1.廣泛性微循環(huán)血管內(nèi)皮損傷 在敗血癥、菌血癥、毒血癥、病毒血癥、抗原抗體復合物損害(如全身性紅斑性狼瘡)、代謝性酸中毒時，血管內(nèi)皮損傷，血管壁膠原纖維暴露，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，加之血小板粘集，發(fā)生微循環(huán)內(nèi)凝血。

　　2.嚴重的組織破壞 嚴重創(chuàng)傷、燒傷、惡性腫瘤、胎盤早期剝離、死胎滯留等，均有組織及細胞崩解產(chǎn)物進入血液，羊水栓塞時的羊水也具有組織因子類物質(zhì)，人血后啟動外源性凝血系統(tǒng)。

　　3.血小板大量粘集或紅細胞大量破壞 內(nèi)毒素、細菌、病毒、立克次體、抗原抗體復合物除激活凝血系統(tǒng)外，還可破壞血小板的膜，促使血小板大量粘集;溶血和瘧疾時大量紅細胞破壞，可使紅細胞的組織因子樣物質(zhì)釋人血液。

　　4.促凝物質(zhì)進人血流 毒蛇咬傷和急性出血性胰腺炎時，蛇毒及胰蛋白酶能產(chǎn)生肽類物質(zhì)，激活凝血酶原，引發(fā)凝血。

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