多囊卵巢綜合征-2018年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試考點精華

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　　多囊卵巢綜合-2018年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試考點精華:

　　PCOS病理生理改變范圍廣泛，涉及神經(jīng)內(nèi)分泌、糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝及卵巢、腎上腺、垂體、下丘腦及周圍脂肪內(nèi)分泌活動異常，但導致這些變化的原因，目前尚不清楚。

　　1.促性腺激素分泌異常：由于下丘腦GnRH脈沖發(fā)放頻率增高的結果，激素脈沖分泌的頻率和幅度的改變，可以對同一類效應細胞產(chǎn)生不同的反應。較高頻率的GnRH脈沖，更多的促進LH分泌，PCOS患者血清LH/FSH>2～3.

　　2.高雄激素血癥：PCOS一個主要病理生理變化是由于卵巢、腎上腺、垂體、下丘腦及周圍脂肪的內(nèi)分泌活動異常，使體內(nèi)雄激素增多和持續(xù)無排卵。女性體內(nèi)的雄激素主要有雄烯二酮(A)，睪酮(T)，脫氫表雄酮(DHEA)，硫酸脫氫表雄酮(DHEAS)及雙氫睪酮(DHT)。A和T絕大部分來源于卵巢和腎上腺，兩者各占一半;DHEA和DHEAS幾乎都來源于腎上腺。PCOS患者同時有卵巢和腎上腺源性的雄激素增多。卵泡內(nèi)適量雄激素促進卵泡發(fā)育，當過多時，干擾LH對顆粒細胞的作用和卵泡成熟，阻止優(yōu)勢卵泡出現(xiàn)并加速卵泡閉鎖。

　　3.胰島素抵抗(IR)：與高胰島素血癥IR表現(xiàn)為機體組織對胰島素敏感性下降，IR和高胰島素血癥是許多肥胖和非肥胖PCOS患者的一個顯著臨床表現(xiàn)。胰島素抵抗是青春期雄激素增多癥的突出表現(xiàn)，胰島素通過自身受體增強卵巢和腎上腺甾體激素的合成，增強垂體LH釋放，增高的胰島素抑制肝臟性激素結合球蛋白合成。PCOS體內(nèi)胰島素抵抗產(chǎn)生的機制不很清楚，可能是由于胰島素信號轉(zhuǎn)導受損所致。

　　4.肥胖：約50%的PCOS患者肥胖，增多的脂肪多集中分布于上身，尤其腹部和內(nèi)臟明顯。PCOS的肥胖，可降低肝臟合成性激素結合球蛋白，血清游離T水平增高，雄激素作用被放大;雄烯二酮在外周脂肪組織芳香化為雌酮增高，產(chǎn)生無周期變化的高雌酮環(huán)境，加重不排卵;導致高甘油三酯血癥和極低密度脂蛋白膽固醇血癥，促進脂質(zhì)代謝紊亂和動脈粥樣硬化形成;在有些病人降低體重可以改善排卵。

　　5.卵巢局部調(diào)控因子異常：原始卵泡發(fā)育到初級卵泡的早期，不受垂體促性腺激素的控制，其發(fā)育取決于卵泡的內(nèi)在因素。PCOS的各期卵泡，包括竇前卵泡都比正常卵巢增多，這一現(xiàn)象提示PCOS與正常卵巢之間存在不同。PCOS的原發(fā)障礙可能位于卵巢。

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