2017臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師藥理學(xué)�？贾�識(shí)點(diǎn)速記

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　　1.首過消除：最常見給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。

　　2.一級(jí)(線性)消除動(dòng)力學(xué)：絕大多數(shù)的方式，恒定百分比消除，單位時(shí)間遞減，半衰期恒定，5個(gè)t1/2后基本干凈。

　　零級(jí)(非線性)消除動(dòng)力學(xué)：恒定速率消除。

　　3.生物利用度=體內(nèi)藥物總量/用藥總量×100%.評(píng)價(jià)藥物制劑質(zhì)量的指標(biāo)，靜注為100%.

　　4.副作用：由于選擇性低，治療劑量，難避免，不嚴(yán)重。

　　毒性反應(yīng)：劑量過大。

　　后遺效應(yīng)：停藥后殘存。

　　停藥反應(yīng)：突然停藥加劇。

　　變態(tài)反應(yīng)：過敏體質(zhì)，藥理性拮抗藥解救無效。

　　特異質(zhì)反應(yīng)：特異質(zhì)，遺傳異常。

　　5.治療指數(shù)=半數(shù)致死量LD50/半數(shù)有效量ED50.指數(shù)越大越安全。

　　6.激動(dòng)藥：有親和力，有內(nèi)在活性。

　　拮抗藥：有親和力，無內(nèi)在活性。

　　7.乙酰膽堿Ach→膽堿受體：M樣作用→心臟抑制，血管擴(kuò)張，腺體分泌，平滑肌收縮，瞳孔縮小。

　　N樣作用→骨骼肌收縮。

　　—乙酰膽堿酯酶→膽堿+乙酸。

　　毛果蕓香堿：M激。對(duì)眼和腺體作用明顯，縮瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)痙攣、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。

　　抗膽堿脂酶藥：相當(dāng)于M、N激。易逆性：新斯的明。促進(jìn)胃腸道，興奮骨骼肌。用于重癥肌無力、尿潴留、術(shù)后腸麻痹、陣發(fā)性室上速，禁用于支哮、機(jī)械性腸梗阻。難逆性：有機(jī)磷。

　　膽堿酯酶復(fù)活藥：相當(dāng)于N阻。對(duì)已老化的膽堿酯酶無復(fù)活作用。有機(jī)磷中毒首選氯解磷定。

　　阿托品：M阻。大劑量擴(kuò)血管。用于虹膜炎、緩慢型心律失常等，禁用于青光眼、幽門梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆堿。

　　8.α1→血管收縮(血壓↑)，瞳孔擴(kuò)大。

　　β1→心臟興奮(竇房結(jié)加快、異位節(jié)律點(diǎn)加快、心肌收縮力加強(qiáng))。

　　β2→血管擴(kuò)張，平滑肌松弛。

　　去甲腎上腺素：α+輕微β1激。用于抗休克。不良反應(yīng)：局部組織缺血壞死(酚妥拉明解救)，急性腎衰。

　　腎上腺素：α+β激。抑制肥大細(xì)胞釋放組胺和其他過敏性物質(zhì)。用于心三聯(lián)的首選、過敏性休克、支哮。升壓效應(yīng)翻轉(zhuǎn)：先用α阻再用腎上腺素血壓下降，α阻發(fā)生直立性低血壓時(shí)禁用腎上腺素升壓。

　　異丙腎上腺素：β激。用于心三聯(lián)、支哮、抗休克。首過消除強(qiáng)，不宜口服。

　　多巴胺：α+β+多巴胺受體激。低劑量D1，中劑量β1，高劑量α。用于抗休克、急性腎衰、急性心功能不全。

　　酚妥拉明：α阻。擴(kuò)張小血管，興奮心臟，擬膽堿樣作用，組胺樣作用(抗5-HT)。用于外周血管痙攣性疾病、嗜鉻細(xì)胞瘤。

　　洛爾：β阻。減少游離脂肪酸，抑制腎素，內(nèi)在擬交感活性，膜穩(wěn)定。用于快速型心律失常、擴(kuò)張型心肌病、控制甲亢等，禁用于左心功能不全、竇緩、支哮。不良反應(yīng)：誘發(fā)支哮，反跳現(xiàn)象。

　　9.局麻藥：阻斷Na+通道。對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)先興奮后抑制。

　　普魯卡因：對(duì)黏膜穿透力弱，不用于表面麻醉。

　　利多卡因：應(yīng)用最多，全能。

　　丁卡因：毒性大，穿透力強(qiáng)，不用于浸潤麻醉。

　　10.苯二氮卓類BZ(地西泮)：增強(qiáng)GABA功能，增加Cl-內(nèi)流�？菇箲](精神松弛)，鎮(zhèn)靜催眠(對(duì)快動(dòng)眼睡眠影響小，縮短睡眠誘導(dǎo)時(shí)間)，抗驚厥，抗癲癇，中樞性肌松。

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