2017臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師生理學(xué)?贾R點速記
臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試科目生理學(xué)作為基礎(chǔ)學(xué)科中的“老大”,是相對來說比較好拿分的,只要方法得當(dāng),是可以作為基礎(chǔ)學(xué)科中拿分的“主力選手”。下面環(huán)球網(wǎng)校分享2017臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師生理學(xué)?贾R點速記幫助大家復(fù)習(xí):
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1.跨膜轉(zhuǎn)運:小分子:單純擴(kuò)散,易化擴(kuò)散,主動轉(zhuǎn)運;大分子:出胞/入胞。
單純擴(kuò)散:脂溶性物質(zhì),取決于濃度差和通透性,不耗能量。舉例:O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。
易化擴(kuò)散:非脂溶性物質(zhì),順濃度梯度,不耗能量。經(jīng)通道:相對特異性,無飽和現(xiàn)象,速率快,離子通道有離子選擇性和門控特性,有靜息、激活、失活三種狀態(tài)(K+通道無失活),導(dǎo)通有開放、關(guān)閉兩種狀態(tài)。舉例:K+、Na+、Cl-、Ca+.經(jīng)載體:化學(xué)結(jié)構(gòu)特異性,競爭性抑制,有飽和現(xiàn)象,速率慢。舉例:葡萄糖(紅細(xì)胞、普通細(xì)胞攝取)、氨基酸、核苷酸。
主動轉(zhuǎn)運:逆濃度梯度,耗能。原發(fā)性:鈉泵:Na+、K+-ATP酶,維持細(xì)胞膜內(nèi)外Na+、K+濃度差,使靜息、動作電位幅度增加,為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運提供勢能儲備,一個細(xì)胞所獲能量的20%~30%用于鈉泵轉(zhuǎn)運,哇巴因是特異性抑制劑。鈣泵:Ca2+-ATP酶。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運:間接利用鈉泵分解ATP的能量,舉例:葡萄糖(腸腔內(nèi)、腎小管吸收)、單胺類、肽類遞質(zhì)、碘的攝取。
2.興奮性:機體組織對刺激發(fā)生反應(yīng)的特性。
可興奮細(xì)胞:神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞、腺細(xì)胞。特征:產(chǎn)生動作電位。
閾值:引起動作電位的最小刺激強度,是衡量興奮性最好指標(biāo)。
閾電位:造成細(xì)胞膜對Na+通透性突然增大的臨界膜電位。閾下刺激只引起低于閾電位值的去極化,不能發(fā)展為動作電位。
靜息電位:外正內(nèi)負(fù)。對K+通透性最大,對Na+通透性小,細(xì)胞膜對K+、Na+的通透性是靜息電位主要決定因素。Cl-電化學(xué)驅(qū)動力最小,Na+電化學(xué)驅(qū)動力最大。K+膜內(nèi)為膜外的30倍,Na+膜外為膜內(nèi)的10倍。
離子的平衡電位:Ex=60lg(【X+】0/【X+】i)。【X+】0:膜外濃度,【X+】i:膜內(nèi)濃度。靜息電位接近于Ek(Ek為負(fù),ENa為正)。
動作電位:升支(Na+內(nèi)流),鋒電位,降支(K+外流)。“全或無”現(xiàn)象,傳導(dǎo)不衰減。以局部電流形式傳導(dǎo)。
局部電位:終板電位、EPSP、IPSP、感受器電位、發(fā)生器電位。以電緊張傳播。
有髓神經(jīng)纖維動作電位:沿郎飛結(jié)的跳躍式傳導(dǎo)。
細(xì)胞興奮后興奮性的變化:絕對不應(yīng)期(興奮性=0,鋒電位)→相對不應(yīng)期(興奮性逐漸恢復(fù),負(fù)后電位前期)→超長期(興奮性輕度>正常,負(fù)后電位后期)→低常期(興奮性輕度<正常,正后電位)。
3.極化:靜息狀態(tài)下外正內(nèi)負(fù)。
超極化:靜息電位向膜內(nèi)負(fù)值加大方向變化。
去/除極化:靜息電位向膜內(nèi)負(fù)值減小方向變化。
反極化:去極化至零電位后膜電位進(jìn)一步變?yōu)檎怠?/p>
復(fù)極化:去極化后再向靜息電位方向恢復(fù)。
4.骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處的興奮性傳遞:神經(jīng)興奮→接頭前膜去極化→前膜對Ca+通透性↑→Ca+內(nèi)流(最重要)→Ach囊泡破裂釋放→Ach進(jìn)入接頭間隙→Ach與終板膜上Ach受體結(jié)合→化學(xué)門控通道開放→終板膜對Na+、K+通透性增高→終板電位→肌膜動作電位。
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橫紋肌肌絲滑行理論:肌肉收縮時暗帶A長度不變,明帶I縮短,同時H帶相應(yīng)變短。結(jié)構(gòu)基礎(chǔ):三聯(lián)體,偶聯(lián)因子:Ca+.肌絲:粗肌絲(肌球蛋白→形成橫橋),細(xì)肌絲(肌動蛋白→與橫橋結(jié)合,原肌球蛋白→阻止肌動蛋白與橫橋結(jié)合,肌鈣蛋白→與Ca2+結(jié)合)。
當(dāng)骨骼肌受到頻率較高的連續(xù)刺激時可出現(xiàn)強直收縮。
頻率較低,總和發(fā)生于前一次收縮過程舒張期→不完全強直收縮。
頻率較高,總和發(fā)生于收縮期→完全性強直收縮。
橫紋肌收縮前負(fù)荷:長度-張力曲線;后負(fù)荷:張力-速度曲線。
5.血液總量約體重的7%~8%.血漿蛋白=白蛋白+球蛋白+纖維蛋白原。
血細(xì)胞比容:男性40%~50%,女性37%~48%.最能反映紅細(xì)胞和血漿相對數(shù)量的變化。
紅細(xì)胞越多,全血比重越大;血漿蛋白越多,血漿比重越大;血紅蛋白越多,紅細(xì)胞比重越大。
全血粘度主要取決于血細(xì)胞比容的高低、血流切率;血漿粘度主要取決于血漿蛋白含量。
血漿pH:7.35~7.45,主要決定于NaHCO3/H2CO3比值(=20:1)。
血漿滲透壓300mOsm/(kg·H2O)。血漿晶體滲透壓來自Na+、CL-,調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外水平衡;血漿膠體滲透壓來自白蛋白,調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水平衡。
6.紅細(xì)胞RBC:男(4.0~5.5)×10^12/L,女(3.5~5.0)×10^12/L.可塑變形性、懸浮穩(wěn)定性(血沉ESR只與血漿成分有關(guān),ESR加速:膽固醇↑、球蛋白↑、纖維蛋白原↑,ESR減慢:白蛋白↑、卵磷脂↑)、滲透脆性(低滲膨脹、高滲皺縮)。原料:蛋白質(zhì)+鐵→血紅蛋白,葉酸+VitB12→DNA.組織缺氧刺激腎分泌紅細(xì)胞生成素EPO.
白細(xì)胞WBC:(4.0~10.0)×10^9/L,中性粒50%~70%、嗜酸性粒0.5%~5%、嗜堿性粒0%~1%、單核3%~8%、淋巴20%~40%.防御功能。淋巴細(xì)胞分泌集落刺激因子CSF.
血小板PLT:黏附(與血管黏著),釋放,聚集,收縮(血塊回縮),吸附(凝血因子)。肝實質(zhì)細(xì)胞分泌血小板生成素TPO.與出血時間BT有關(guān),與凝血時間CT無關(guān)。生理性止血:血管收縮,血小板止血栓形成,血液凝固。血小板聚集形成松軟的止血栓,血小板與纖維蛋白形成牢固的止血栓。
7.凝血因子:14種,編號12種(FⅠ~ⅩⅢ,無FⅥ)+高分子量激肽原+前激肽釋放酶。
F4是Ca2+,其他均為蛋白質(zhì)。
F3存在于組織,其他均在新鮮血漿。
除F3(內(nèi)皮細(xì)胞合成)、4、5(內(nèi)皮細(xì)胞和血小板合成),其他均由肝細(xì)胞合成。
依賴VitK的凝血因子:F2、7、9、10.
酶促因子:F2、7、9、10、11、12、13、前激肽釋放酶。
輔因子:F3、5、8.
最不穩(wěn)定:F5、8.
血友病甲、乙、丙分別缺乏:F8、9、11.
8.凝血過程:凝血酶原酶復(fù)合物的形成、凝血酶原的激活、纖維蛋白的生成。
凝血酶原—凝血酶原酶復(fù)合物→凝血酶↓
纖維蛋白原—→纖維蛋白
內(nèi)源性凝血途徑:啟動因子F12,速度慢。
外源性凝血途徑:啟動因子F3,速度快。共同途徑:F10.
抗凝血酶:最主要的抗凝物質(zhì),與肝素結(jié)合后增強抗凝作用。
肝素:增強抗凝血酶的活性,體內(nèi)體外。
枸櫞酸鈉:與Ca2+結(jié)合而去除血漿中Ca 2+體外。
華法林:抑制依賴VitK的凝血因子,體內(nèi)。
9.血型:紅細(xì)胞膜上特異性抗原(凝集原)的類型。凝集素:血漿中抗體。
紅細(xì)胞凝集:本質(zhì)是抗原-抗體反應(yīng)。
血型A:凝集原:A,凝集素:抗B.
血型B:凝集原:B,凝集素:抗A.
血型AB:凝集原:A+B,凝集素:無。
血型O:凝集原:無,凝集素:抗A+抗B.
交叉配血主側(cè):供血者紅細(xì)胞與受血者血清。
交叉配血次側(cè):供血者血清與受血者紅細(xì)胞。
O型為萬能供血者,AB型為萬能受血者。
Rh血型系統(tǒng):不存在天然凝集素,要通過體液免疫產(chǎn)生,抗體為不完全抗體IgG(可通過胎盤)。Rh陰性母親懷有Rh陽性胎兒,第二胎可發(fā)生溶血。
ABO血型系統(tǒng):不需要通過體液免疫產(chǎn)生,天然抗體為IgM(不能通過胎盤),免疫性抗體為IgG(可通過胎盤),血型不合可引起新生兒溶血病。
10.心動周期:左心室:等容收縮期(左室壓上升最快,末主動脈壓最低)→快速射血期(主動脈血流量最大,末主動脈壓最高,末左室壓最高)→減慢射血期→等容舒張期(末左室容積最小)→快速充盈期→減慢充盈期→房縮期(末左室容積最大)。
射血期:房室瓣關(guān)閉,半月瓣開啟。充盈期:房室瓣開啟,半月瓣關(guān)閉。等容舒張期時均關(guān)閉。
心室回心血量主要依靠心室舒張的抽吸作用。
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