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2017臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生理學復習要點第八章尿的生成和排出

更新時間:2016-11-18 14:56:05 來源:環(huán)球網(wǎng)校 瀏覽191收藏76

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  第八章 尿的生成和排出

  第一節(jié) 腎的功能解剖和腎血流量

  一、腎的功能解剖(環(huán)球網(wǎng)校分享2017臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生理學復習要點第八章尿的生成和排出)

  1.腎單位及其分類:腎單位是腎的基本結構和功能單位。 按所在部位不同,腎單位可分為皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位。①皮質(zhì)腎單位的主要功能是生成尿液、分泌腎素。②近髓腎單位在尿液濃縮過程中起著重要作用。集合管不屬于腎單位,但功能上與遠曲小管有相同之處。其在尿生成過程中,特別是在尿液濃縮過程中起著重要作用。

  2.球旁器:球旁器主要分布在皮質(zhì)腎單位。由顆粒細胞、球外系膜細胞和致密斑三種細胞組成。(1)顆粒細胞可分泌腎素。(2)致密斑可感受小管液中NaCl含量的變化,并將信息傳遞至球旁細胞,調(diào)節(jié)腎素的分泌。(3)球外系膜細胞具有吞噬和收縮功能。

  二、腎臟血液循環(huán)的特征和調(diào)節(jié)

  1.腎血流特征:(1)血流量大。(2)腎臟不同部位供血不均。(3)經(jīng)兩次毛細血管分支,兩級血管網(wǎng)壓力不同。

  2.腎血流量的調(diào)節(jié):(1)腎血流量的自身調(diào)節(jié) 在沒有外來神經(jīng)支配的情況下,腎血流量在動脈血壓80~180mmHg的變動范圍內(nèi)能保持恒定的現(xiàn)象,稱為腎血流量的自身調(diào)節(jié)。(2)腎血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié):①神經(jīng)調(diào)節(jié):腎交感神經(jīng)興奮可引起腎血管強烈收縮,腎血流量減少;引起腎素分泌增加等。②體液調(diào)節(jié):腎上腺素、去甲腎上腺素、血管升壓素、血管緊張素Ⅱ和內(nèi)皮素等均可引起腎血管收縮,腎血流量減少。腎組織局部生成的舒血管物質(zhì)則使腎血管舒張,腎血流量增加。

  第二節(jié) 腎小球的濾過功能

  一、腎小球濾過的結構基礎——濾過膜

  1.濾過膜的構成

  腎小球濾過膜包括三層結構:(1)毛細血管內(nèi)皮細胞層(內(nèi)層):小分子溶質(zhì)和小分子量的蛋白質(zhì)可自由通過,但血細胞不能通過。(2)基膜層(中層):是阻礙血漿蛋白濾過的重要屏障。(3)腎小囊上皮細胞層(外層):膜上的小孔構成濾過膜的最后一道屏障。

  2.濾過膜的通透性:濾過膜的通透性取決于被濾過物質(zhì)的分子大小及其所帶的電荷。

  (1)濾過量與物質(zhì)分子的有效半徑成反比,有效半徑大于4.2nm的物質(zhì)不能濾過。

  (2)由于濾過膜各層含有帶負電荷的蛋白質(zhì),可排斥帶負電荷的血漿蛋白,因此,帶正電荷的物質(zhì)易于通過,帶負電荷的物質(zhì)則不易通過。

  二、腎小球濾過的動力—有效濾過壓

  有效濾過壓是指促進濾過的動力與對抗濾過的阻力之間的差值。

  腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)

  1.腎小球毛細血管血壓 較其他器官毛細血管血壓高,是促進濾過的力量,入球端和出球端血壓幾乎相等。

  2.血漿膠體滲透壓

  3.腎小囊內(nèi)壓 與近曲小管內(nèi)壓力相近。

  三、超濾液及濾液量

  1.超濾液:當血液流經(jīng)腎小球毛細血管時,除蛋白質(zhì)分子外的血漿成分被濾過進入腎小囊腔而形成超濾液(也稱原尿)。超濾液除了蛋白質(zhì)含量甚少之外,各種晶體物質(zhì)的濃度都與血漿中非常接近,而且滲透壓及酸堿度也與血漿的相似,所以腎小球的濾過液就是血漿的超濾液。

  2.腎小球濾過率(GFR) :單位時間內(nèi)(每分鐘)兩腎生成的超濾液量稱為腎小球濾過率。正常成人腎小球濾過率約為125ml/min,每晝夜兩腎腎小球濾過液的總量約為180L。

  3.濾過分數(shù):腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分數(shù)。按腎血漿流量為660ml/min算,濾過分數(shù)為:125/660´100%=19%。它表明流過腎臟的血漿約有1/5由腎小球濾入腎小囊腔,形成超濾液,其余4/5從出球小動脈流走。

  四、影響腎小球濾過的因素

  1.腎小球有效濾過壓的改變

  (1)腎小球毛細血管血壓 當動脈血壓降低或升高超出80~180mmHg,腎小球毛細血管血壓將發(fā)生相應的變化,有效濾過壓、腎小球濾過率隨之改變。

  (2)血漿膠體滲透壓 血漿膠體滲透壓在正常情況下較穩(wěn)定。靜脈快速輸入生理鹽水或肝臟合成血漿蛋白減少,導致血漿蛋白濃度降低,血漿膠體滲透壓下降,使有效濾過壓升高,腎小球濾過率隨之增加。

  (3)腎小囊內(nèi)壓 一般腎小囊內(nèi)壓也比較穩(wěn)定。當輸尿管阻塞,腎盂內(nèi)壓顯著升高時,將引起腎小囊內(nèi)壓升高,有效濾過壓降低,腎小球濾過率降低。

  2.腎血漿流量的改變:腎血漿流量主要影響濾過平衡點的位置。腎血漿流量增加,腎小球毛細血管內(nèi)血漿膠體滲透壓上升速度減慢,濾過平衡點向出球小動脈端移動,有濾過作用的毛細血管段加長,而使腎小球濾過率增加;反之,當腎血漿流量減少時,濾過平衡點則靠近入球小動脈端,故腎小球濾過率減少。

  3.濾過膜的改變

  (1)面積:正常情況下,人兩側(cè)腎臟全部腎小球濾過膜的總面積約1.5m2左右,保持相對穩(wěn)定。在急性腎小球腎炎時,腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞增生、腫脹使管腔變窄或阻塞,致使有效濾過面積減少,濾過率下降,出現(xiàn)少尿或無尿。

  (2)通透性:某些病理情況下,濾過膜上帶負電荷的糖蛋白減少或消失,以致帶負電荷的血漿蛋白濾過量明顯增加,而出現(xiàn)蛋白尿。

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  第三節(jié) 腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能

  一、腎小管和集合管中物質(zhì)轉(zhuǎn)運的方式:

  腎小管與集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能包括重吸收和分泌。重吸收是指小管液中的物質(zhì)通過腎小管上皮細胞轉(zhuǎn)運至血液中;分泌是指上皮細胞將本身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運至腎小管腔內(nèi)。

  腎小管與集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式:

  1.被動轉(zhuǎn)運:包括擴散、滲透和易化擴散。此外當水分子通過滲透被重吸收時有些溶質(zhì)可隨水分子一起被轉(zhuǎn)運,該方式稱為溶劑拖曳。

  2.主動轉(zhuǎn)運:包括原發(fā)主動轉(zhuǎn)運和繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運。

  二、腎小管和集合管中各種物質(zhì)的重吸收與分泌

  1.Na+、Cl-和水的重吸收:腎小球濾過的Na+、Cl﹣和水約70%在近端小管被重吸收;約20%的Na+、Cl﹣、15%的水在髓袢被重吸收;12%的Na+、Cl﹣在遠曲小管和集合管被重吸收。

  (1)近端小管

  前半段Na+的重吸收:①與葡萄糖、氨基酸的重吸收相耦聯(lián):由Na+主動重吸收建立起電化學梯度,小管液中Na+與葡萄糖或氨基酸等經(jīng)同向轉(zhuǎn)運體耦聯(lián)轉(zhuǎn)運進入上皮細胞,進入細胞內(nèi)的Na+-經(jīng)基側(cè)膜上的Na+泵泵出細胞,進入組織間隙,Na+及經(jīng)易化擴散出來的葡萄糖、氨基酸使細胞間隙的滲透壓升高,水通過滲透作用進入細胞間隙,造成細胞間隙靜水壓升高,促使Na+和水進入毛細血管而被重吸收。②與H+的分泌相耦聯(lián):小管液中的Na+和細胞內(nèi)的H+由管腔膜上的Na+-H+交換體進行逆向轉(zhuǎn)運,H+分泌入小管液,進入細胞的Na+再由Na+泵泵至細胞間隙。

  近端小管后半段NaCl的重吸收:①跨上皮細胞途徑:過程同前半段,經(jīng)Na+-H+交換和Cl﹣-HCO3﹣逆向轉(zhuǎn)運體轉(zhuǎn)運入細胞,進入細胞的Cl﹣經(jīng)基側(cè)膜上的K+-Cl﹣同向轉(zhuǎn)運體轉(zhuǎn)運至細胞間隙再吸收入血;②細胞旁路:由于近端小管HCO3﹣和水的重吸收多于Cl﹣的重吸收,使后半段小管液中Cl﹣高于管周組織間液,Cl﹣順濃度梯度經(jīng)細胞旁路(通過緊密連接進入細胞間隙)被重吸收回血。由此造成電位梯度,Na+便順電位差而被動重吸收。

  近端小管對水的重吸收:溶質(zhì)吸收后,水靠滲透作用被動重吸收。

  (2)髓袢 髓袢升支粗段是NaCl在髓袢重吸收的主要部位。其對NaCl的重吸收經(jīng)Na+∶2Cl﹣∶K+同向轉(zhuǎn)運進行。其轉(zhuǎn)運過程為:①基側(cè)膜上Na+泵活動,造成細胞內(nèi)低Na+、低電位;②Na+、2Cl﹣、K+經(jīng)同向轉(zhuǎn)運體順電化學梯度轉(zhuǎn)運入細胞;③進入細胞內(nèi)的Na+被泵入組織間液,2個Cl﹣經(jīng)管周膜上Cl﹣通道進入組織間液,K+順濃差返回管腔;④Cl﹣的重吸收和K+返回管腔造成管腔內(nèi)正電位,促使另一個Na+通過細胞旁路而被動重吸收。髓袢升支粗段對水不通透,水不易被重吸收。

  (3)遠曲小管和集合管 此處水、鹽的轉(zhuǎn)運是可調(diào)節(jié)性的,Na+的重吸收主要受醛固酮調(diào)節(jié),水的重吸收主要受血管升壓素的調(diào)節(jié)。遠曲小管和集合管處Na+泵活性高(遠曲小管處最高),緊密連接長、緊密度高,有K+的分泌。①遠曲小管始段:NaCl通過Na+-Cl﹣同向轉(zhuǎn)運進入細胞,然后由Na+泵將Na+泵出細胞,被重吸收回血。②遠曲小管后段和集合管:Na+順電化學梯度通過主細胞管腔膜上的Na+通道進入細胞,再由Na+泵泵至細胞間液而被重吸收。Na+的重吸收使小管液呈負電位,可驅(qū)使小管液中的Cl﹣經(jīng)細胞旁路而被動重吸收。

  2.HCO3-的重吸收和H+的分泌

  (1)近端小管 腎小球濾過的HCO3-80%在近端小管被重吸收。過程:NaHCO3進入腎小管解離成Na+和HCO3-,Na+通過Na+–H+逆向交換進入細胞內(nèi),HCO3-與分泌的H+結合生成H2CO3,H2CO3分解為CO2和水,CO2經(jīng)單純擴散進入細胞內(nèi),在碳酸酐酶的催化下水合形成H2CO3,H2CO3再解離出HCO3-和H+,HCO3-和Na+一起被轉(zhuǎn)運回血,H+又分泌到管腔中。特點:①HCO3-以CO2形式重吸收;②HCO3-優(yōu)先于Cl﹣的重吸收;③若HCO3-濾過量超過H+的分泌量,多余的部分隨尿排出。

  (2)髓袢 髓袢HCO3-的重吸收主要發(fā)生在升支粗段,機制同近端小管。

  (3)遠曲小管和集合管:遠曲小管和集合管的閏細胞可經(jīng)兩種機制主動轉(zhuǎn)運H+。即經(jīng)質(zhì)子泵和H+-K+ATP酶將細胞內(nèi)的H+交換泵入小管液中。泵入小管液中的H+可與HCO3-結合形成CO2和水;與HPO42-反應生成H2PO4-;還可與NH3反應生成銨離子,從而降低小管液中H+濃度。

  3.NH3的分泌與H+、HCO3-的轉(zhuǎn)運關系:近端小管、髓袢升支粗段和遠端小管上皮細胞中谷氨酰胺脫氨生成NH3與NH4+,NH4+通過上皮細胞頂端膜逆向轉(zhuǎn)運體進入小管液。NH3可通過單純擴散進入管腔或細胞間隙。集合管細胞膜對NH4+不易通透,細胞中的NH3通過擴散分泌入小管液與分泌的H+結合生成NH4+,并進一步與強酸鹽(如NaCl)的負離子結合為銨鹽隨尿排出。強酸鹽的正離子(如Na+)則與H+交換后和細胞內(nèi)的HCO3-一起被轉(zhuǎn)運回血。所以,腎小管和集合管細胞分泌NH3既可促進排H+,又能促進HCO3-的重吸收。

  4.K+的重吸收和分泌

  K+的重吸收 腎小球濾過的K+,約65%~70%被近端小管主動重吸收,25%~30%在髓袢重吸收。遠端小管后半段和集合管的閏細胞可重吸收K+,但機制不清楚。

  K+的分泌 決定尿中排K+量的最重要因素是遠曲小管和集合管K+的分泌量。遠端小管和集合管上皮細胞泌K+的機制:①基側(cè)膜上的Na+-K+泵將細胞內(nèi)Na+泵出細胞,小管液中Na+順電化學梯度經(jīng)腔面膜的Na+通道擴散進入細胞內(nèi),造成管腔內(nèi)帶負電;同時將細胞外液中的K+泵入細胞,造成細胞內(nèi)高K+;②細胞內(nèi)K+順濃度經(jīng)腔面膜的K+通道進入小管液。

  5.鈣的重吸收和排泄:腎小球濾過的Ca2+,約70%在近端小管被重吸收,與Na+的重吸收平衡;20%在髓袢,9%在遠端小管和集合管被重吸收,少于1%的Ca2+隨尿排出。

  (1)近端小管 近端小管對鈣的重吸收,約80%由溶劑拖曳方式經(jīng)細胞旁路進入細胞間隙,約20%經(jīng)跨細胞途徑重吸收。

  (2)髓袢 在髓袢僅升支粗段能重吸收Ca2+。可經(jīng)主動、被動兩種轉(zhuǎn)運機制進行。

  (3)遠曲小管和集合管 經(jīng)跨細胞途徑主動重吸收Ca2+。Ca2+的重吸收和排泄受甲狀旁腺激素的調(diào)節(jié)。

  6.葡萄糖的重吸收

  (1)部位:僅限于近端小管(尤其是近端小管前半段)。

  (2)機制:與Na+耦聯(lián),通過繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運而被重吸收。

  (3)腎糖閾和葡萄糖吸收極限量:近端小管對葡萄糖的重吸收有一定的限度。當血糖濃度達180mg/100ml時,有一部分腎小管對葡萄糖的吸收達到極限,尿中開始出現(xiàn)葡萄糖。將開始出現(xiàn)尿糖時的最低血糖濃度稱為腎糖閾。

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  第四節(jié) 尿液的濃縮和稀釋(環(huán)球網(wǎng)校分享2017臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生理學復習要點第八章尿的生成和排出)

  一、濃縮尿、稀釋尿的產(chǎn)生

  腎髓質(zhì)組織液為一高滲區(qū),從外髓到內(nèi)髓滲透壓逐漸升高,含低滲小管液的集合管從這一高滲區(qū)通過。當體內(nèi)缺水時,在血管升壓素的作用下,遠曲小管和集合管對水的通透性增加,水便通過滲透作用進入高滲的組織間液,小管液不斷被濃縮,形成濃縮尿。體內(nèi)水過多時,血管升壓素減少,水不易通透,則排出稀釋尿。

  二、腎髓質(zhì)滲透梯度的形成

  1.結構基礎

  (1)近髓腎單位髓袢呈“U”形結構,構成逆流系統(tǒng);

  (2)腎小管、集合管各段細胞膜對溶質(zhì)和水有不同的通透性,可產(chǎn)生逆流倍增現(xiàn)象。

  2.外髓部高滲區(qū)的形成

  外髓部高滲區(qū)是由髓袢升支粗段主動重吸收Na+和Cl﹣所形成的:位于外髓部的升支粗段能主動重吸收Na+和Cl﹣而對水不通透,使升支粗段內(nèi)小管液向皮質(zhì)方向流動時,管內(nèi)NaCl濃度逐漸降低;而升支粗段周圍的組織液則變?yōu)楦邼B,越靠近內(nèi)髓部滲透濃度越高。

  3.內(nèi)髓部滲透梯度的形成

  內(nèi)髓部滲透梯度的形成與尿素的再循環(huán)和NaCl的重吸收有關:

  ①降支細段對水易通透,而對NaCl不易通透,隨著水被重吸收,管內(nèi)NaCl濃度逐漸升高,至髓袢折返處滲透濃度達峰值;

 、诋斝」芤赫鄯盗魅雽aCl易通透的升支細段時,NaCl便擴散至內(nèi)髓部組織間液,使等滲的近端小管液流入遠端小管時變?yōu)榈蜐B,而髓質(zhì)中則形成高滲;

 、圻h曲小管和皮質(zhì)、外髓部的集合管對尿素不易通透,在血管升壓素的作用下,小管液中水被外髓高滲區(qū)所吸出,使管內(nèi)尿素濃度逐漸升高;

 、軆(nèi)髓集合管對尿素易通透,小管液中高濃度的尿素透過管壁向內(nèi)髓組織液擴散,使該處尿素濃度升高,從而進一步提高該處滲透濃度。部分尿素可經(jīng)髓袢升支細段進入小管液,形成尿素的再循環(huán)。

  三、直小血管在保持腎髓質(zhì)高滲中的作用

  1.直小血管的特點:直小血管呈“U”形結構,平行于髓袢;管壁對水和溶質(zhì)有高度通透性。

  2.直小血管的作用:直小血管升支離開外髓時,帶走多余的溶質(zhì)和水(主要是水),使髓質(zhì)高滲梯度得以保持。

  第五節(jié) 尿生成的調(diào)節(jié)

  一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)

  1.小管液中溶質(zhì)的濃度對腎小管功能的調(diào)節(jié)

  小管液中溶質(zhì)所形成的滲透壓,可阻礙腎小管對水的重吸收。小管液中溶質(zhì)濃度增加,滲透壓升高,妨礙了Na+和水的重吸收,而使尿量增多的現(xiàn)象,稱滲透性利尿。

  2.球管平衡

  (1)概念 不論腎小球濾過率或增或減,近端小管的重吸收率始終是占腎小球濾過率的65%~70%,這種現(xiàn)象稱為球-管平衡。

  (2)生理意義 在于使尿中排出的溶質(zhì)和水不致因腎小球濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度變動。

  (3)機制 為濾過率變化引起管周毛細血管血壓、血漿膠滲壓改變所致。

  二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)

  1.腎交感神經(jīng)的作用

  腎交感神經(jīng)興奮可通過三方面作用影響尿的生成。

 、偻ㄟ^腎血管平滑肌的α腎上腺素能受體,引起入、出球小動脈收縮(以入球小動脈為主),腎小球毛細血管血漿流量減少,腎小球濾過率降低;

 、谕ㄟ^激活β腎上腺素能受體,使球旁細胞釋放腎素,導致血液循環(huán)中血管緊張素Ⅱ和醛固酮濃度增加,使腎小管對NaCl和水的重吸收增多;

 、劭芍苯哟碳そ诵」芎退桉葘aCl、水的重吸收。

  2.血管升壓素

  血管升壓素(VP)也稱抗利尿激素(ADH)

  (1)產(chǎn)生部位:下丘腦視上核、室旁核神經(jīng)元胞體。

  (2)主要作用:①提高遠曲小管和集合管對水的通透性;②增加髓袢升支粗段對NaCl的重吸收;③增加內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性。

  (3)分泌的調(diào)節(jié):

  ①血漿晶體滲透壓的改變 血漿晶體滲透壓升高,刺激下丘腦滲透壓感受器,引起血管升壓素分泌增加。相反,大量飲清水后,血漿晶體滲透壓降低,使血管升壓素分泌減少,腎對水的重吸收減少,尿量增加,尿液稀釋。這種大量飲清水引起尿量增多的現(xiàn)象,稱為水利尿。

 、谘萘亢蛣用}血壓的改變 當血量減少時,心肺感受器所受的刺激減弱,經(jīng)迷走神經(jīng)傳入至下丘腦的信號減少,對血管升壓素釋放的抑制作用減弱或取消,血管升壓素的釋放增加。血容量增多時,則發(fā)生相反的變化。

  當動脈血壓在正常范圍時,壓力感受器傳入沖動對血管升壓素的釋放起抑制作用,當動脈血壓低于正常時,血管升壓素的釋放增加。

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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試過關突破5000題之生理學答案76-111題

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  ③其他因素。

  3.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

  (1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的組成成分

  (2)血管緊張素Ⅱ的作用:

 、俅碳そ诵」軐aCl的重吸收,使尿中排出NaCl減少(環(huán)球網(wǎng)校分享2017臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生理學復習要點第八章尿的生成和排出);

 、诟邼舛葧r引起入球小動脈強烈收縮,則腎小球濾過率減小;低濃度時引起出球小動脈收縮,使腎血流量減少,但腎小球毛細血管血壓升高,因此腎小球濾過率變化不大。

  ③刺激醛固酮的合成和釋放,從而調(diào)節(jié)遠曲小管和集合管對Na+和K+的轉(zhuǎn)運;

 、艽碳ぱ苌龎核氐尼尫,增加遠曲小管和集合管對水的重吸收,使尿量減少。

  (3)醛固酮的作用:促進遠曲小管和集合管對Na+、水的重吸收,促進K+的排出,所以醛固酮有保Na+排K+的作用。

  (4)腎素分泌的調(diào)節(jié)

 、倌I內(nèi)機制:a.當腎動脈灌注壓降低時,入球小動脈血流量減少,對入球小動脈牽張感受器的刺激減弱,使腎素釋放增加;b.當腎小球濾過率降低,濾過和流經(jīng)致密斑的Na+量減少,刺激致密斑感受器,引起腎素釋放增多。

 、谏窠(jīng)機制:腎交感神經(jīng)興奮,可刺激腎素的釋放。

 、垠w液機制:腎上腺素和去甲腎上腺素等可刺激腎素的釋放;血管緊張素Ⅱ、血管升壓素、心房鈉尿肽、內(nèi)皮素和NO等可抑制腎素的釋放。

  4.心房鈉尿肽(ANP)

  是由心房肌細胞合成并釋放的肽類激素,其主要作用是使血管平滑肌舒張和促進腎臟排鈉、排水。

  5.其他激素

  腎臟自身可生成多種激素,影響腎血流動力學和腎小管的功能。

  第六節(jié) 清除率

  一、清除率的定義和計算方法

  1.定義 兩腎在一分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿中的某物質(zhì)完全清除(排出),這個被完全清除了該物質(zhì)的血漿毫升數(shù)稱該物質(zhì)的清除。

  2.計算

  二、測定清除率的意義

  1.測定腎小球濾過率

  2.測定腎血流量

  3.推測腎小管的功能

  第七節(jié) 尿的排放

  一、 膀胱與尿道的神經(jīng)支配

  膀胱逼尿肌和內(nèi)括約肌受副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)雙重支配。膀胱外括約肌受陰部神經(jīng)支配。

  二、排尿反射

  排尿反射是一種脊髓反射,但腦的高級中樞可抑制或加強其反射過程。

  當膀胱內(nèi)尿量充盈到一定程度時(400~500ml),膀胱壁的牽張感受器受到刺激而興奮,沖動沿盆神經(jīng)傳入,到達骶髓的排尿反射初級中樞;同時,沖動也到達腦干和大腦皮層的排尿反射高級中樞,并產(chǎn)生尿意。排尿反射進行時,骶段脊髓排尿中樞的傳出信號沿盆神經(jīng)傳出,引起逼尿肌收縮,尿道內(nèi)括約肌松馳,尿液進入后尿道。尿液對尿道的刺激,可進一步反射性加強排尿中樞活動,并引起陰部神經(jīng)抑制,尿道外括約肌松弛,直至尿液排空為止。排尿反射是一正反饋過程。

  三、排尿異常

  因骶段脊髓排尿反射初級中樞或支配膀胱的傳出神經(jīng)受損,造成大量尿液滯留在膀胱內(nèi)不能排出者稱為尿潴留。當高位脊髓受損以致骶部排尿中樞與大腦皮層失去聯(lián)系時,則排尿反射失去意識控制,引起尿失禁。

  例題:

  1.關于皮質(zhì)腎單位的敘述,下列哪頊是錯誤的:

  A.主在分布于外皮質(zhì)和中皮質(zhì)

  B. 腎血流量的5℅~6℅進入皮質(zhì)腎單位

  C.人球小動脈的口徑比出球小動脈的粗

  D.髓襻甚短,只達外髓層

  E.出球小動脈分出的毛細血管幾乎全部分布于皮質(zhì)部分的腎小管周圍

  2.近髓腎單位的主要功能是:

  A. 釋放腎素

  B.分泌醛固酮

  C.釋放抗利尿激素;

  D. 排泄Na+和C1-

  E.濃縮和稀釋尿液

  3.機體的排泄途徑不包括:

  A. 由呼吸器官排出

  B.由大腸排出的食物殘渣

  C.由皮膚排出

  D. 由大腸排出的膽色素;

  E. 由腎臟排出

  4. 不屬于生理排泄物的是:

  A.CO2和水

  B. 消化道排出的食物殘渣

  C.汗液

  D. 食物殘渣中的膽色素,無機鹽

  E.尿液

  參考答案

  1.B 2.E 3.B 4.B

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