2017臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生理學復習要點第四章血液循環(huán)

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　　第四章 血液循環(huán)

　　第一節(jié) 心臟的泵血功能

　　一、心臟泵血的過程和機制

　　1.心動周期(環(huán)球網校分享2017臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生理學復習要點第四章血液循環(huán))

　　(1)概念：心臟的一次收縮和舒張，構成一個機械活動周期，稱為心動周期(cardiac cycle)。包括收縮期和舒張期。

　　(2)心率與心動周期的關系：心動周期是心率的倒數。

　　2.心臟的泵血過程(以左心室為例)

　　注意①各期的房內壓、室內壓和動脈壓高低;②各期瓣膜的啟閉;③血流方向。

　　(1)心室收縮期

　　1)等容收縮期：

　　2)射血期：包括快速射血期和減慢射血期。

　　(2)心室舒張期

　　1)等容舒張期

　　2)心室充盈期：包括快速充盈期、減慢充盈期和心房收縮期。

　　3.心動周期中房內壓的變化：在心動周期中，左心房內壓力曲線依次出現a、c、v三個較小的正向波。

　　4.心音的產生

　　(1)心音的概念：心音是在胸壁的一定部位用聽診器聽到的一些隨心動周期而規(guī)律變化的聲音，主要由心肌收縮、瓣膜啟閉和血流變速和撞擊引起的振動所產生。

　　(2)心音聽診的意義：判斷瓣膜的功能狀態(tài)、心律、心率。

　　(3)心音的成分：正常心臟在一次搏動過程中可產生四個心音。

　�、俚谝恍囊艉偷诙�心音：

　�、诘谌�心音和第四心音：

　　二、心臟泵血功能的評定

　　1.心臟的輸出量

　　(1)每搏輸出量和射血分數

　　1)每搏輸出量：是一側心室在一次心搏中射出的血液量，簡稱為搏出量。正常成人安靜狀態(tài)下約為70ml。它是衡量心臟功能的一項基本指標。

　　2)射血分數：每搏輸出量占心室舒張末期容積之百分比稱為射血分數。人體安靜時的射血分數約為55%～65%。

　　(2)每分輸出量與心指數

　　1)每分輸出量：指一側心室每分鐘射出的血液量，又稱心輸出量。即：心輸出量=搏出量×心率。正常成年男性安靜狀態(tài)下約為4.5～6L/min。它是衡量心臟功能的一項基本指標。

　　2)心指數：以單位體表面積(m2)計算的心輸出量稱為心指數。在安靜和空腹時測得的心指數為靜息心指數，可作為比較不同個體心功能的評定指標。

　　2.心臟作功量

　　三、影響心輸出量的因素

　　1.前負荷

　　(1)前負荷的含義：肌肉收縮前所承受的負荷稱為前負荷。它使心室肌具有一定的初長度，心室肌的初長度取決于心室舒張末期容積或心室舒張末期壓力，后者接近心室舒張末期的心房內壓力。

　　(2)心室功能曲線及其意義：隨著心室舒張末期壓力的增加，心肌收縮力量加強，表現為搏出量增加，每搏功增大。

　　初長度對心肌收縮力量影響的機制與骨骼肌類似，但又有不同。不同的初長度可改變心肌細胞肌節(jié)中粗、細肌絲的有效重疊程度和活化橫橋的數目，使心肌收縮產生的張力發(fā)生改變。在肌節(jié)的初長度為2.0～2.2µm時，粗、細肌絲處于最佳重疊狀態(tài)，活化時可形成的橫橋連接數目最多，肌節(jié)收縮產生的張力最大，此時的初長度即為最適初長度。使前負荷很大，心肌的肌節(jié)初長度一般也不超過2.25～2.30µm，因此，心功能曲線不會出現明顯的降支，這對心臟泵血功能具有重要的生理意義，使心臟在前負荷明顯增加時不會發(fā)生搏出量和作功能力的下降。

　　(3)心泵功能的自身調節(jié)——異長調節(jié)

　　由心肌初長度改變引起的心肌收縮強度改變的調節(jié)，稱為異長調節(jié)。異長調節(jié)的主要作用是對搏出量的微小變化進行精細調節(jié)，使心室射血量與靜脈回心血量之間保持平衡，從而保持心室舒張末期容積和壓力在正常范圍內。

　　(4)影響心室前負荷的因素

　　1)靜脈回心血量：①充盈期的長短;②靜脈回流速度;③心包內壓;④心室順應性。

　　2)射血后心室內的余血量：與心肌收縮力有關。

　　2.后負荷：指心室射血時遇到的阻力，即大動脈血壓。當其他因素不變時，動脈血壓升高，射血期縮短，射血速度減慢，每搏輸出量減少;反之，大動脈血壓降低有利于心室射血。

　　3.心肌收縮能力

　　(1)心肌收縮能力：是指心肌不依賴于前、后負荷而能改變其力學活動的內在特性，又稱為心肌的變力狀態(tài)。這種通過改變心肌收縮能力的心臟泵血功能調節(jié)稱為等長調節(jié)。

　　(2)等長調節(jié)的作用：當心肌收縮能力增強時，心功能曲線向左上移位，即在同樣的前負荷條件下，搏功增加，心臟泵血功能明顯增強;相反，心功能曲線向右下移位。

　　(3)影響心肌收縮能力的因素：心肌收縮能力受多種因素影響，主要是通過影響興奮-收縮耦聯過程起作用，其中活化橫橋數和肌球蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的主要因素。

　　影響心肌收縮能力常常是藥物發(fā)揮作用的重要途徑，另外，神經、體液因素也起一定調節(jié)作用。

　　4.心率：

　　(1)不同程度的心率變化會對心輸出量產生不同的影響

　　1)當心率在一定范圍內加快時，可使心輸出量增加。

　　2)當心率過快超過160～180次/分時，導致搏出量明顯減少，而心率的加快不能抵消搏出量的減少，所以心輸出量隨心率增加而降低。

　　3)當心率過慢低于40次/分時，心室舒張期過長，心室舒張末期容量已達最大限度，充盈量和搏出量不再隨心室充盈期的延長而增加，因此心輸出量隨心率的減慢而減少。

　　(2)心率變化對心肌收縮能力的影響：

　　(3)影響心率的因素：心率受多種神經、體液因素的影響，體溫改變對心率也有明顯影響。

　　四、心臟泵血功能的儲備

　　心輸出量隨機體代謝的需要而增加的能力，稱為心泵功能儲備或心力儲備。正常健康成年人劇烈運動時可達25～30L/min。

　　1.搏出量儲備：是心室舒張末期容積和收縮末期容積之差，兩者都有一定的儲備量，共同構成搏出量儲備。

　　(1)舒張期儲備：因心室腔不能過分擴大，心室舒張末期容積只能從125ml增加至140ml，所以舒張期儲備較小，只有15ml左右;

　　(2)收縮期儲備：心臟在最大程度收縮時，可使心室收縮末期容積減少至15～20ml，收縮期儲備可達35～40ml。

　　2.心率儲備：充分動用心率儲備，可使心率比靜息時加快2～2.5倍，在保持搏出量不變時，可以使心輸出量增加2～2.5倍。但是當心率過快超過160～180次/分時，由于心室充盈期明顯縮短，將使搏出量和心輸出量減少。

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　　第二節(jié) 心臟的生物電活動和生理特性

　　心肌細胞主要根據組織學和電生理學特點分為兩類：

　　1.普通心肌細胞：包括心房肌細胞和心室肌細胞，也稱為工作細胞。

　　2.特殊心肌細胞：包括竇房結細胞和浦肯野細胞，也稱為自律細胞。

　　心肌細胞還可以根據動作電位去極化的速度和機制分為：

　　1.快反應細胞：0期去極化速度快，由快鈉通道開放、Na+內流形成。包括心房肌細胞、心室肌細胞和浦肯野細胞等。

　　2.慢反應細胞：0期去極化速度慢，由慢鈣通道開放、Ca2+內流形成。包括竇房結P細胞和房室結細胞等。

　　一、心肌細胞的跨膜電位及其形成機制

　　1.工作細胞的跨膜電位及其形成機制(以心室肌為例)

　　(1)靜息電位：

　　1)數值：約-80～-90mV;

　　2)形成機制：類似骨骼肌和神經細胞，主要是K+平衡電位。

　　(2)動作電位：

　　特點：為快反應動作電位;去極過程和復極過程不對稱，分0、1、2、3、4期。

　　1)去極化過程(0期)：膜內電位由-80～-90mV迅速上升至+30mV，耗時1～2ms。

　　0期由鈉通道(INa通道)開放和Na+內流所引起。0期的特點：①閾電位-70mV，開放時間約1ms，有再生性循環(huán)現象;②去極化達0mV開始失活而關閉;③對河豚毒的敏感性低。

　　2)復極化過程(1、2、3期)：慢而復雜，歷時200～300ms。

　�、�1期(快速復極初期)：膜內電位由+30mV迅速下降到0mV左右，耗時約10ms，與0期合稱為鋒電位。

　　1期的產生機制是K+外流。

　�、�2期(平臺期)：膜內電位穩(wěn)定在0mV左右，耗時約100～150ms。

　　平臺期的產生機制較復雜，主要包括內向電流和外向電流：

　　內向電流：L型鈣電流，也允許少量Na+內流。

　　外向電流：延遲整流鉀流。所以在平臺期的早期，Ca2+內流和K+外流所負載的跨膜正電荷量相當，因此膜電位滯留在0mV左右形成平臺;而在平臺期的晚期，IK電流形成的外向電流成為導致膜復極的主要離子流。

　　平臺期是心室肌細胞動作電位持續(xù)時間較長的主要原因，也是心肌細胞區(qū)別于神經細胞和骨骼肌細胞動作電位的主要特征。

　　③3期(快速復極末期)：膜內電位由0mV左右較快復極到-90mV，耗時約100～150ms。

　　3期的形成是由于L型鈣通道關閉、內向離子流減弱，而外向IK電流進一步增強并出現再生性循環(huán)。

　　3)靜息期(4期)：膜內電位恢復并穩(wěn)定在靜息電位(-80～-90mV)。

　　在4期，跨膜的離子轉運機制加強，排出細胞內的Na+和Ca2+，攝回細胞外的K+，使細胞內外各離子的濃度梯度得以恢復。包括①Na+-K+泵、②Na+-Ca2+交換體、③Ca2+泵。

　　2.自律細胞的跨膜電位及其形成機制

　　自律細胞動作電位的特點是：3期復極化末達到的最大復極電位不穩(wěn)定，會立即發(fā)生4期自動去極化，當去極化達閾電位水平時，將引起一次新的動作電位的爆發(fā)。

　　(1)竇房結P細胞

　　1)動作電位的特點：① 由0、3、4期組成，沒有明顯的1、2期;② 最大復極電位-70mV;③ 閾電位-40mV;④ 0期去極化幅度小、時程長、速率慢;⑤ 4期自動去極化速度快于浦肯野細胞。

　　2)動作電位的形成機制：

　�、�0期：Ca2+內流。

　�、�3期：K+外流(IK通道)。

　�、�4期：是外向離子流減弱和內向離子流增強的結果，主要包括三種離子流：①IK：逐漸衰減的K+外流是最重要的離子基礎;②If:進行性增強的Na+內流(較弱，因竇房結P細胞的最大復極電位只有-70mV，未達If開放的最大激活電位-100mV);③ICa-T:T型鈣通道在4期自動去極化達-50mV 時被激活的，形成較弱的Ca2+內流，主要影響4期的后半期。

　　(2)浦肯野細胞

　　1)動作電位的特點：① 0、1、2、3期與心室肌相似，但時程長(約400ms);② 最大復極電位-90mV，閾電位-70mV;③ 4期不穩(wěn)定，可自動除極化，達閾電位后自動興奮，產生動作電位。

　　2)4期形成機制：① 逐漸衰減的IK(作用小);② 逐漸增強的If(為主)。

　　心室肌細胞與竇房結細胞跨膜電位的不同點：

　　二、心肌的生理特性

　　心肌細胞具有四大生理特性：興奮性、自律性、傳導性和收縮性，前三種為電生理特性，收縮性為機械特性。

　　1.興奮性：高低可用刺激閾值來衡量。閾值高表示細胞較難興奮，興奮性低;閾值低表示細胞較易興奮，興奮性高。

　　(1)興奮性的周期性變化：心肌細胞每產生一次興奮，其本身的興奮性就隨著膜電位及膜上離子通道狀態(tài)的改變而發(fā)生周期性的變化。

　　1)有效不應期：從動作電位的0期開始到3期復極至-60mV期間內，任何強大的刺激都不能使心肌細胞產生新的動作電位。

　　有效不應期包括：①絕對不應期② 局部反應期。

　　在有效不應期內，由于膜電位的絕對值太小，Na+通道完全失活(絕對不應期)或僅有少量Na+通道剛開始復活(局部反應期)，其激活產生的內向電流不足以使膜去極化達到閾電位，導致心肌的興奮性喪失。

　　2)相對不應期：膜電位從3期復極的-60mV到-80mV范圍內，給予心肌細胞一個閾刺激，不能引起心肌細胞產生新的動作電位;而當給予一個閾上刺激時，則可能會產生一次新的動作電位。

　　因為在相對不應期內，已經有相當數量的鈉通道復活至可激活的關閉狀態(tài)，但在閾刺激下激活的鈉通道數量仍不足以產生使膜去極化至閾電位的內向電流，只有閾上刺激才能激活足夠的鈉通道引起新的動作電位。

　　3)超常期：膜電位從3期的-80mV恢復到-90mV的范圍內，給予閾下刺激時，就可能引起心肌細胞產生新的動作電位。

　　這是因為在超常期內，膜電位已基本恢復并接近靜息水平，Na+通道已經基本復活至初始狀態(tài)，同時膜電位的絕對值小于靜息電位，與閾電位之間差距較小，使其興奮性高于正常，因而用閾下刺激即可引起細胞興奮。

　　(2)影響興奮性的因素

　　1)靜息電位或最大復極電位的水平：若閾電位水平不變，而靜息電位或最大復極電位的絕對值增大時(如血鉀降低)，則與閾電位的差距加大，引起興奮所需的刺激閾值增加，則興奮性降低;反之，興奮性增高。

　　2)閾電位水平：若靜息電位或最大復極電位的水平不變，而閾電位上移時，則與靜息電位的差距加大，興奮性降低;反之，興奮性增高。

　　3)形成0期去極化的離子通道的性狀：

　�、倏旆磻�細胞的0期去極化的Na+通道有關閉、激活、失活三種功能狀態(tài)。Na+通道是否恢復關閉狀態(tài)，是快反應細胞在該時刻是否具有興奮性的前提，細胞的興奮性在很大程度上取決于Na+通道的功能狀態(tài)，后者主要取決于當時膜電位的水平。

　�、诼�反應細胞的0期去極化的L型鈣通道的激活、失活、復活速度均較慢，有效不應期也較長，可持續(xù)到完全復極之后。

　　(3)興奮的周期性變化與心肌收縮活動的關系

　　1)不發(fā)生強直收縮：

　　2)期前收縮和代償間歇：如果在心室肌的有效不應期之后、下一次正常竇房結興奮到達前，心室受到一次外來刺激，則可提前產生一次興奮和收縮，分別稱為期前興奮和期前收縮。由于期前興奮也有自己的不應期，當緊接在期前興奮后的一次竇房結的興奮傳到心室時，常常正好落在期前興奮的有效不應期內而失效，形成一次興奮和收縮的“脫失”，必須等再一次竇房結的興奮傳來時才能引起興奮和收縮。因此在期前收縮之后，往往出現一段較長的心室舒張期，稱為代償性間隙，然后再恢復竇性節(jié)律。

　　2.自動節(jié)律性：在沒有外來刺激的情況下，心肌組織具有自動發(fā)生節(jié)律性興奮的能力或特性，稱為自動節(jié)律性，簡稱自律性。心肌的自律性來源于特殊傳導系統的自律細胞。

　　(1)心臟的起搏點：竇房結P細胞為起搏細胞，是正常起搏點。由竇房結起搏而形成的心臟節(jié)律稱為竇性節(jié)律。在正常情況下，心臟其他部位的自律組織僅起興奮傳導作用，而不表現出它們自身的自律性，故稱為潛在起搏點。在某些病理情況下，由竇房結下傳的興奮可因傳導阻滯而不能控制其他自律組織的活動，或竇房結以外的自律組織的自律性增高，心房或心室就受當時自律性最高的部位所發(fā)出的興奮節(jié)律支配而搏動，這些異常的起搏部位稱為異位起搏點。

　　竇房結控制潛在起搏點的機制：

　　1)搶先占領：

　　2)超速驅動壓抑：

　　(2)影響自律性的因素

　　1)最大復極電位與閾電位的差距：二者之間差距減小時，自律性高;反之，則自律性降低。

　　2)4期自動去極化的速度：速度加快時，從最大復極電位達到閾電位所需時間縮短，自律性增高(如兒茶酚胺);反之，則自律性降低。

　　3.傳導性：傳導性是指心肌細胞具有傳導興奮的能力或特性。傳導性的高低可用興奮的傳播速度來衡量。

　　(1)心臟內興奮傳播的途徑和特點

　　1)傳播的順序：竇房結→心房肌組成的優(yōu)勢傳導通路→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纖維網→心室肌。

　　2)傳導的特點：①竇房結中心的P細胞發(fā)出的自動節(jié)律由其周邊的過渡細胞傳向周圍心房肌。②優(yōu)勢傳導通路由排列方向一致、結構整齊的心房肌纖維構成，傳導速度快于心房肌，可使左、右心房幾乎同時收縮并迅速傳到房室交界。③房室交界處傳導速度慢，特別是結區(qū)，傳導速度最慢(0.02 m/s)，形成約0.1s的房-室延擱，以保證心房、心室的順序活動和心室有足夠的血液充盈。 ④浦肯野纖維網在心室內分布廣泛，傳導速度快(4m/s)，從而保證左、右心室的同步活動(功能合胞體)，利于泵血。

　　(2)影響傳導性的因素

　　1)結構因素：①心肌細胞的直徑。直徑愈大，細胞內的縱向電阻愈小，興奮傳導的速度愈快;反之，傳導速度減慢。②細胞間縫隙連接的數量和功能�？p隙連接多而功能正常，興奮傳導的速度愈快。

　　2)生理因素

　�、賱幼麟娢�0期去極化速度和幅度：是影響傳導速度的最重要因素。0期去極化速度和幅度愈大，則形成的局部電流愈大，傳導速度愈快。而動作電位0期去極化速度和幅度受膜電位的影響。

　�、卩徟晕磁d奮部位膜的興奮性：取決于鄰旁未興奮部位所處的狀態(tài)，包括膜的靜息電位(或最大復極電位)與閾電位之間的差距以及決定0期去極化的離子通道所處的狀態(tài)(處在有效不應期、相對不應期或超常期)。

　　4.收縮性

　　(1)心肌收縮的特點

　　1)同步收縮：因為心肌細胞之間存在縫隙連接，興奮可以在細胞之間迅速傳播，使左、右兩心室作為功能上的合胞體，一旦刺激強度達到閾值使心肌興奮后，可以使所有心室肌細胞幾乎同步收縮，稱為“全或無”式收縮。同樣，左、右兩心房也是“全或無”式收縮。

　　2)不發(fā)生強直收縮：心肌細胞的不應期特別長，相當于整個收縮期和舒張早期，因此不會發(fā)生強直收縮。

　　3)對細胞外Ca2+有依賴性：心肌細胞的肌質網不發(fā)達，Ca2+的儲存量少，有賴于動作電位平臺期的Ca2+內流。即鈣觸發(fā)鈣釋放：借助平臺期的Ca2+內流，再觸發(fā)肌質網釋放大量Ca2+，才能達到引發(fā)心肌收縮所需的Ca2+升高100倍的要求。若細胞外Ca2+不能內流入心肌細胞，將發(fā)生“興奮-收縮脫耦聯”或稱“電-機械分離”，即心肌只可產生動作電位，但不能發(fā)生收縮。

　　(2)影響心肌收縮的因素：包括前負荷、后負荷、心肌收縮能力以及細胞外Ca2+濃度等都可以影響心肌的收縮。

　　心肌與骨骼肌收縮性的不同

　　三、體表心電圖

　　心電圖是將心電圖機的測量電極置于體表的一定部位，所記錄到的心臟興奮過程中所發(fā)生的電變化的波形。

　　正常心電圖各波和主要間期的意義：

　　P波：左右兩心房的去極化過程。

　　QRS波群：左右兩心室的去極化過程。

　　T波：兩心室的復極化過程。

　　U波：可能與浦肯野纖維網的復極化有關。

　　PR(PQ)間期：從P波起點到QRS波起點。表示從心房開始興奮到心室開始興奮的時間，也稱為房室傳導時間。

　　PR段：從P波終點到QRS波起點。表示興奮在房室交界區(qū)的傳導非常緩慢，形成的綜合電位一般記錄不到，故P波之后曲線回到基線水平。

　　QT間期：從QRS波起點到T波終點。表示心室肌開始除極到復極完成所經歷的時間。

　　ST段：從QRS波終點到T波起點。表示心室各部分都處于去極化狀態(tài)(相當于動作電位的平臺期)，各部分之間電位差很小，基本為一等電位線。 

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　　第三節(jié) 血管生理

　　一、各類血管的功能特點

　　1.彈性儲器血管：大動脈。

　　作用：(第二心臟作用)①使間斷的心臟射血變?yōu)槌掷m(xù)的血液流動;②緩沖動脈血壓不致于大起大落(緩沖收縮壓、維持舒張壓、減小脈壓差)。

　　2.分配血管：將血液輸送至各器官組織。

　　3.毛細血管前阻力血管：構成主要的外周阻力，維持動脈血壓。

　　4.毛細血管前括約�。嚎刂破浜蟮拿�細血管的關閉和開放。

　　5.交換血管：是血管內血液和血管外組織液進行物質交換的場所。

　　6.毛細血管后阻力血管：通過舒縮改變毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值，從而改變毛細血管血壓，影響體液在血管內和組織間隙的分配情況。

　　7.容量血管：容納全身循環(huán)血量的60～70%，起血液儲存庫作用。

　　8.短路血管：與體溫調節(jié)有關。

　　二、血流量、血流阻力和血壓

　　1.血流量和血流速度

　　血流量：指單位時間內流過血管某一截面的血量，也稱容積速度。

　　血流速度：即血液中的一個質點在血管內移動的線速度。

　　(1)泊肅葉定律(Poiseuille’s law)：單位時間內液體的流量(Q)與管道兩側的壓力差(P1-P2)以及管道半徑(r)的4次方呈正比，與管道的長度(L)和液體的粘滯度(η)呈反比。

　　即： Q= π(P1-P2)·r4/8ηL

　　(2)層流和湍流

　　層流：指液體中每個質點的流動方向都與血管的長軸相平行，且血管軸心處的流速最快，越靠近管壁，流速越慢。此時，層流時適用泊肅葉定律。

　　湍流：血流速度加快到一定程度時，血流中各個質點的流動方向不一致，產生漩渦。湍流情況下泊肅葉定律不再適用。在血流速度快，血管口徑大，血液粘滯度低時，容易產生湍流。

　　2.血流阻力

　　(1)血流阻力：指血液在血管內流動時所遇到的阻力。

　　血流阻力(R)與血管的長度(L)和血液粘滯度(η)呈正比，與血管半徑(r)的4次方呈反比。

　　即：R=8ηL/πr4

　　由于L很少變化，因此R主要由r和η決定。

　　(2)血液粘滯度的影響因素有

　　1)紅細胞比容：紅細胞比容愈大，血液粘滯度就愈高;

　　2)血流切率：指當切率較高時，軸流現象更為明顯，血液的粘滯度較低。反之，血液的粘滯度較高。

　　3)血管口徑：一定范圍內血液的粘滯度隨著血管口徑的變小而降低。

　　4)溫度：血液的粘滯度隨著溫度的降低而升高。

　　3.血壓(blood pressure)：指血管內流動的血液對于單位面積血管壁的側壓力，即壓強。血壓的單位為帕(Pa)，通常用千帕(kPa)表示，習慣上也用毫米汞柱(mmHg)表示。

　　三、動脈血壓和動脈脈搏

　　1.動脈血壓

　　(1)動脈血壓的形成：動脈血壓形成的基本條件包括：

　　1)循環(huán)系統內的血液充盈：循環(huán)系統內有足夠的血量充盈是動脈血壓形成的前提條件。循環(huán)系統平均充盈壓的高低是反映循環(huán)血量和血管系統容量之間相對關系的數值，正常約為7mmHg(0.93kPa)。

　　2)心臟射血和循環(huán)系統的外周阻力：

　　3)主動脈和大動脈彈性儲器作用：

　　(2)動脈血壓的正常值

　　一般所說的動脈血壓指主動脈壓，通常用在上臂測得的肱動脈壓代表。動脈血壓隨心臟的射血活動有相應的變化。

　　收縮壓：心室收縮中期所達到的動脈血壓的最高值(100～120mmHg)。

　　舒張壓：心室舒張末期所達到的動脈血壓的最低值(60～80mmHg)。

　　脈壓=收縮壓-舒張壓，簡稱脈壓，約為30～40mmHg。

　　平均動脈壓：一個心動周期中每一瞬間的動脈血壓平均值，約為100mmHg。

　　平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓

　　(3)影響動脈血壓的因素：凡能影響動脈血壓形成的各種因素，都能影響到動脈血壓。

　　1)心臟搏出量：主要影響收縮壓。當其他因素不變而搏出量增加時，收縮壓的升高幅度大于舒張壓的升高幅度，脈壓加大;反之，當搏出量減少時，收縮壓的降低幅度大于舒張壓的降低幅度，脈壓減小。所以，收縮壓的高低主要反映心臟搏出量的大小。

　　2)心率：主要影響舒張壓。心率加快時，舒張壓升高較收縮壓升高明顯，脈壓減小;而心率減慢時，舒張壓的降低較收縮壓的降低明顯，脈壓加大。

　　3)外周阻力：主要影響舒張壓，是影響舒張壓的最重要因素。當其他因素不變而外周阻力加大時，舒張壓升高幅度大于收縮壓的升高幅度，脈壓減小;反之，當外周阻力減小時，舒張壓降低幅度大于收縮壓的降低幅度，脈壓加大。所以，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。

　　4)主動脈和大動脈的彈性儲器作用：減小脈壓差，減小血壓的波動幅度。 老年人由于出現動脈管壁硬化，使收縮壓升高，脈壓加大。

　　5)循環(huán)血量和血管系統容量的比例：可通過影響體循環(huán)平均充盈壓而影響動脈血壓。循環(huán)血量減少時(失血)，若血管系統容量變化不大，則體循環(huán)平均充盈壓必然降低，動脈血壓隨之降低;如果循環(huán)血量不變而血管系統容量擴大(血管舒張)，將造成動脈血壓下降。

　　2.動脈脈搏：每一個心動周期中，動脈血壓發(fā)生周期性的波動，引起動脈血管壁擴張與回縮的起伏搏動，稱為動脈脈搏。

　　動脈脈搏波沿動脈壁波浪式向前傳播時的特點表現在：①傳播速度遠遠快于血流速度;

　�、诖髣用}的可擴張性最大，傳播速度最慢，而老年人動脈壁彈性降低，傳播速度加快;③微動脈后的脈搏搏動明顯減弱，到毛細血管段，脈搏已基本消失。

　　四、靜脈血壓與靜脈回心血量

　　1.靜脈血壓

　　(1)中心靜脈壓(CVP)：指右心房和胸腔內大靜脈的血壓，約為4～12cmH2O。

　　臨床意義：反映心臟射血功能(心功能)和靜脈回心血量(循環(huán)血量)之間的相互關系(如中心靜脈壓升高多見于輸液過多、過快或心臟射血功能不全)。

　　(2)外周靜脈壓：指各器官靜脈中的血壓。

　　2.重力對靜脈壓的影響：血管系統中的血液受重力影響所產生的靜水壓與體位有關，各部分血管的靜水壓的高低，取決于該血管所處的位置與右心房水平之間的垂直距離。

　　3.靜脈血流

　　(1)靜脈對血流的阻力：靜脈對血流的阻力很小，僅占整個體循環(huán)總阻力的15%。靜脈在循環(huán)系統中主要起血液儲存庫的作用;微靜脈起著毛細血管后阻力血管的作用，主要影響毛細血管血壓。

　　(2)靜脈回心血量及其影響因素：單位時間內的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓與中心靜脈壓的差值，以及靜脈對血流的阻力。所以影響靜脈回心血量的因素有：

　　1)體循環(huán)平均充盈壓：體循環(huán)平均充盈壓升高時，靜脈回心血量就增多。

　　2)心臟收縮力量：靜脈回流的動力是靜脈兩端的壓力差，即外周靜脈壓與中心靜脈壓之差，壓力差的形成主要取決于心臟的收縮力。

　　3)體位改變：人體由臥位轉為立位時，重力作用將使血液較多的存留在右心房水平以下的靜脈系統中，導致回心血量減少。

　　4)骨骼肌的擠壓作用：骨骼肌收縮時，與靜脈瓣膜一起作為“肌肉泵”或“靜脈泵”，對靜脈回流起促進作用。

　　5)呼吸運動：呼吸過程中由于胸內壓發(fā)生變化，改變了胸腔內大靜脈和右心房內的壓力，從而影響靜脈回流。

　　五、微循環(huán)

　　微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)是血液與組織細胞之間實現物質交換的場所。

　　1.微循環(huán)的組成

　　(1)組成：典型的微循環(huán)由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管(直捷通路)、動-靜脈吻合支和微靜脈等部分組成。

　　(2)微循環(huán)的三條途徑及其作用

　　1)迂回通路(營養(yǎng)通路)

　　組成：微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈

　　作用：是血液與組織細胞進行物質交換的主要場所。

　　2)直捷通路

　　組成：微動脈→后微動脈→通血毛細血管→微靜脈

　　作用：主要功能不是物質交換，而是使部分血液迅速通過微循環(huán)而進入靜脈(骨骼肌組織的微循環(huán)中較多見)。

　　3)動-靜脈短路、

　　組成：微動脈→動-靜脈吻合支→微靜脈

　　作用：調節(jié)體溫(在皮膚、皮下組織分布較多)。

　　2.毛細血管壁的結構特點：①結構簡單;②通透性大，內皮細胞之間存在裂隙;③數量巨大。

　　3.微循環(huán)的血流動力學

　　(1)微循環(huán)對的血流的阻力：①血管口徑小，血流慢，一般為層流;②微動脈對血流的阻力最大，血壓降落也最大;毛細血管血壓的高低取決毛細血管前、后阻力的比值;③微動脈是總閘門，對微循環(huán)血流量的控制起主要作用。

　　(2)微循環(huán)血流量的調節(jié)

　　1)后微動脈、毛細血管前括約肌不斷發(fā)生5～10次/分的交替舒縮，稱為血管舒縮活動。安靜狀態(tài)下，骨骼肌組織中在同一時間內只有20%～35%的真毛細血管處于開放狀態(tài)。

　　2)血管舒縮活動主要受代謝活動的調節(jié)。

　　4.血液和組織液之間的物質交換方式

　　(1)擴散：

　　(2)胞飲：

　　(3)濾過與重吸收：

　　六、組織液的生成

　　1.組織液的生成

　　組織液是血漿從毛細血管壁濾過而形成的，除大分子蛋白質含量極少外，其它成分與血漿大致相同。

　　促使血漿從毛細血管濾過的力量包括毛細血管血壓(Pc)和組織液膠體滲透壓(πi);促使液體從血管外重吸收進入的力量有血漿膠體滲透壓(πc)和組織液靜水壓(Pi)。因此形成組織液的動力——有效濾過壓(EFP)可表示為：

　　EFP=(Pc+πi)-(πc+Pi)

　　毛細血管動脈端的EFP為正值，可促進液體濾出毛細血管成為組織液;而毛細血管靜脈端的EFP為負值，可促進組織液的重吸收。一般來說，流經毛細血管的血漿約有0.5%～2%在毛細血管動脈端濾過成為組織液，其中的90%在靜脈端被重吸收回血液，其余10%(包括少量白蛋白分子)進入毛細淋巴管，成為淋巴液。

　　2.影響組織液生成的因素

　　(1)有效濾過壓：毛細血管血壓升高、血漿膠體滲透壓降低時，可使有效濾過壓升高，組織液生成增多，甚至形成組織水腫。

　　(2)毛細血管通透性：通透性增高時，血漿蛋白可進入組織液，使組織液膠體滲透壓升高，形成水腫。

　　(3)淋巴回流：淋巴回流受阻時，可導致組織水腫。

　　七、淋巴液的生成和回流

　　1.淋巴液的生成與回流

　　安靜狀態(tài)下正常成人每小時約有120ml淋巴液進入血液循環(huán)，每天約2～4L。

　　2.淋巴的生理功能：①回收組織液中的蛋白質;②運輸脂肪及其他營養(yǎng)物質;③清除組織液中的大分子物質及組織中的紅細胞和細菌等;④調節(jié)血漿和組織液之間的液體平衡;⑤淋巴結起防御屏障的作用。

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　第四節(jié) 心血管活動的調節(jié)

　　一、神經調節(jié)

　　1.心臟和血管的神經支配

　　(1)心臟的神經支配：支配心臟的傳出神經有心交感神經和心迷走神經。

　　1)心交感神經及其作用：

　　支配部位：竇房結、房室交界、房室束、心房肌、心室肌。

　　作用受體：心肌細胞膜上的β1型腎上腺素能受體。

　　作用效果：正性變時作用，即心率加快;

　　正性變力作用，即心肌收縮能力增強;

　　正性變傳導作用，即房室傳導加快。

　　作用機制：主要通過激動心肌細胞膜上L型鈣通道和If通道而起作用。

　　2)心迷走神經及其作用

　　支配部位：竇房結、心房肌、房室交界、房室束及其分支，只有少量纖維支配心室肌。

　　作用受體：心肌細胞M受體。

　　作用效果：負性變時作用;

　　負性變力作用;

　　負性變傳導作用。

　　作用機制：主要通過激活心肌細胞膜上的乙酰膽堿依賴性鉀通道(IKACH)使K+外流增加、抑制L型鈣通道和If通道而發(fā)揮作用。

　　3)支配心臟的肽能神經元：心臟中還受多種肽類神經纖維的支配，其釋放的肽類遞質也可能參與心臟及冠狀血管的活動調節(jié)，肽能神經元釋放的遞質主要包括：神經肽Y、血管活性腸肽(VIP)、內源性阿片肽(EOP)、降鈣素基因相關肽(CGRP)。

　　(2)血管的神經支配：

　　1)縮血管神經纖維：縮血管神經纖維都是交感神經纖維，故稱之為交感縮血管神經纖維，其節(jié)后末梢釋放去甲腎上腺素，主要與α受體結合引起血管平滑肌收縮(強)，亦可與β2受體結合引起血管平滑肌舒張(弱)。

　　交感縮血管神經纖維的功能特點：①興奮時主要引起縮血管效應;②在安靜狀態(tài)下，持續(xù)地發(fā)放低頻沖動(1～3次/分)，以維持血管平滑肌一定程度的收縮狀態(tài)，稱為交感縮血管緊張(sympathetic vasomotor tone);③幾乎支配所有血管，但在不同器官密度不同：皮膚、粘膜>骨骼肌、內臟>心、腦血管，在同一器官密度也不同：動脈>靜脈;④絕大部分血管只受該神經的單一支配，通過交感縮血管緊張的增強或減弱來調節(jié)外周阻力。

　　2)舒血管神經纖維：舒血管神經纖維在分布上較局限，對全身血壓的影響一般較小。可分以下幾種：

　�、俳桓惺嫜�管神經纖維：主要存在于動物骨骼肌的微動脈，其末梢釋放乙酰膽堿。平時并無緊張性活動，只有在動物處于情緒激動和發(fā)生防御反應時才發(fā)放沖動。

　　②副交感舒血管神經纖維：存在于少數器官，如腦膜、唾液腺、胃腸道腺體和外生殖器等的血管平滑肌。其節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿，與M受體結合，引起局部血管舒張。

　�、奂顾璞掣�舒血管神經纖維：存在于皮膚血管上，當皮膚受到傷害性刺激時通過軸突反射使局部微動脈擴張，局部皮膚潮紅。

　　④血管活性腸肽神經元：常見于外分泌腺(汗腺、頜下腺)，遞質釋放常表現為共存現象(VIP與ACh)，興奮時使增加局部血流量與促進腺細胞分泌相配合。

　　2.心血管中樞：是指與控制心血管活動有關的神經元集中的部位。

　　(1)延髓心血管中樞：位于延髓腹外側區(qū)，是最基本的心血管中樞。延髓心血管神經元包括心迷走神經元和控制心交感神經、交感縮血管神經活動的神經元，其緊張性活動分別稱為心迷走緊張、心交感緊張和交感縮血管緊張。

　　延髓心血管中樞分四個區(qū)域：

　　1)縮血管區(qū)：位于延髓頭端腹外側部(RVLM)，遞質為ACh，是心交感和交感縮血管緊張性活動的起源部位;

　　2)舒血管區(qū)：位于延髓尾端腹外側部(CVLM)，遞質為NE，起抑制縮血管區(qū)神經元活動的作用;

　　3)傳入神經接替站：指延髓孤束核(NTS)，其中的神經元接受來自心血管感受器的傳入信息，再發(fā)出纖維至其他部位的神經元，從而影響心血管活動;

　　4)心抑制區(qū)：指迷走背核、疑核，是心迷走緊張性活動的起源部位。

　　(2)延髓以上的心血管中樞

　　主要存在部位：延髓以上的腦干部分以及下丘腦、大腦和小腦。

　　主要作用：根據不同的環(huán)境刺激或機能狀況，對心血管活動和機體其他功能之間進行更為復雜的整合，使心血管反應與機體所處的狀態(tài)相協調，以滿足機體當時的主要機能活動的需要。

　　3.心血管反射

　　(1)壓力感受性反射也稱為減壓反射

　　1)動脈壓力感受器

　　存在部位：頸動脈竇、主動脈弓血管外膜下的感覺神經末梢。

　　適宜刺激：動脈壁的被動擴張、牽拉。

　　對血壓的感受范圍：60～180mmHg(8.0～24.0kPa)。

　　2)傳入神經和中樞聯系

　　頸動脈竇壓力感受器→頸動脈竇神經→舌咽神經→延髓孤束核;

　　主動脈弓壓力感受器→主動脈神經→迷走神經→延髓孤束核。

　　傳入沖動到達孤束核之后，通過延髓內的神經通路，最終使心迷走緊張增強;心交感緊張和交感縮血管緊張降低。

　　3)反射效應：該反射為典型的負反饋調節(jié)機制。當動脈血壓升高時，來自頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器傳入沖動增多，傳入延髓孤束核后，最終引起心迷走緊張加強，而心交感緊張及交感縮血管緊張減弱，結果使心臟的活動減弱、心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動脈血壓回降;反之，當血壓降低時可使血壓回升。因此該反射起緩沖動脈血壓的作用。

　　4)壓力感受性反射的特點與生理學意義：

　　特點：①是一種典型的負反饋調節(jié)，且具有雙向調節(jié)能力;②動脈壓力感受器對波動的血壓變化敏感，而且在正常心動周期中即起作用;③主要對急驟變化的血壓起緩沖作用，因此將動脈壓力感受器的傳入神經稱緩沖神經。④當竇內壓在正常平均動脈壓水平(約100mmHg)時，反射最敏感，糾偏能力最強。

　　意義：①通過快速調節(jié)，經常使血壓保持相對穩(wěn)定;②維持腦、心正常血流量。

　　(2)心肺感受器引起的心血管反射

　　1)心肺感受器(cardiopulmonary receptor)

　　存在部位：心房、心室和肺循環(huán)大血管壁。

　　適宜刺激：①機械牽張，如壓力增高或血容量增多;②化學物質，如前列腺素、緩激肽等。

　　2)傳入神經：迷走神經。

　　3)反射效應：感受器受刺激時，反射效應是心交感和交感縮血管緊張降低、心迷走緊張加強，使心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低，故血壓下降;同時，還通過神經和體液因素使腎排水排鈉量增加，血容量減少。

　　4)意義：可直接調節(jié)血壓，也可通過間接調節(jié)血量、體液量及其成分而影響血壓。

　　(3)頸動脈體和主動脈體化學感受性反射

　　1)化學感受器

　　存在部位：頸動脈體和主動脈體。

　　適宜刺激：血液化學成分的改變(缺O(jiān)2、CO2分壓增高、H+濃度增加)

　　2)反射效應：①主要是調節(jié)呼吸功能，使呼吸加深加快;②在缺氧、窒息、失血、動脈血壓過低和酸中毒等情況下，可出現血壓升高的心血管效應，這是由于呼吸加深加快，可反射性使心率加快、心輸出量增加;同時由于骨骼肌和內臟的血管收縮，外周阻力增加，因此會使血壓升高。

　　3)意義：保證了心、腦等重要器官在缺氧等情況下有足夠的血流量供應。

　　4.心血管反射的中樞整合型式：對于某種特定的刺激，神經系統的反應表現為一定的整合型式，即不同部位的交感或副交感神經的反應方式和程度是不同的，這可以使各器官之間的血流分配能適應機體當時功能活動的需要。

　　二、體液調節(jié)

　　體液中的生物活性物質(主要是激素)可作用于心肌和血管平滑肌，以對其活動產生調節(jié)和影響，

　　1.腎素-血管緊張素系統(RAS)：是體內重要的體液調節(jié)系統，正常情況下，RAS對心血管系統的正常發(fā)育，心血管功能穩(wěn)態(tài)、電解質和體液平衡的維持，以及血壓的調節(jié)均有重要作用。

　　(1)RAS的構成：

　　(2)血管緊張素家族主要成員的生物學作用

　　血管緊張素家族成員是一組多肽類物質，其中AngⅡ的作用最為重要。

　　1)血管緊張素受體：簡稱AT受體，目前已經發(fā)現有四種亞型分別為AT1、AT2、AT3、和AT4受體。

　　2)AngⅡ的生物學效應：①直接作用于血管平滑肌，使全身微動脈收縮，外周阻力增加，血壓升高;②作用于交感縮血管纖維末梢的突觸前AngⅡ受體，增加遞質(NE)的釋放量;③強烈刺激腎上腺皮質球狀帶合成、釋放醛固酮，促進腎小管對水、鈉的重吸收;④作用于中樞神經系統，使中樞對壓力感受性反射的敏感性降低，交感縮血管緊張活動加強;促進血管升壓素和縮宮素，增強促腎上腺皮質激素釋放激素的作用;引起或增強渴覺、導致飲水行為。

　　因此，總效應表現為血容量增加，外周阻力增加，血壓明顯升高。

　　3)其他成員的生物學效應：AngⅠ的生理活性很弱;AngⅢ可作用于AT1受體，產生類似AngⅡ的效應，但其縮血管效應僅為AngⅡ的10%～20%，而促醛固酮釋放的效應較強;AngⅣ作用于AT4受體產生與經典AngⅡ不同甚或相反的生理作用。

　　2.腎上腺素和去甲腎上腺素

　　主要來自腎上腺髓質，屬兒茶酚胺類物質。二者可與心肌細胞上β1受體結合，而產生正性變時、變力、變傳導作用，使心輸出量增加;與血管平滑肌上的α、β2受體結合，產生血管平滑肌收縮或舒張的作用。但是，由于血管上α、β2受體的分布特點，以及二者與不同受體的結合能力不同，特別是腎上腺素在劑量不同時效應不同，因而產生的效應不同。二者的主要區(qū)別如下：

　　所以臨床應用時腎上腺素常作為強心劑，而去甲腎上腺素常作為升壓劑。

　　3.血管升壓素(VP，也稱抗利尿激素)：

　　血管升壓素的主要作用：①抗利尿效應：促進遠曲小管和集合管對水的重吸收，使血容量增加;②升壓效應(超生理劑量時)：作用于血管平滑肌的相應受體，使全身小動脈收縮，血壓升高;并能提高壓力感受性反射的敏感性，使糾偏能力增強。

　　生理意義：在禁水、失水、失血等情況下釋放量增加，主要對細胞外液量進行調節(jié)，進而維持血漿晶體滲透壓和動脈血壓的穩(wěn)定。

　　4.血管內皮生成的血管活性物質

　　(1)血管內皮生成的舒血管物質：主要包括一氧化氮(NO)和前列環(huán)素，后者也稱前列腺素I2(PGI2)。

　　NO的作用：①激活血管平滑肌內的可溶性鳥苷酸，升高cGMP濃度，降低游離鈣離子濃度，使血管平滑肌舒張，血壓下降;②介導某些舒血管效應，如乙酰膽堿的舒血管效應是通過內皮釋放的NO實現的。

　　(2)血管內皮生成的縮血管物質，又稱內皮縮血管因子：其中研究最深入的是內皮素(ET)，具有強烈而持久的縮血管效應和促進細胞增殖與肥大的效應。

　　5.激肽釋放酶-激肽系統

　　激肽釋放酶可將激肽原分解為激肽，激肽具有舒血管活性。

　　激肽釋放酶分為兩大類：一類是血漿激肽釋放酶(血漿中)，可將高分子量激肽原水解為緩激肽;另一類是腺體激肽釋放酶或組織激肽釋放酶(腎、唾液腺、胰腺、汗腺、胃腸黏膜等組織中)，可將血漿中的低分子量激肽原水解為胰激肽，也稱賴氨酸緩激肽或血管舒張素。

　　緩激肽和血管舒張素是兩種最重要的激肽，是已知的最強的舒血管物質。

　　6.心房鈉尿肽

　　主要作用：①降低血壓：舒張血管，減小外周阻力;減少搏出量，減慢心率，使心輸出量降低。②利鈉、利尿和調節(jié)循環(huán)血量：作用于腎內相應受體，使腎排水、排鈉增加;抑制腎素、醛固酮和抗利尿激素的釋放。③調節(jié)細胞增殖：抑制多種細胞的增殖;④對抗RAS、內皮素和交感系統的縮血管作用。

　　三、局部血流調節(jié)

　　1.代謝性自身調節(jié)：

　　2.肌源性自身調節(jié)：

　　四、動脈血壓的長期調節(jié)

　　血壓的長期調節(jié)主要通過腎臟調節(jié)細胞外液量來實現的即：腎-體液控制系統，腎臟通過調節(jié)排水、排鈉的過程，調節(jié)體內細胞外液量而維持血量與血管容量的平衡，對動脈血壓起到長期調節(jié)的作用。

　　調節(jié)過程：當體內細胞外液↑→循環(huán)血量↑→動脈血壓↑→腎排水、排鈉↑→體內細胞外液↓→血壓↓;當體內細胞外液↓時，發(fā)生相反的過程。

　　該機制的意義在于：彌補神經調節(jié)(快速、短期)的不足;對血壓在長時間內的穩(wěn)定起調節(jié)作用。

　　1.體液平衡與血壓穩(wěn)態(tài)的相互制約：

　　2.影響腎-體液控制系統活動的若干因素：

　　第五節(jié) 器官循環(huán)

　　一、冠脈循環(huán)

　　1.冠脈循環(huán)的解剖特點

　　(1)血管走行：左、右冠狀動脈的主干在心臟外表面走行，小分支垂直穿入心肌并在心內膜下層分支成網。因此，冠脈血管在心肌收縮時易受壓迫。

　　(2)毛細血管非常豐富：與心肌纖維1︰1相伴。

　　(3)缺乏有效的功能吻合支：因吻合支少而細，難以迅速建立新的側支循環(huán)。

　　2.冠脈循環(huán)的血流特點

　　(1)途徑短，血流快。

　　(2)血壓較高：因直接開口于主動脈根部。

　　(3)血流量大：冠脈血流量約占心輸出量的4%～5%，當心肌活動增強時血流量可增加5倍以上。

　　(4)耗氧量大：動-靜脈氧含量差別較大。當心肌耗氧量增加時，心肌難以繼續(xù)從單位血液中增加氧的攝取，需靠提高冠脈血流量來滿足。

　　(5)血流量隨心動周期波動：心肌的節(jié)律性收縮壓迫血管，從而影響冠脈流量。左心室主要在舒張期得到供血，所以動脈舒張壓的高低及舒張期的長短是影響冠脈血流量的主要因素。

　　3.冠脈血流量的調節(jié)

　　(1)心肌代謝水平的影響(主要因素)：在運動、精神緊張等情況下，心肌活動增強，耗氧量增加，代謝產物(H+、CO2、乳酸等)增多，特別是心肌缺氧時產生的腺苷，具有強烈的舒張小動脈的作用，引起冠脈血管舒張，以滿足心肌對氧的需要。

　　(2)神經調節(jié)：迷走神經的直接作用是使冠脈舒張，但因其又能使心臟活動減弱和耗氧量降低，這將抵消迷走神經對冠狀動脈的直接舒張作用。心交感神經的直接作用是使冠脈收縮，但是由于心臟活動加強，代謝增強，而代謝產物增多可引起繼發(fā)性冠脈舒張，使交感神經的縮血管作用被掩蓋。

　　(3)激素的調節(jié)：腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺素均可通過提高心肌代謝水平來增加冠脈血流量，前兩者還可通過血管壁平滑肌的受體發(fā)揮作用;AngⅡ和大劑量的血管升壓素均可使冠狀動脈收縮，冠脈血流量減少。

　　二、肺循環(huán)

　　1.肺循環(huán)的生理特點

　　(1)血流阻力小、血壓低：循環(huán)途徑短，血管壁薄，加之胸膜腔負壓的影響，因而外周阻力小，肺動脈血壓較低，僅為體循環(huán)的1/6～1/5。

　　(2)血容量變化大：肺組織和肺血管的順應性大，使得肺部血容量的變化范圍較大。平靜呼吸時，肺的血容量約為450ml，占全身血量的9%。在深呼吸時肺的血容量可隨之發(fā)生較大的變動(200ml～1000ml)。

　　(3)毛細血管血壓低，有效濾過壓為負值：肺循環(huán)毛細血管血壓平均只有7mmHg，使有效濾過壓為負壓，這有利于保持肺泡干燥，利于氣體交換。

　　2.肺循環(huán)血流量的調節(jié)

　　(1)局部組織化學因素的影響：最重要的是肺泡氧分壓。當肺的某部分肺泡氧分壓降低時，肺泡周圍微動脈收縮，血流減少，讓較多的血液流向通氣充足的肺泡，有利于氣體交換。

　　(2)神經性調節(jié)：迷走神經有輕度舒血管作用，使血管阻力稍降;交感神經有縮血管作用，使血管阻力增大。但在整體情況下，與體循環(huán)的情況有關。

　　(3)體液性調節(jié)：體液因素包括腎上腺素、去甲腎上腺素、AngⅡ及組胺等，都能引起肺血管收縮。

　　三、腦循環(huán)

　　1.腦循環(huán)的特點

　　(1)血流量大，耗氧量高，同時腦組織對缺氧特別敏感，耐受性差。

　　(2)由于顱腔容積固定，腦血管舒縮受到限制，故腦的血流量變化小。

　　(3)存在血-腦脊液屏障和血-腦屏障，起屏障作用，嚴格限制物質進入腦組織。

　　2.腦血流量的調節(jié)

　　(1)腦血流量的自身調節(jié)：當平均動脈壓降低或顱內壓升高時都可使腦的灌注壓降低，但是，只要平均動脈壓不超過60～140mmHg的范圍，腦血管都可通過肌源性自身調節(jié)機制使腦血流量保持恒定。

　　(2)CO2和低氧對腦血流量的影響：血液CO2分壓升高或O2分壓降低對腦血管的直接舒張作用特別明顯;當過度通氣使CO2呼出過多時，由于腦血管收縮，腦血流量減少，可引起頭暈等癥狀。

　　(3)神經調節(jié)：腦血管的神經分布少，作用弱。

　　3.血-腦脊液屏障和血-腦屏障

　　血液和腦脊液之間存在著某種特殊的屏障，稱為血-腦脊液屏障(blood-cerebrospinal fluid barrier)，它嚴格限制大分子物質從血液進入腦脊液，此屏障的結構基礎可能是無孔的毛細血管壁和脈絡叢細胞中運輸各種物質的特殊載體系統。該屏障導致腦脊液與血漿中的成分不同：腦脊液中蛋白質、葡萄糖、K+、HCO3-和Ca2+較低，而Na+、Mg2+較高。

　　血液與腦組織之間也存在著類似的屏障，可限制物質在血液和腦組織之間自由交換，稱為血-腦屏障(blood-brain barrier)。毛細血管內皮細胞、基膜和星狀膠質細胞的血管周足等結構可能是其結構基礎。另外，毛細血管對某些物質的特殊通透性也與這種屏障作用有關。

　　血-腦脊液屏障和血-腦屏障對于保持腦組織內環(huán)境理化因素的相對穩(wěn)定和防止血液中有害物質進入腦內，均有重要的生理意義。

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