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2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生物化學(xué)第十一章糖類代謝復(fù)習(xí)筆記|臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試復(fù)習(xí)資料

更新時(shí)間:2015-11-17 11:08:27 來(lái)源:環(huán)球網(wǎng)校 瀏覽205收藏102

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摘要   2015年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試順利結(jié)束,2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試筆試時(shí)間預(yù)計(jì)為2016年9月10日、11日。為方便備考2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試的考生復(fù)習(xí),環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生物化學(xué)第十一章糖類代謝

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  第一節(jié) 概述

  一、特點(diǎn)

  糖代謝可分為分解與合成兩方面,前者包括酵解與三羧酸循環(huán),(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生物化學(xué)第十一章糖類代謝復(fù)習(xí)筆記)后者包括糖的異生、糖原與結(jié)構(gòu)多糖的合成等,中間代謝還有磷酸戊糖途徑、糖醛酸途徑等。

  糖代謝受神經(jīng)、激素和酶的調(diào)節(jié)。同一生物體內(nèi)的不同組織,其代謝情況有很大差異。腦組織始終以同一速度分解糖,心肌和骨骼肌在正常情況下降解速度較低,但當(dāng)心肌缺氧和骨骼肌痙攣時(shí)可達(dá)到很高的速度。葡萄糖的合成主要在肝臟進(jìn)行。不同組織的糖代謝情況反映了它們的不同功能。

  二、糖的消化和吸收

  (一)消化

  淀粉是動(dòng)物的主要糖類來(lái)源,直鏈淀粉由300-400個(gè)葡萄糖構(gòu)成,支鏈淀粉由上千個(gè)葡萄糖構(gòu)成,每24-30個(gè)殘基中有一個(gè)分支。糖類只有消化成單糖以后才能被吸收。

  主要的酶有以下幾種:

  1.α-淀粉酶 哺乳動(dòng)物的消化道中較多,是內(nèi)切酶,隨機(jī)水解鏈內(nèi)α1,4糖苷鍵,產(chǎn)生α-構(gòu)型的還原末端。產(chǎn)物主要是糊精及少量麥芽糖、葡萄糖。最適底物是含5個(gè)葡萄糖的寡糖。

  2.β-淀粉酶 在豆、麥種子中含量較多。是外切酶,作用于非還原端,水解α-1,4糖苷鍵,放出β-麥芽糖。水解到分支點(diǎn)則停止,支鏈淀粉只能水解50%。

  3.葡萄糖淀粉酶 存在于微生物及哺乳動(dòng)物消化道內(nèi),作用于非還原端,水解α-1,4糖苷鍵,放出β-葡萄糖。可水解α-1,6鍵,但速度慢。鏈長(zhǎng)大于5時(shí)速度快。

  4.其他 α-葡萄糖苷酶水解蔗糖,β-半乳糖苷酶水解乳糖。

  二、吸收

  D-葡萄糖、半乳糖和果糖可被小腸粘膜上皮細(xì)胞吸收,不能消化的二糖、寡糖及多糖不能吸收,由腸細(xì)菌分解,以CO2、甲烷、酸及H2形式放出或參加代謝。

  三、轉(zhuǎn)運(yùn)

  1.主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)小腸上皮細(xì)胞有協(xié)助擴(kuò)散系統(tǒng),通過(guò)一種載體將葡萄糖(或半乳糖)與鈉離子轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞。此過(guò)程由離子梯度提供能量,離子梯度則由 Na-K-ATP酶維持。細(xì)菌中有些糖與氫離子協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn),如乳糖。另一種是基團(tuán)運(yùn)送,如大腸桿菌先將葡萄糖磷酸化再轉(zhuǎn)運(yùn),由磷酸烯醇式丙酮酸供能。果糖通過(guò)一種不需要鈉的易化擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)。需要鈉的轉(zhuǎn)運(yùn)可被根皮苷抑制,不需要鈉的易化擴(kuò)散被細(xì)胞松馳素抑制。

  2.葡萄糖進(jìn)入紅細(xì)胞、肌肉和脂肪組織是通過(guò)被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。其膜上有專一受體。紅細(xì)胞受體可轉(zhuǎn)運(yùn)多種D-糖,葡萄糖的Km最小,L型不轉(zhuǎn)運(yùn)。此受體是蛋白質(zhì),其轉(zhuǎn)運(yùn)速度決定肌肉和脂肪組織利用葡萄糖的速度。心肌缺氧和肌肉做工時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)加速,胰島素也可促進(jìn)轉(zhuǎn)運(yùn),可能是通過(guò)改變膜結(jié)構(gòu)。

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  第二節(jié) 糖酵解

  一、定義

  1.酵解是酶將葡萄糖降解成丙酮酸并生成ATP的過(guò)程。它是動(dòng)植物及微生物細(xì)胞中葡萄糖分解產(chǎn)生能量的共同代謝途徑。有氧時(shí)丙酮酸進(jìn)入線粒體,(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生物化學(xué)第十一章糖類代謝復(fù)習(xí)筆記)經(jīng)三羧酸循環(huán)徹底氧化生成CO2和水,酵解生成的NADH則經(jīng)呼吸鏈氧化產(chǎn)生ATP和水。缺氧時(shí)NADH把丙酮酸還原生成乳酸。

  2.發(fā)酵也是葡萄糖或有機(jī)物降解產(chǎn)生ATP的過(guò)程,其中有機(jī)物既是電子供體,又是電子受體。根據(jù)產(chǎn)物不同,可分為乙醇發(fā)酵、乳酸發(fā)酵、乙酸、丙酸、丙酮、丁醇、丁酸、琥珀酸、丁二醇等。

  二、途徑

  共10步,前5步是準(zhǔn)備階段,葡萄糖分解為三碳糖,消耗2分子ATP;后5步是放能階段,三碳糖生成丙酮酸,共產(chǎn)生4分子ATP。總過(guò)程需10 種酶,都在細(xì)胞質(zhì)中,多數(shù)需要Mg2+。酵解過(guò)程中所有的中間物都是磷酸化的,可防止從細(xì)胞膜漏出、保存能量,并有利于與酶結(jié)合。

  1.磷酸化葡萄糖被ATP磷酸化,產(chǎn)生6-磷酸葡萄糖。

  反應(yīng)放能,在生理?xiàng)l件下不可逆(K大于300)。由己糖激酶或葡萄糖激酶催化,需要Mg2+或Mn2+。己糖激酶可作用于D-葡萄糖、果糖和甘露糖,是糖酵解過(guò)程中的第一個(gè)調(diào)節(jié)酶,受6-磷酸葡萄糖的別構(gòu)抑制。有三種同工酶。葡萄糖激酶存在于肝臟中,只作用于葡萄糖,不受6-磷酸葡萄糖的別構(gòu)抑制肌肉的己糖激酶Km=0.1mM,肝臟的葡萄糖激酶Km=10mM,平時(shí)細(xì)胞中的葡萄糖濃度時(shí)5mM,只有進(jìn)后葡萄糖激酶才活躍,合成糖原,降低血糖濃度,葡萄糖激酶是誘導(dǎo)酶,胰島素可誘導(dǎo)它的合成。6-磷酸葡萄糖也可由糖原合成,由糖原磷酸化酶催化,生成1-磷酸葡萄糖,在磷酸葡萄糖變位酶的催化下生成6-磷酸葡萄糖。此途徑少消耗1個(gè)ATP。6-磷酸葡萄糖由葡萄糖6-磷酸酶催化水解,此酶存在于肝臟和腎臟中,肌肉中沒(méi)有。

  2.異構(gòu)由6-磷酸葡萄糖生成6-磷酸果糖

  反應(yīng)中間物是酶結(jié)合的烯醇化合物,反應(yīng)是可逆的,由濃度控制。由磷酸葡萄糖異構(gòu)酶催化,受磷酸戊糖支路的中間物競(jìng)爭(zhēng)抑制,如6-磷酸葡萄糖酸。戊糖支路通過(guò)這種方式抑制酵解和有氧氧化,pH降低使抑制加強(qiáng),減少酵解,以免組織過(guò)酸。

  3.磷酸化 6-磷酸果糖被ATP磷酸化,生成1,6-二磷酸果糖

  由磷酸果糖激酶催化,是酵解的限速步驟。是別構(gòu)酶,四聚體,調(diào)節(jié)物很多,ATP、檸檬酸、磷酸肌酸、脂肪酸、DPG是負(fù)調(diào)節(jié)物;果糖1,6-二磷酸、AMP、ADP、磷酸、環(huán)AMP等是正調(diào)節(jié)物。PFK有三種同工酶,A在心肌和骨骼肌中,對(duì)磷酸肌酸、檸檬酸和磷酸敏感;B在肝和紅細(xì)胞中,對(duì) DPG敏感;C在腦中,對(duì)ATP和磷酸敏感。各種效應(yīng)物在不同組織中濃度不同,更重要的是其濃度變化幅度不同,如大鼠在運(yùn)動(dòng)和休息時(shí)ATP含量?jī)H差 0.8ug/g肌肉,不能改變PFK活力,而磷酸肌酸濃度變化大,效應(yīng)也大。

  4.裂解生成3-磷酸甘油醛和磷酸二羥丙酮

  由醛縮酶催化,有三種同工酶,A在肌肉中,B在肝中,C在腦中。平衡有利于逆反應(yīng),由濃度推動(dòng)反應(yīng)進(jìn)行。生成西弗堿中間物。

  5.異構(gòu) DHAP生成磷酸甘油醛

  DHAP要轉(zhuǎn)變成磷酸甘油醛才能繼續(xù)氧化,此反應(yīng)由磷酸丙糖異構(gòu)酶催化,平衡時(shí)磷酸甘油醛占10%,由于磷酸甘油醛不斷消耗而進(jìn)行。受磷酸和磷酸縮水甘油競(jìng)爭(zhēng)抑制。以上反應(yīng)共消耗2分子ATP,產(chǎn)生2分子3-磷酸甘油醛,原來(lái)葡萄糖的3,2,1位和4,5,6位變成1,2,3位。

  6.氧化 G-3-P+NAD++H3PO4=1,3-DPG+NADH+H+

  由磷酸甘油醛脫氫酶催化,產(chǎn)物是混合酸酐,含高能鍵(11.8千卡)。反應(yīng)可分為兩部分,放能的氧化反應(yīng)偶聯(lián)推動(dòng)吸能的磷酸化反應(yīng)。酶是四聚體,含巰基,被碘乙酸強(qiáng)烈抑制。砷酸鹽與磷酸競(jìng)爭(zhēng),可產(chǎn)生3-磷酸甘油酸,但沒(méi)有磷酸化,是解偶聯(lián)劑。NAD之間有負(fù)協(xié)同效應(yīng),ATP和磷酸肌酸是非競(jìng)爭(zhēng)抑制劑,磷酸可促進(jìn)酶活。

  肌肉收縮開(kāi)始的幾秒,磷酸肌酸從20mM下降到10-5mM,使酶活升高;隨著乳酸的積累,ATP抑制增強(qiáng),酶活下降。

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  7.放能 1,3-DPG+ADP=3-磷酸甘油酸+ATP(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生物化學(xué)第十一章糖類代謝復(fù)習(xí)筆記)

  由磷酸甘油酸激酶催化,需Mg。是底物水平磷酸化,抵消了消耗的ATP。

  8.變位 3-磷酸甘油酸變成2-磷酸甘油酸

  由磷酸甘油酸變位酶催化,需鎂離子。DPG是輔因子,可由1,3-二磷酸甘油酸變位而來(lái)。機(jī)理是DPG的3位磷酸轉(zhuǎn)移到底物的2位。DPG無(wú)高能鍵,可被磷酸酶水解成3-磷酸甘油酸。紅細(xì)胞中有15-50%的1,3-DPG轉(zhuǎn)化為DPG,以調(diào)節(jié)運(yùn)氧能力。在氧分壓較高的肺泡,親和力不變,而在組織中親和力降低,可增加氧的釋放。

  9.脫水生成磷酸烯醇式丙酮酸PEP

  由烯醇酶催化,需鎂或錳離子。反應(yīng)可逆,分子內(nèi)能量重新分布,產(chǎn)生一個(gè)高能鍵。F—可絡(luò)合鎂離子,抑制酶活,有磷酸鹽時(shí)更強(qiáng),可用來(lái)抑制酵解。

  10.放能生成丙酮酸和ATP

  由丙酮酸激酶催化,需鎂離子,不可逆。是別構(gòu)酶,F(xiàn)-1,6-2P活化,脂肪酸、乙酰輔酶A、ATP和丙氨酸抑制酶活。有三種同工酶,L型存在于肝臟中,被二磷酸果糖激活,脂肪酸、乙酰輔酶A、ATP和丙氨酸抑制;A型存在于脂肪、腎和紅細(xì)胞,被二磷酸果糖激活,ATP和丙氨酸抑制;M型存在于肌肉中,被磷酸肌酸抑制。丙酮酸激酶受激素影響,胰島素可增加其合成。

  三、能量變化

  C6H12O6+2Pi+2ADP+2NAD+=2C3H4O3+2ATP+2NADH+2H++2H2O

  有氧時(shí)2個(gè)NADH經(jīng)呼吸鏈可產(chǎn)生6個(gè)ATP,共產(chǎn)生8個(gè)ATP;無(wú)氧時(shí)生成乳酸,只有2個(gè)ATP。在骨骼肌和腦組織中,NADH進(jìn)入線粒體要經(jīng)過(guò)甘油磷酸穿梭系統(tǒng),在細(xì)胞質(zhì)中由3-磷酸甘油脫氫酶催化,將磷酸二羥丙酮還原生成3-磷酸甘油,進(jìn)入線粒體后再氧化生成磷酸二羥丙酮,返回細(xì)胞質(zhì)。因?yàn)槠漭o酶是FAD,所以生成FADH2,只產(chǎn)生2個(gè)ATP。這樣其還原當(dāng)量(2H++2e)被帶入線粒體,生成FADH2,進(jìn)入呼吸鏈,結(jié)果共生成6個(gè) ATP。

  其他組織如肝臟和心肌等,通過(guò)蘋果酸穿梭系統(tǒng),在蘋果酸脫氫酶作用下還原草酰乙酸,生成蘋果酸,進(jìn)入線粒體后再氧化生成草酰乙酸。不過(guò)草酰乙酸不能通過(guò)線粒體膜,必需經(jīng)谷草轉(zhuǎn)氨酶催化生成天冬氨酸和α-酮戊二酸才能返回細(xì)胞質(zhì)。線粒體中蘋果酸脫氫酶的輔酶是NAD,所以可生成3個(gè)ATP。

  四、丙酮酸的去向

  1.生成乙酰輔酶A:有氧時(shí)丙酮酸進(jìn)入線粒體,脫羧生成乙酰輔酶A,通過(guò)三羧酸循環(huán)徹底氧化成水和CO2。

  2.生成乳酸:乳酸菌及肌肉供氧不足時(shí),丙酮酸接受3磷酸甘油醛脫氫時(shí)產(chǎn)生的NADH上的H,在乳酸脫氫酶催化下還原生成乳酸。LDH有5種同工酶,A4在骨骼肌,B4在心肌。A4以高速催化丙酮酸的還原,使骨骼肌可在缺氧時(shí)運(yùn)動(dòng);H4速度慢并受丙酮酸抑制,所以心肌在正常情況下并不生成乳酸,而是將血液中的乳酸氧化生成丙酮酸,進(jìn)入三羧酸循環(huán)。骨骼肌產(chǎn)生的大量乳酸還可由肝臟氧化生成丙酮酸,再通過(guò)糖的異生轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?,供骨骼肌利用,稱為乳酸循環(huán)或Coli氏循環(huán)。

  3.生成乙醇:在酵母菌中,由丙酮酸脫羧酶催化生成乙醛,再由乙醇脫氫酶催化還原生成乙醇。

  五、其他單糖

  1.果糖:可由己糖激酶催化形成6-磷酸果糖而進(jìn)入酵解。己糖激酶對(duì)葡萄糖的親和力比果糖大12倍,只有在脂肪組織中,果糖含量比葡萄糖高,才由此途徑進(jìn)入酵解。肝臟中有果糖激酶,可生成1-磷酸果糖,再被1-磷酸果糖醛縮酶裂解生成甘油醛和磷酸二羥丙酮,甘油醛由三碳糖激酶磷酸化生成3-磷酸甘油醛,進(jìn)入酵解。

  2.半乳糖:在半乳糖激酶催化下生成1-磷酸半乳糖(需鎂離子),再在1-磷酸半乳糖尿苷酰轉(zhuǎn)移酶催化下與UDP-葡萄糖生成UDP-半乳糖和 1-磷酸葡萄糖,UDP-半乳糖被UDP-半乳糖4-差向酶催化生成UDP-葡萄糖。反應(yīng)是可逆的,半乳糖攝入不足時(shí)可用于合成半乳糖。

  3.甘露糖:由己糖激酶催化生成6-磷酸甘露糖,被磷酸甘露糖異構(gòu)酶催化生成6-磷酸果糖,進(jìn)入酵解。

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  第三節(jié) 三羧酸循環(huán)

  一、丙酮酸脫氫酶復(fù)合體

  (一)反應(yīng)過(guò)程:5步,第一步不可逆。

  1.脫羧,生成羥乙基TPP,由E1催化。

  2.羥乙基被氧化成乙酰基,轉(zhuǎn)移給硫辛酰胺。由E2催化。

  3.形成乙酰輔酶A。由E2催化。

  4.氧化硫辛酸,生成FADH2。由E3催化。

  5.氧化FADH2,生成NADH。

  復(fù)合體有60條肽鏈組成,直徑30nm,E1和E2各24個(gè),E3有12個(gè)。其中硫辛酰胺構(gòu)成轉(zhuǎn)動(dòng)長(zhǎng)臂,在電荷的推動(dòng)下攜帶中間產(chǎn)物移動(dòng)。

  (二)活性調(diào)控

  此反應(yīng)處于代謝途徑的分支點(diǎn),收到嚴(yán)密調(diào)控:

  1.產(chǎn)物抑制:乙酰輔酶A抑制E2,NADH抑制E3。可被輔酶A和NAD+逆轉(zhuǎn)。

  2.核苷酸反饋調(diào)節(jié):E1受GTP抑制,被AMP活化(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生物化學(xué)第十一章糖類代謝復(fù)習(xí)筆記)。

  3.共價(jià)調(diào)節(jié):E1上的特殊絲氨酸被磷酸化時(shí)無(wú)活性,水解后恢復(fù)活性。丙酮酸抑制磷酸化作用,鈣和胰島素增加去磷酸化作用,ATP、乙酰輔酶A、NADH增加磷酸化作用。

  二、三羧酸循環(huán)的途徑:8步。曾經(jīng)懷疑第一個(gè)組分是其他三羧酸,故名三羧酸循環(huán)。也叫Krebs循環(huán)。

  1.輔酶A與草酰乙酸縮合,生成檸檬酸

  由檸檬酸縮合酶催化,高能硫酯鍵水解推動(dòng)反應(yīng)進(jìn)行。受ATP、NADH、琥珀酰輔酶A和長(zhǎng)鏈脂肪酰輔酶A抑制。ATP可增加對(duì)乙酰輔酶A的Km。氟乙酰輔酶A可形成氟檸檬酸,抑制下一步反應(yīng)的酶,稱為致死合成,可用于殺蟲(chóng)劑。

  2.檸檬酸異構(gòu)化,生成異檸檬酸

  由順烏頭酸酶催化,先脫水,再加水。是含鐵的非鐵卟啉蛋白。需鐵及巰基化合物(谷胱甘肽或Cys等)維持其活性。

  3.氧化脫羧,生成α-酮戊二酸

  第一次氧化,由異檸檬酸脫氫酶催化,生成NADH或NADPH。中間物是草酰琥珀酸。是第二個(gè)調(diào)節(jié)酶,能量高時(shí)抑制。生理?xiàng)l件下不可逆,是限速步驟。細(xì)胞質(zhì)中有另一種異檸檬酸脫氫酶,需NADPH,不是別構(gòu)酶。其反應(yīng)可逆,與NADPH還原當(dāng)量有關(guān)。

  4.氧化脫羧,生成琥珀酰輔酶A

  第二次氧化脫羧,由α-酮戊二酸脫氫酶體系催化,生成NADH。其中E1為α-酮戊二酸脫氫酶,E2為琥珀酰轉(zhuǎn)移酶,E3與丙酮酸脫氫酶體系相同。機(jī)制類似,但無(wú)共價(jià)調(diào)節(jié)。

  5.分解,生成琥珀酸和GTP

  是唯一一個(gè)底物水平磷酸化,由琥珀酰輔酶A合成酶(琥珀酰硫激酶)催化。GTP可用于蛋白質(zhì)合成,也可生成ATP。需鎂離子。

  6.脫氫,生成延胡索酸

  第三步氧化還原反應(yīng),由琥珀酸脫氫酶催化,生成FADH2。琥珀酸脫氫酶位于線粒體內(nèi)膜,直接與呼吸鏈相連。FADH2不與酶解離,電子直接轉(zhuǎn)移到酶的鐵原子上。

  7.水化,生成蘋果酸

  由延胡索酸酶催化,是反式加成,只形成L-蘋果酸。

  8.脫氫,生成草酰乙酸

  第四次氧化還原,由L-蘋果酸脫氫酶催化,生成NADH。反應(yīng)在能量上不利,由于草酰乙酸的消耗而進(jìn)行。

  三、總 結(jié)(***)

  1.能量情況:每個(gè)循環(huán)產(chǎn)生3個(gè)NADH,1個(gè)FADH2,1個(gè)GTP,共12個(gè)ATP。加上酵解和丙酮酸脫氫,每個(gè)葡萄糖有氧氧化共產(chǎn)生36-38個(gè)ATP。

  2.不對(duì)稱反應(yīng)

  四、回補(bǔ)反應(yīng)

  三羧酸循環(huán)的中間物是許多生物合成的前體,如草酰乙酸和α-酮戊二酸可用于合成天冬氨酸和谷氨酸,卟啉的碳原子來(lái)自琥珀酰輔酶A。這樣會(huì)降低草酰乙酸濃度,抑制三羧酸循環(huán)。所以必需補(bǔ)充草酰乙酸。

  1.丙酮酸羧化:與ATP、水和CO2在丙酮酸羧化酶作用下生成草酰乙酸。需要鎂離子和生物素。是調(diào)節(jié)酶,平時(shí)活性低,乙酰輔酶A可促進(jìn)其活性。

  2.PEP+ CO2+GDP=草酰乙酸+GTP 由磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶催化,需Mn2+,在腦和心臟中有這個(gè)反應(yīng)。

  3.由天冬氨酸轉(zhuǎn)氨生成草酰乙酸,谷氨酸生成α-酮戊二酸,異亮氨酸、纈氨酸、蘇氨酸和甲硫氨酸生成琥珀酰輔酶A。

  五、乙醛酸循環(huán)

  六、許多植物和微生物可將脂肪轉(zhuǎn)化為糖,是通過(guò)一個(gè)類似三羧酸循環(huán)的乙醛酸循環(huán),將2個(gè)乙酰輔酶A合成一個(gè)琥珀酸。此循環(huán)生成異檸檬酸后經(jīng)異檸檬酸裂解酶催化,生成琥珀酸和乙醛酸,乙醛酸與另一個(gè)乙酰輔酶A縮合產(chǎn)生蘋果酸,由蘋果酸合成酶催化。然后與三羧酸循環(huán)相同。

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  第四節(jié) 磷酸戊糖途徑

  一、作用在細(xì)胞質(zhì)中進(jìn)行

  (一)產(chǎn)生NADP,為生物合成提供還原力,如脂肪酸、固醇等。NADPH還可使谷胱甘肽維持還原態(tài),維持紅細(xì)胞還原性。

  (二)產(chǎn)生磷酸戊糖,參加核酸代謝(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生物化學(xué)第十一章糖類代謝復(fù)習(xí)筆記)

  (三)是植物光合作用中從CO2合成葡萄糖的部分途徑

  二、途徑

  (一)氧化階段:生成5-磷酸核酮糖,并產(chǎn)生NADPH

  1. 葡萄糖-6-磷酸在葡萄糖-6-磷酸脫氫酶作用下生成6-磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯,并產(chǎn)生NADPH。是此途徑的調(diào)控酶,催化不可逆反應(yīng),受NADPH反饋抑制。

  2. 被6-磷酸葡萄糖酸δ內(nèi)酯酶水解,生成6-磷酸葡萄糖酸。

  3. 在6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶作用下脫氫、脫羧,生成5-磷酸核酮糖,并產(chǎn)生NADPH。

  (二)分子重排,產(chǎn)生6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛

  1. 異構(gòu)化,由磷酸戊糖異構(gòu)酶催化為5-磷酸核糖,由磷酸戊糖差向酶催化為5-磷酸木酮糖。

  2. 轉(zhuǎn)酮反應(yīng)。5-磷酸木酮糖和5-磷酸核糖在轉(zhuǎn)酮酶催化下生成3-磷酸甘油醛和7-磷酸景天庚酮糖。此酶也叫轉(zhuǎn)酮醇酶,需TPP和鎂離子,生成羥乙醛基TPP負(fù)離子中間物。

  3. 轉(zhuǎn)醛反應(yīng)。7-景天庚酮糖與3-磷酸甘油醛在轉(zhuǎn)醛酶催化下生成4-磷酸赤蘚糖和6-磷酸果糖,反應(yīng)中酶分子的賴氨酸氨基與酮糖底物生成西弗堿中間物。

  4. 轉(zhuǎn)酮反應(yīng)。4-磷酸赤蘚糖與5-磷酸木酮糖在轉(zhuǎn)酮酶催化下生成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛。

  5. 總反應(yīng)為:

  3核糖-5-磷酸=2果糖-6-磷酸+甘油醛-3-磷酸

  如細(xì)胞中磷酸核糖過(guò)多,可以逆轉(zhuǎn)反應(yīng),進(jìn)入酵解。

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  第五節(jié) 糖醛酸途徑

  一、意義(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生物化學(xué)第十一章糖類代謝復(fù)習(xí)筆記)

  (一)解毒:肝臟中的糖醛酸有解毒作用,可與含羥基、巰基、羧基、氨基等基團(tuán)的異物或藥物結(jié)合,生成水溶性加成物,使其溶于水而排出。

  (二)生物合成:UDP-糖醛酸可用于合成粘多糖,如肝素、透明質(zhì)酸、硫酸軟骨素等。

  (三)合成維生素C,但靈長(zhǎng)類不能。

  (四)形成木酮糖,可與磷酸戊糖途徑相連。

  二、過(guò)程

  (一)6-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)化為UDP-葡萄糖,再由NAD連接的脫氫酶催化,形成UDP-葡萄糖醛酸。

  (二)合成維生素C:UDP-葡萄糖醛酸經(jīng)水解、還原、脫水,形成L-古洛糖酸內(nèi)酯,再經(jīng)L-古洛糖酸內(nèi)酯氧化酶氧化成抗壞血酸。靈長(zhǎng)類動(dòng)物、豚鼠、印度果蝙蝠不能合成。

  (三)通過(guò)C5差向酶,形成UDP-艾杜糖醛酸。

  (四)L-古洛糖酸脫氫,再脫羧,生成L-木酮糖,然后與NADPH加氫生成木糖醇,還原NAD+生成木酮糖,與磷酸戊糖途徑相連。

  第六節(jié) 糖的異生

  一、意義

  (一)將非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)樘?,以維持血糖恒定,滿足組織對(duì)葡萄糖的需要。人體可供利用的糖僅150克,而且儲(chǔ)量最大的肌糖原只供本身消耗,肝糖原不到12小時(shí)即全部耗盡,這時(shí)必需通過(guò)異生補(bǔ)充血糖,以滿足腦和紅細(xì)胞等對(duì)葡萄糖的需要。

  (二)將肌肉酵解產(chǎn)生的乳酸合成葡萄糖,供肌肉重新利用,即乳酸循環(huán)。

  二、途徑

  基本是酵解的逆轉(zhuǎn),但有三步不同:

  (一)由丙酮酸生成磷酸烯醇式丙酮酸

  1. 丙酮酸在丙酮酸羧化酶作用下生成草酰乙酸

  此酶存在于肝和腎臟的線粒體中,需生物素和鎂離子。鎂離子與ATP結(jié)合,提供能量,生成羧基生物素,再轉(zhuǎn)給丙酮酸,形成草酰乙酸。此酶是別構(gòu)酶,受乙酰輔酶A調(diào)控,缺乏乙酰輔酶A時(shí)無(wú)活性。ATP含量高可促進(jìn)羧化。此反應(yīng)聯(lián)系三羧酸循環(huán)和糖異生,乙酰輔酶A可促進(jìn)草酰乙酸合成,如ATP含量高則三羧酸循環(huán)被抑制,異生加快。

  2. 草酰乙酸過(guò)膜:異生在細(xì)胞質(zhì)中進(jìn)行,草酰乙酸要轉(zhuǎn)化為蘋果酸才能出線粒體膜,在細(xì)胞質(zhì)中再氧化成草酰乙酸。這是由蘋果酸脫氫酶催化的,同時(shí)帶出一個(gè)NADH。因?yàn)榫€粒體中還原輔酶多,NAD+/NADH在細(xì)胞質(zhì)中是500-700,線粒體中是5-8。

  3. 磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶催化草酰乙酸生成PEP。反應(yīng)需GTP提供磷?;俣仁懿蒗R宜釢舛群图に卣{(diào)節(jié)。胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素可增加肝臟中的酶量,胰島素相反。

  總反應(yīng)為:

  丙酮酸+ATP+GTP+H2O=PEP+ADP+GDP+Pi+H+

  反應(yīng)消耗2個(gè)高能鍵,比酵解更易進(jìn)行。

  (二)果糖二磷酸酶催化果糖-1,6-二磷酸水解為果糖-6-磷酸。需鎂離子。是別構(gòu)酶,AMP強(qiáng)烈抑制酶活,平時(shí)抑制酶活50%。果糖2,6-二磷酸也抑制,ATP、檸檬酸和3-磷酸甘油酸可激活。

  (三)6-磷酸葡萄糖水解,生成葡萄糖。由葡萄糖-6-磷酸酶催化,需鎂離子。此酶存在于肝臟,腦和肌肉沒(méi)有。

  總反應(yīng)為:

  2丙酮酸+4ATP+2GTP+2NADH+2H++4H2O=葡萄糖+NAD+ +4ADP+2GDP+6Pi

  三、糖異生的前體

  (一)三羧酸循環(huán)的中間物,如檸檬酸、琥珀酸、蘋果酸等。

  (二)大多數(shù)氨基酸是生糖氨基酸,如丙氨酸、絲氨酸、半胱氨酸等,可轉(zhuǎn)變?yōu)槿人嵫h(huán)的中間物,參加異生。

  (三)肌肉產(chǎn)生的乳酸,可通過(guò)乳酸循環(huán)(Cori循環(huán))生成葡萄糖 。

  反芻動(dòng)物胃中的細(xì)菌將纖維素分解為乙酸、丙酸、丁酸等,奇數(shù)碳脂肪酸可轉(zhuǎn)變?yōu)殓牾]o酶A,參加異生。

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  第七節(jié) 糖原的合成與分解

  一、分解代謝

  (一)糖原磷酸化酶從非還原端水解α-1,4糖苷鍵,生成1-磷酸葡萄糖。到分支點(diǎn)前4個(gè)殘基停止,生成極限糊精。(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生物化學(xué)第十一章糖類代謝復(fù)習(xí)筆記)可分解40%。有a,b兩種形式,b為二聚體,磷酸化后生成有活性的a型四聚體。b也有一定活性,受AMP顯著激活。

  (二)去分支酶:有兩個(gè)活性中心,一個(gè)是轉(zhuǎn)移酶,將3個(gè)殘基轉(zhuǎn)移到另一條鏈,留下以α-1,6鍵相連的分支點(diǎn)。另一個(gè)活性中心起脫支酶作用,水解分支點(diǎn)殘基,生成游離葡萄糖。

  (三)磷酸葡萄糖變位酶:催化1-磷酸葡萄糖生成6-磷酸葡萄糖,經(jīng)1,6-二磷酸葡萄糖中間物。

  (四)肝臟、腎臟、小腸有葡萄糖6-磷酸酶,可水解生成葡萄糖,補(bǔ)充血糖。肌肉和腦沒(méi)有,只能氧化供能。

  二、合成:與分解不同

  (一)在UDP-葡萄糖焦磷酸化酶作用下,1-磷酸葡萄糖生成UDP-葡萄糖,消耗一個(gè)UTP,生成焦磷酸

  (二)糖原合成酶將UDP-葡萄糖的糖基加在糖原引物的非還原端葡萄糖的C4羥基上。引物至少要有4個(gè)糖基,由引發(fā)蛋白和糖原起始合成酶合成,將UDP-葡萄糖加在引發(fā)蛋白的酪氨酸羥基上。糖原合成酶a磷酸化后活性降低,稱為b,其活性依賴別構(gòu)效應(yīng)物6-磷酸葡萄糖激活。

  (三)分支酶合成支鏈。從至少11個(gè)殘基的鏈上將非還原端7個(gè)殘基轉(zhuǎn)移到較內(nèi)部的位置,形成1,6鍵分支。新的分支必需與原有糖鏈有4個(gè)殘基的距離。分支可加快代謝速度,增加溶解度。

  三、衍生糖的合成

  (一)GDP-巖藻糖

  Glc→Glc-6-P→Fru-6-P→Man-6-P→Man-1-P→GDP-Man→GDP-巖藻糖

  (二)UDP-葡萄糖胺

  Fru-6-P→葡萄糖胺-6-P→NacG-6-P→NAcG-1-P→UDP-NacG

  (三)CMP-唾液酸

  UDP-NAcG→N-乙酰神經(jīng)氨酸-9-磷酸→N-乙酰神經(jīng)氨酸(唾液酸)→CMP-唾液酸

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  第八節(jié) 糖代謝的調(diào)節(jié)

  一、酵解的調(diào)節(jié)

  三個(gè)酶。通過(guò)能量與生物合成的原料調(diào)節(jié)。

  (一)磷酸果糖激酶是限速酶。其調(diào)節(jié)物有:

  1. ATP是底物,也是負(fù)調(diào)節(jié)物,可被AMP逆轉(zhuǎn)。當(dāng)細(xì)胞中能荷(ATP/AMP)高時(shí),酶對(duì)6-磷酸果糖的親和力降低。

  2. 檸檬酸是三羧酸循環(huán)的第一個(gè)產(chǎn)物,其濃度增加表示生物合成的前體過(guò)剩,可加強(qiáng)ATP的抑制作用。

  3. 氫離子也有抑制作用,(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生物化學(xué)第十一章糖類代謝復(fù)習(xí)筆記)可防止乳酸過(guò)多引起血液酸中毒。

  4. 2,6-二磷酸果糖是別構(gòu)活化劑,可增加對(duì)底物的親和力。由磷酸果糖激酶2合成,在果糖二磷酸酶催化下水解成6-磷酸果糖。這兩個(gè)酶稱為前后酶或雙功能酶,組成相同,其絲氨酸磷酸化后起磷酸酶作用,去磷酸則起激酶作用。

  (二)己糖激酶控制酵解的入口,因?yàn)?-磷酸葡萄糖的用處較多,參加磷酸戊糖途徑、糖醛酸途徑和糖原合成等,所以不是關(guān)鍵酶,由產(chǎn)物反饋抑制,磷酸果糖激酶活性降低則6-磷酸葡萄糖積累,抑制己糖激酶活性。

  (三)丙酮酸激酶控制出口。

  1. 1,6-二磷酸果糖起活化作用,與磷酸果糖激酶協(xié)調(diào),加速酵解。

  2. 丙酮酸轉(zhuǎn)氨生成丙氨酸,別構(gòu)抑制,表示生物合成過(guò)剩。

  3. 其三種同工酶調(diào)節(jié)不同,肝臟的L型同工酶受ATP別構(gòu)抑制,且有可逆磷酸化。血糖低時(shí)被級(jí)聯(lián)放大系統(tǒng)磷酸化,降低活性,而肌肉中的M型不受磷酸化調(diào)節(jié),血糖低時(shí)也可酵解供能。A型介于兩者之間。

  二、三羧酸循環(huán)的調(diào)控

  由三個(gè)酶調(diào)控:檸檬酸合成酶、異檸檬酸脫氫酶和α-酮戊二酸脫氫酶。第一步是限速步驟,受底物濃度影響和ATP的抑制。ATP還抑制異檸檬酸脫氫酶,ADP起激活作用。NADH對(duì)三種酶都抑制。琥珀酰輔酶A與乙酰輔酶A競(jìng)爭(zhēng),抑制檸檬酸合成酶和α-酮戊二酸脫氫酶。草酰乙酸濃度低,是影響三羧酸循環(huán)速度的重要因素。

  三、酵解、三羧酸循環(huán)與氧化磷酸化

  給高速酵解的細(xì)胞氧氣,則葡萄糖消耗減少,乳酸堆積終止,稱為巴斯德效應(yīng)。原因是有氧時(shí)丙酮酸氧化,產(chǎn)生大量ATP,抑制酵解和三羧酸循環(huán)。三者都由能荷控制。

  四、糖異生和酵解的協(xié)調(diào)

  (一)高濃度的6-磷酸葡萄糖抑制己糖激酶,促進(jìn)異生。

  (二)酵解和異生的控制點(diǎn)是6-磷酸果糖與1,6-二磷酸果糖的轉(zhuǎn)化。ATP和檸檬酸促進(jìn)異生,抑制酵解。2,6-二磷酸果糖相反,是重要調(diào)節(jié)物。

  (三)丙酮酸與磷酸烯醇式丙酮酸的轉(zhuǎn)化,丙酮酸羧化酶受乙酰輔酶A激活,ADP抑制;丙酮酸激酶被ATP、NADH和丙氨酸抑制。

  (四)無(wú)效循環(huán):由不同酶催化的兩個(gè)相反代謝反應(yīng)條件不同,一個(gè)需要ATP參加,另一個(gè)進(jìn)行水解,結(jié)果只是消耗能量,反應(yīng)物不變,稱為無(wú)效循環(huán)??捎糜诋a(chǎn)熱。

  五、糖原代謝的調(diào)節(jié)

  其分解與合成主要由糖原磷酸化酶和糖原合成酶控制。二者都受可逆磷酸化調(diào)節(jié),效果相反。激素通過(guò)cAMP促進(jìn)磷酸化作用,使磷酸化酶成為a型(有活性),合成酶變成b型(無(wú)活性)。合成酶由蛋白激酶磷酸化。

  六、神經(jīng)和激素對(duì)血糖的調(diào)節(jié)

  血糖濃度一般在80-120mg/100ml,稱為葡萄糖耐量。腎糖閾為160-180,血糖過(guò)多則從尿排出。血糖低于70或過(guò)度興奮可刺激延腦第四腦室“糖中樞”,引起肝糖原分解。下丘腦可分泌皮質(zhì)釋放因子,作用于腎上腺皮質(zhì),升高血糖。影響糖代謝的激素有:

  1.胰島素:由胰島β細(xì)胞分泌,促進(jìn)糖原合成酶活性,誘導(dǎo)葡萄糖激酶合成,加強(qiáng)磷酸果糖激酶作用。低血糖效應(yīng)。

  2.腎上腺素和胰高血糖素:通過(guò)cAMP激活糖原磷酸化酶,誘導(dǎo)肝中磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶和果糖二磷酸酶的合成,促進(jìn)異生,升高血糖。

  3.生長(zhǎng)激素:抗胰島素,抑制糖原分解和葡萄糖氧化。促腎上腺皮質(zhì)激素可阻礙肌糖原氧化,促進(jìn)肝糖原合成。

  4.甲狀腺素:促進(jìn)糖的異生和糖原分解,增加小腸對(duì)葡萄糖的吸收,升高血糖。

  以上激素都是水溶性激素,通過(guò)cAMP起作用。

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  第九節(jié) 光合作用(課本27章)

  1771年J. Priestly發(fā)現(xiàn)植物能“凈化被燃燒的蠟燭所惡化的空氣”。后來(lái)普里斯特利因同情法國(guó)革命而被迫離開(kāi)英國(guó)。拉瓦錫發(fā)現(xiàn)了氧化現(xiàn)象和物質(zhì)不滅定律,打破了燃素假說(shuō);荷蘭人發(fā)現(xiàn)植物在陽(yáng)光下可以凈化空氣,在黑暗中會(huì)惡化空氣。瑞士人根據(jù)物質(zhì)不滅定律證明光合作用中有水參加;德國(guó)人羅伯特f邁耶發(fā)現(xiàn)能量守恒定律,指出光合作用是光能轉(zhuǎn)化為化學(xué)能的過(guò)程。每年光合作用可轉(zhuǎn)化1017千卡自由能,相當(dāng)于同化1010噸碳。

  一、概述

  (一)光合細(xì)胞捕獲光能并轉(zhuǎn)化為化學(xué)能的過(guò)程,即利用光能將CO2轉(zhuǎn)化為有機(jī)物的過(guò)程稱為光合作用。綠色植物以水為電子供體,放出氧氣,光合細(xì)菌以H2S等為供體,不放出氧氣。

  (二)光合作用分為兩個(gè)階段,第一階段是光反應(yīng),由光合色素將光能轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)能,并形成ATP和NADPH。第二階段是暗反應(yīng),用ATP和NADPH將CO2還原為糖或其他有機(jī)物,不需要光。

  (三)葉綠體是光合作用的器官,有外膜和內(nèi)膜,膜上有光合色素。膜包著基質(zhì),其中有暗反應(yīng)需要的酶。細(xì)菌無(wú)葉綠體。

  二、光反應(yīng)

  (一)光系統(tǒng)

  1.光系統(tǒng)I:700nm激活,產(chǎn)生NADPH

  2. 光系統(tǒng)II:680nm激活,產(chǎn)生O2

  (二)過(guò)程:分為兩個(gè)階段

  1. P680吸收光能,產(chǎn)生強(qiáng)氧化劑,從水中奪取電子,通過(guò)電子傳遞鏈傳給質(zhì)藍(lán)素(一種銅蛋白),同時(shí)產(chǎn)生質(zhì)子梯度。

  2. 電子從質(zhì)藍(lán)素傳給P700,再吸收光能,將電子傳遞給NADP+,并提高質(zhì)子梯度。

  (三)光合磷酸化:依賴質(zhì)子梯度,由葉綠體ATP合成酶(CFO-CF1)合成ATP。根據(jù)電子傳遞方式可分為循環(huán)式和非循環(huán)式。當(dāng)NADP+不足時(shí),采用非循環(huán)式,不放氧氣。

  三、暗反應(yīng)

  (一)三碳途徑:生成三碳中間物

  1. 固定:1,5-二磷酸核酮糖在二磷酸核酮糖羧化酶(Rubisco)催化下與CO2生成2-羧基-3-酮-1,5-二磷酸核糖醇,然后加水分解為2個(gè)3-磷酸甘油酸。Rubisco占葉綠體總蛋白的60%,是自然界中含量最豐富的酶。

  2. 生成葡萄糖:與異生相似,但3-磷酸甘油醛脫氫酶在葉綠體中以NADPH為輔基。

  3. 二磷酸核酮糖的再生:一系列轉(zhuǎn)酮和轉(zhuǎn)醛反應(yīng),與戊糖途徑類似。由6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛開(kāi)始,經(jīng)四碳、七碳,生成5-磷酸核酮糖,在磷酸核酮糖激酶催化下生成1,5-二磷酸核酮糖。

  4. 總反應(yīng)為:

  6CO2+12H2O+18ATP+12NADPH+12H+ =

  C6H12O6+18ADP+18Pi+12NADP+

  此過(guò)程需8個(gè)光子,按波長(zhǎng)600nm計(jì)算,能量為381千卡,葡萄糖氧化為可放能114千卡,所以能量利用率約為30%。

  (二)調(diào)控:二磷酸核酮糖羧化酶是別構(gòu)限速酶,光照射葉綠體產(chǎn)生的三個(gè)因素可刺激酶活:

  1. 光照使質(zhì)子外流,基質(zhì)內(nèi)pH升高,增加酶活。

  2. 質(zhì)子轉(zhuǎn)運(yùn)伴隨著氯和鎂離子的轉(zhuǎn)移,鎂離子濃度升高也刺激酶活。

  3. 光照增加NADPH,提高反應(yīng)速度。

  4. 光系統(tǒng)I中的鐵氧還蛋白可還原硫氧還蛋白,后者可協(xié)調(diào)光和暗反應(yīng),激活暗反應(yīng)中的一些酶??杉涌?00倍。

  (三)光呼吸

  二磷酸核酮糖羧化酶還催化二磷酸核酮糖氧化生成3-磷酸甘油酸和磷酸乙醇酸,前者可參加糖的合成,后者通過(guò)乙醛酸途徑放出CO2。氧化和羧化在同一位點(diǎn),彼此競(jìng)爭(zhēng),羧化活性高4倍。光呼吸浪費(fèi)能量,希望通過(guò)基因工程改造除去。

  光呼吸隨溫度升高而加快的速度比羧化更快,所以高溫時(shí)光合作用效率降低。四碳植物CO2含量高,可抑制光呼吸,所以更適宜在高溫下生長(zhǎng)。

  (四)四碳途徑

  存在于熱帶和亞熱帶植物中,利用CO2的效率特別高。其葉肉細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)中碳酸酐酶催化CO2形成碳酸氫根,再由磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶形成草酰乙酸,被NADPH還原成蘋果酸,轉(zhuǎn)移到維管束細(xì)胞,脫羧生成丙酮酸和CO2。CO2進(jìn)入三碳循環(huán),丙酮酸返回葉肉細(xì)胞,被丙酮酸磷酸二激酶催化形成磷酸烯醇式丙酮酸。因此每固定一個(gè)CO2四碳途徑多消耗2個(gè)ATP,共5個(gè)。熱帶植物常關(guān)閉氣孔,CO2和O2都不易進(jìn)入,通過(guò)四碳途徑可保持二磷酸核酮糖的最大活力,降低光呼吸,所以四碳植物生長(zhǎng)快,是高產(chǎn)植物。

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  本 章 名 詞 解 釋

  酵解(glycolysis):由10步酶促反應(yīng)組成的糖分解代謝途徑。(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生物化學(xué)第十一章糖類代謝復(fù)習(xí)筆記)通過(guò)該途徑,一分子葡萄糖轉(zhuǎn)化為兩分子丙酮酸,同時(shí)凈生成兩分子ATP和兩分子NADH。

  發(fā)酵(fermentation):營(yíng)養(yǎng)分子(Eg葡萄糖)產(chǎn)能的厭氧降解。在乙醇發(fā)酵中,丙酮酸轉(zhuǎn)化為乙醇和CO2。

  巴斯德效應(yīng)(Pasteur effect):氧存在下,酵解速度放慢的現(xiàn)象。

  底物水平磷酸化(substrate phosphorlation):ADP或某些其它的核苷-5′—二磷酸的磷酸化是通過(guò)來(lái)自一個(gè)非核苷酸底物的磷?;霓D(zhuǎn)移實(shí)現(xiàn)的。這種磷酸化與電子的轉(zhuǎn)遞鏈無(wú)關(guān)。

  檸檬酸循環(huán)(citric acid cycle):也稱為三羧酸循環(huán)(TAC),Krebs循環(huán)。是用于乙酰CoA中的乙?;趸蒀O2的酶促反應(yīng)的循環(huán)系統(tǒng),該循環(huán)的第一步是由乙酰CoA經(jīng)草酰乙酸縮合形成檸檬酸。

  回補(bǔ)反應(yīng)(anaplerotic reaction):酶催化的,補(bǔ)充檸檬酸循環(huán)中間代謝物供給的反應(yīng),例如由丙酮酸羧化酶生成草酰乙酸的反應(yīng)。

  乙醛酸循環(huán)(glyoxylate cycle):是某些植物,細(xì)菌和酵母中檸檬酸循環(huán)的修改形式,通過(guò)該循環(huán)可以收乙乙酰CoA經(jīng)草酰乙酸凈生成葡萄糖。乙醛酸循環(huán)繞過(guò)了檸檬酸循環(huán)中生成兩個(gè)CO2的步驟

  戊糖磷酸途徑(pentose phosphare parhway):那稱為磷酸已糖支路。是一個(gè)葡萄糖-6-磷酸經(jīng)代謝產(chǎn)生NADPH和核糖-5-磷酸的途徑。該途徑包括氧化和非氧化兩個(gè)階段,在氧化階段,葡萄糖-6-磷酸轉(zhuǎn)化為核酮糖-5-磷酸和CO2,并生成兩分子NADPH;在非氧化階段,核酮糖-5-磷酸異構(gòu)化生成核糖-5-磷酸或轉(zhuǎn)化為酵解的兩用人才個(gè)中間代謝物果糖-6-磷酸和甘油醛-3-磷酸。

  糖醛酸途徑(glucuronate pathway):從葡萄糖-6-磷酸或葡萄糖-1-磷酸開(kāi)始,經(jīng)UDP-葡萄糖醛酸生成葡萄糖醛酸和抗壞血酸的途徑。但只有在植物和那些可以合成抗壞血酸的動(dòng)物體內(nèi),才可以通過(guò)該途徑合成維生素C。

  無(wú)效循環(huán)(futile cycle):也稱為底物循環(huán)。一對(duì)酶催化的循環(huán)反應(yīng),該循環(huán)通過(guò)ATP的水解導(dǎo)致熱能的釋放。Eg葡萄糖+ATP=葡萄糖6-磷酸+ADP與葡萄糖6- 磷酸+H2O=葡萄糖+P i反應(yīng)組成的循環(huán)反應(yīng),其凈反應(yīng)實(shí)際上是ATP+H2O=ADP+Pi。

  磷酸解(phosphorolysis)作用::通過(guò)在分子內(nèi)引入一個(gè)無(wú)機(jī)磷酸,形成磷酸脂鍵而使原來(lái)鍵斷裂的方式。實(shí)際上引入了一個(gè)磷酰基。

  半乳糖血癥(galactosemia):人類的一種基因型遺傳代謝缺陷,是由于缺乏1-磷酸半乳糖尿苷酰轉(zhuǎn)移酶,導(dǎo)致嬰兒不能代謝奶汁中乳糖分解生成的半乳糖。

  尾部生長(zhǎng)(tailward growth):一種聚合反應(yīng)機(jī)理經(jīng)過(guò)私有化的單體的頭部結(jié)合到聚合的尾部,連接到聚合物尾部的單體的尾部又生成了接下一個(gè)單體的受體。

  糖異生作用(gluconenogenesis):由簡(jiǎn)單的非糖前體轉(zhuǎn)變?yōu)樘堑倪^(guò)程。糖異生不是糖酵解的簡(jiǎn)單逆轉(zhuǎn)。雖然由丙酮酸開(kāi)始的糖異生利用了糖酵解中的七步進(jìn)似平衡反應(yīng)的逆反應(yīng),但還必需利用另外四步酵解中不曾出現(xiàn)的酶促反應(yīng),繞過(guò)酵解過(guò)程中不可逆的三個(gè)反應(yīng)。

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