藥理學30個考點小結，臨床助理醫(yī)師考生們速記！

藥理學30個考點小結：

1.首過消除：最常見給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。

2.一級(線性)消除動力學：絕大多數(shù)的方式，恒定百分比消除，單位時間遞減，半衰期恒定，5個t1/2后基本干凈。零級(非線性)消除動力學：恒定速率消除。

3.生物利用度=體內藥物總量/用藥總量×100%.評價藥物制劑質量的指標，靜注為100%.

4.副作用：由于選擇性低，治療劑量，難避免，不嚴重。毒性反應：劑量過大醫(yī)學|教育網(wǎng)整理。后遺效應：停藥后殘存。停藥反應：突然停藥加劇。變態(tài)反應：過敏體質，藥理性拮抗藥解救無效。特異質反應：特異質，遺傳異常。

5.治療指數(shù)=半數(shù)致死量LD50/半數(shù)有效量ED50.指數(shù)越大越安全。

6.激動藥：有親和力，有內在活性。拮抗藥：有親和力，無內在活性。

7.乙酰膽堿Ach→膽堿受體：M樣作用→心臟抑制，血管擴張，腺體分泌，平滑肌收縮，瞳孔縮小。N樣作用→骨骼肌收縮。—乙酰膽堿酯酶→膽堿+乙酸。毛果蕓香堿：M激。對眼和腺體作用明顯，縮瞳、降低眼壓、調節(jié)痙攣、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。抗膽堿脂酶藥：相當于M、N激。易逆性：新斯的明。促進胃腸道，興奮骨骼肌。用于重癥肌無力、尿潴留、術后腸麻痹、陣發(fā)性室上速，禁用于支哮、機械性腸梗阻。難逆性：有機磷。膽堿酯酶復活藥：相當于N阻。對已老化的膽堿酯酶無復活作用。有機磷中毒首選氯解磷定。阿托品：M阻。大劑量擴血管。用于虹膜炎、緩慢型心律失常等，禁用于青光眼、幽門梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆堿。

8.α1→血管收縮(血壓↑)，瞳孔擴大。β1→心臟興奮(竇房結加快、異位節(jié)律點加快、心肌收縮力加強)。β2→血管擴張，平滑肌松弛。去甲腎上腺素：α+輕微β1激。用于抗休克。不良反應：局部組織缺血壞死(酚妥拉明解救)，急性腎衰。腎上腺素：α+β激。抑制肥大細胞釋放組胺和其他過敏性物質。用于心三聯(lián)的首選、過敏性休克、支哮。升壓效應翻轉：先用α阻再用腎上腺素血壓下降，α阻發(fā)生直立性低血壓時禁用腎上腺素升壓。異丙腎上腺素：β激。用于心三聯(lián)、支哮、抗休克。首過消除強，不宜口服。多巴胺：α+β+多巴胺受體激。低劑量D1，中劑量β1，高劑量α。用于抗休克、急性腎衰、急性心功能不全。酚妥拉明：α阻。擴張小血管，興奮心臟，擬膽堿樣作用，組胺樣作用(抗5-HT)。用于外周血管痙攣性疾病、嗜鉻細胞瘤。洛爾：β阻。減少游離脂肪酸，抑制腎素，內在擬交感活性，膜穩(wěn)定。用于快速型心律失常、擴張型心肌病、控制甲亢等，禁用于左心功能不全、竇緩、支哮。不良反應：誘發(fā)支哮，反跳現(xiàn)象。

9.局麻藥：阻斷Na+通道。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)先興奮后抑制。普魯卡因：對黏膜穿透力弱，不用于表面麻醉。利多卡因：應用最多，全能醫(yī)學|教育網(wǎng)整理。丁卡因：毒性大，穿透力強，不用于浸潤麻醉。

10.苯二氮卓類BZ(地西泮)：增強GABA功能，增加Cl-內流?？菇箲](精神松弛)，鎮(zhèn)靜催眠(對快動眼睡眠影響小，縮短睡眠誘導時間)，抗驚厥，抗癲癇，中樞性肌松。

12.乙琥胺不良反應：胃腸道反應、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、再障。丙戊酸鈉不良反應：肝損害。

13.左旋多巴：1%進入中樞起治療作用，99%進入外周導致不良反應。對靜止性震顫療效差，對抗精神病藥引起的帕金森病無效。不良反應：胃腸道反應，心血管反應，運動過多癥，開-關反應，精神癥狀(作用于皮質下邊緣系統(tǒng))?？ū榷喟停喊被崦擊让敢种苿c左旋多巴合用，減少在外周轉化為多巴胺的量。苯海索：中樞性抗膽堿藥，抗震顫有效，對抗精神病藥引起的帕金森病有效。

14.氯丙嗪：吩噻嗪類，阻斷多巴胺受體、α、M.抗精神病(中腦-邊緣系統(tǒng))，鎮(zhèn)吐(延腦，對前庭刺激所致嘔吐無效，不用于暈動癥)，體溫調節(jié)(下丘腦，降溫)，內分泌系統(tǒng)(垂體，促催乳素、抑生長激素)。用于精神分裂癥陽性癥狀、頑固性呃逆、冬眠合劑(+哌替啶+異丙嗪)。

15.碳酸鋰：用于躁狂癥醫(yī)學|教育網(wǎng)整理，安全范圍窄，早期為胃腸道反應，可引起共濟失調。丙米嗪：三環(huán)類抗抑郁藥，對心肌有奎尼丁樣作用，對精神分裂癥的抑郁狀態(tài)療效差。

藥理學30個考點小結：

16.嗎啡：鎮(zhèn)痛(阿片受體)，鎮(zhèn)靜，致欣快，呼吸抑制(急性中毒主要死因)，鎮(zhèn)咳，縮瞳，可致便秘、膽絞痛、支哮、尿潴留、直立性低血壓。用于嚴重創(chuàng)傷、燒傷、手術劇痛，心源性哮喘，對內臟平滑肌痙攣引起的絞痛加用M阻。急性中毒時針尖樣瞳孔，納洛酮解救。

17.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥：抑制環(huán)氧化酶COX，減少前列腺素合成。解熱鎮(zhèn)痛在中樞，抗炎在外周。阿司匹林：小劑量抑制血小板聚集，大劑量解熱鎮(zhèn)痛抗炎抗風濕。不良反應：胃腸道反應最常見，加重出血傾向，水楊酸反應，過敏反應，瑞夷綜合癥，腎毒性。撲熱息痛：只有中樞作用，無抗炎作用。

18.鈣拮抗藥：選擇性：二氫吡啶類(硝苯地平)、苯并噻氮卓類(地爾硫卓)、苯烷胺類(維拉帕米)，非選擇性：氟桂利嗪。對心肌負性肌力、負性頻率、負性傳導，舒張血管、支氣管，保護動脈、紅細胞、血小板、腎功能。非二氫吡啶類抑制心肌，禁用于心衰。

19.高血壓伴快速型心律失常→維拉帕米。室上性心動過速→維拉帕米。腦血管疾病→尼莫地平醫(yī)學|教育網(wǎng)整理。腦動脈痙攣和腦栓塞的預防→尼莫地平、氟桂利嗪。變異型心絞痛→硝苯地平。

20.抗心律失常藥：Ⅰ類(鈉通道阻斷藥)：Ⅰa(奎尼丁、普魯卡因胺)，Ⅰb(利多卡因、苯妥英鈉)，Ⅰc(普羅帕酮、氟卡尼)。Ⅱ類(β阻)。Ⅲ類(延長動作電位時程APD藥)：胺碘酮。Ⅳ類(鈣阻)。

22.袢利尿藥：呋塞米，最有效，作用于髓袢升支粗段，用于急性肺水腫，有耳毒性。噻嗪類利尿藥：氫氯噻嗪，中效，作用于遠曲小管近端，用于高血壓、尿崩癥。兩者均為排鉀型，抑制Na+-K+-Cl-共轉運子，抑制NaCl的重吸收為作用機制，均可致高血糖、高血脂、低鉀血癥、高尿酸血癥，痛風禁用。

23.保鉀利尿劑：螺內酯，競爭性抑制醛固酮受體，作用于遠曲小管+集合管。不良反應：高鉀血癥、性激素樣副作用。碳酸酐酶抑制藥：乙酰唑胺，抑制近曲小管對HCO3-的重吸收，排鉀型。用于各型青光眼、急性高山病、堿化尿液。不良反應：代謝性酸中毒。滲透性利尿藥：甘露醇，腦水腫、降顱壓的首選。

24.抗高血壓藥：合并心梗病史首選β阻，合并心絞痛首選鈣阻，合并糖尿病、急性心梗首選ACEI.利尿藥：初期減少細胞外液(Na+)容量及心輸出量，長期降低血管阻力。鈣拮抗藥：減少細胞內Ca2+含量而松弛血管平滑肌。血管緊張素轉化酶抑制劑ACEI(普利)：抑制血管緊張素轉化酶活性，使血管緊張素Ⅱ的生成減少及緩激肽的降解減少，擴血管降血壓。不良反應：高鉀血癥，頑固性咳嗽。禁用于高鉀血癥、妊娠、雙側腎動脈狹窄、血肌酐>3mg.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑ARB(沙坦)。

25.強心苷類：地高辛，正性肌力、負性頻率，對房顫伴心室率快的心衰療效最佳。用于房顫(興奮迷走神經(jīng)，減慢房室傳導)，房撲最常用的藥物，陣發(fā)性室上速。不良反應：最常見的早期為胃腸道反應，最多見和最早的心律失常為室早，房室傳導阻滯、竇緩用阿托品治療，視覺異常為停藥指征。

26.抗動脈粥樣硬化藥：他汀類：抑制HMG-CoA還原酶，使膽固醇合成受阻，用于高膽固醇血癥。貝特類：抑制乙酰CoA羧化酶，用于高甘油三脂血癥醫(yī)學|教育網(wǎng)整理。

27.抗心絞痛藥：硝酸甘油：作為NO的供體，釋放NO而松弛血管平滑肌。降低心肌耗氧量(擴張靜脈血管)，擴張冠狀動脈，降低左室充盈壓增加心內膜供血，保護缺血的心肌細胞。穩(wěn)定型心絞痛首選。β阻：不用于變異型心絞痛。與硝酸甘油合用協(xié)同降低耗氧量。鈣拮抗藥：舒張冠狀動脈，用于變異型心絞痛(首選硝苯地平)、心肌缺血伴支哮。

28.肝素：增強抗凝血酶原Ⅲ的活性。體內體外均有效，用于DIC.香豆素類：雙香豆素、華法林，VitK的拮抗劑，影響2、7、9、10凝血因子。體內有效，苯巴比妥、苯妥英鈉、利福平可降低活性，其他升高。鏈激酶：纖維蛋白溶解藥，溶解血栓，6h內?？寡“逅帲喊⑺酒チ帧ｋp嘧達莫(潘生丁)抑制磷酸二酯酶活性。促凝血藥：維生素K.血容量擴充劑：右旋糖酐，用于低血容量休克?？菇M胺藥：H1阻：苯海拉明。H2阻：雷尼替丁。

29.抗炎平喘藥：糖皮質激素。支氣管擴張藥：β激：沙丁胺醇、特布他林：選擇性β2激，松弛支氣管平滑肌。氨茶堿：抑制磷酸二酯酶?？惯^敏平喘藥：色甘酸二鈉，抑制肥大細胞過敏介質的釋放，用于預防。奧美拉唑：抑制胃壁細胞H+-K+-ATP酶(質子泵)，抑酸作用最強、療效最好。

30.糖皮質激素：抗炎、抗免疫、抗過敏、抗休克、抗高熱(5抗);刺激骨髓造血功能(5多1少：紅細胞、血紅蛋白、血小板、纖維蛋白原、中性粒↑，淋巴細胞↓);興奮中樞、胃酸胃蛋白酶分泌、骨質疏松。反跳現(xiàn)象：由于產(chǎn)生依賴性或病情未能完全控制。

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