藥理學30個考點小結,臨床助理醫(yī)師考生們速記!
藥理學30個考點小結:
1.首過消除:最常見給藥途徑:口服;最主要器官:肝臟。舌下和直腸給藥可避免。
2.一級(線性)消除動力學:絕大多數(shù)的方式,恒定百分比消除,單位時間遞減,半衰期恒定,5個t1/2后基本干凈。零級(非線性)消除動力學:恒定速率消除。
3.生物利用度=體內藥物總量/用藥總量×100%.評價藥物制劑質量的指標,靜注為100%.
4.副作用:由于選擇性低,治療劑量,難避免,不嚴重。毒性反應:劑量過大醫(yī)學|教育網(wǎng)整理。后遺效應:停藥后殘存。停藥反應:突然停藥加劇。變態(tài)反應:過敏體質,藥理性拮抗藥解救無效。特異質反應:特異質,遺傳異常。
5.治療指數(shù)=半數(shù)致死量LD50/半數(shù)有效量ED50.指數(shù)越大越安全。
6.激動藥:有親和力,有內在活性。拮抗藥:有親和力,無內在活性。
7.乙酰膽堿Ach→膽堿受體:M樣作用→心臟抑制,血管擴張,腺體分泌,平滑肌收縮,瞳孔縮小。N樣作用→骨骼肌收縮。—乙酰膽堿酯酶→膽堿+乙酸。毛果蕓香堿:M激。對眼和腺體作用明顯,縮瞳、降低眼壓、調節(jié)痙攣、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。抗膽堿脂酶藥:相當于M、N激。易逆性:新斯的明。促進胃腸道,興奮骨骼肌。用于重癥肌無力、尿潴留、術后腸麻痹、陣發(fā)性室上速,禁用于支哮、機械性腸梗阻。難逆性:有機磷。膽堿酯酶復活藥:相當于N阻。對已老化的膽堿酯酶無復活作用。有機磷中毒首選氯解磷定。阿托品:M阻。大劑量擴血管。用于虹膜炎、緩慢型心律失常等,禁用于青光眼、幽門梗阻、前列腺肥大。中毒解毒:毒扁豆堿。
8.α1→血管收縮(血壓↑),瞳孔擴大。β1→心臟興奮(竇房結加快、異位節(jié)律點加快、心肌收縮力加強)。β2→血管擴張,平滑肌松弛。去甲腎上腺素:α+輕微β1激。用于抗休克。不良反應:局部組織缺血壞死(酚妥拉明解救),急性腎衰。腎上腺素:α+β激。抑制肥大細胞釋放組胺和其他過敏性物質。用于心三聯(lián)的首選、過敏性休克、支哮。升壓效應翻轉:先用α阻再用腎上腺素血壓下降,α阻發(fā)生直立性低血壓時禁用腎上腺素升壓。異丙腎上腺素:β激。用于心三聯(lián)、支哮、抗休克。首過消除強,不宜口服。多巴胺:α+β+多巴胺受體激。低劑量D1,中劑量β1,高劑量α。用于抗休克、急性腎衰、急性心功能不全。酚妥拉明:α阻。擴張小血管,興奮心臟,擬膽堿樣作用,組胺樣作用(抗5-HT)。用于外周血管痙攣性疾病、嗜鉻細胞瘤。洛爾:β阻。減少游離脂肪酸,抑制腎素,內在擬交感活性,膜穩(wěn)定。用于快速型心律失常、擴張型心肌病、控制甲亢等,禁用于左心功能不全、竇緩、支哮。不良反應:誘發(fā)支哮,反跳現(xiàn)象。
9.局麻藥:阻斷Na+通道。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)先興奮后抑制。普魯卡因:對黏膜穿透力弱,不用于表面麻醉。利多卡因:應用最多,全能醫(yī)學|教育網(wǎng)整理。丁卡因:毒性大,穿透力強,不用于浸潤麻醉。
10.苯二氮卓類BZ(地西泮):增強GABA功能,增加Cl-內流?菇箲](精神松弛),鎮(zhèn)靜催眠(對快動眼睡眠影響小,縮短睡眠誘導時間),抗驚厥,抗癲癇,中樞性肌松。
11.苯妥英鈉:阻止異常放電像正常組織擴散,抑制Na+和Ca2+內流導致動作電位不易產(chǎn)生。抗癲癇,治療三叉神經(jīng)痛,抗心律失常。12.乙琥胺不良反應:胃腸道反應、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、再障。丙戊酸鈉不良反應:肝損害。
13.左旋多巴:1%進入中樞起治療作用,99%進入外周導致不良反應。對靜止性震顫療效差,對抗精神病藥引起的帕金森病無效。不良反應:胃腸道反應,心血管反應,運動過多癥,開-關反應,精神癥狀(作用于皮質下邊緣系統(tǒng))?ū榷喟停喊被崦擊让敢种苿c左旋多巴合用,減少在外周轉化為多巴胺的量。苯海索:中樞性抗膽堿藥,抗震顫有效,對抗精神病藥引起的帕金森病有效。
14.氯丙嗪:吩噻嗪類,阻斷多巴胺受體、α、M.抗精神病(中腦-邊緣系統(tǒng)),鎮(zhèn)吐(延腦,對前庭刺激所致嘔吐無效,不用于暈動癥),體溫調節(jié)(下丘腦,降溫),內分泌系統(tǒng)(垂體,促催乳素、抑生長激素)。用于精神分裂癥陽性癥狀、頑固性呃逆、冬眠合劑(+哌替啶+異丙嗪)。
15.碳酸鋰:用于躁狂癥醫(yī)學|教育網(wǎng)整理,安全范圍窄,早期為胃腸道反應,可引起共濟失調。丙米嗪:三環(huán)類抗抑郁藥,對心肌有奎尼丁樣作用,對精神分裂癥的抑郁狀態(tài)療效差。
藥理學30個考點小結:
16.嗎啡:鎮(zhèn)痛(阿片受體),鎮(zhèn)靜,致欣快,呼吸抑制(急性中毒主要死因),鎮(zhèn)咳,縮瞳,可致便秘、膽絞痛、支哮、尿潴留、直立性低血壓。用于嚴重創(chuàng)傷、燒傷、手術劇痛,心源性哮喘,對內臟平滑肌痙攣引起的絞痛加用M阻。急性中毒時針尖樣瞳孔,納洛酮解救。
17.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥:抑制環(huán)氧化酶COX,減少前列腺素合成。解熱鎮(zhèn)痛在中樞,抗炎在外周。阿司匹林:小劑量抑制血小板聚集,大劑量解熱鎮(zhèn)痛抗炎抗風濕。不良反應:胃腸道反應最常見,加重出血傾向,水楊酸反應,過敏反應,瑞夷綜合癥,腎毒性。撲熱息痛:只有中樞作用,無抗炎作用。
18.鈣拮抗藥:選擇性:二氫吡啶類(硝苯地平)、苯并噻氮卓類(地爾硫卓)、苯烷胺類(維拉帕米),非選擇性:氟桂利嗪。對心肌負性肌力、負性頻率、負性傳導,舒張血管、支氣管,保護動脈、紅細胞、血小板、腎功能。非二氫吡啶類抑制心肌,禁用于心衰。
19.高血壓伴快速型心律失常→維拉帕米。室上性心動過速→維拉帕米。腦血管疾病→尼莫地平醫(yī)學|教育網(wǎng)整理。腦動脈痙攣和腦栓塞的預防→尼莫地平、氟桂利嗪。變異型心絞痛→硝苯地平。
20.抗心律失常藥:Ⅰ類(鈉通道阻斷藥):Ⅰa(奎尼丁、普魯卡因胺),Ⅰb(利多卡因、苯妥英鈉),Ⅰc(普羅帕酮、氟卡尼)。Ⅱ類(β阻)。Ⅲ類(延長動作電位時程APD藥):胺碘酮。Ⅳ類(鈣阻)。
21.利多卡因:抑制4相Na+內流,縮短普肯耶纖維和心室肌的APD,用于室性心律失常。普萘洛爾:降低竇房結自律性,用于室上性心律失常,竇速的首選。胺碘酮:阻斷Na+、K+通道、α、β,廣譜。維拉帕米:陣發(fā)性室上速的首選。22.袢利尿藥:呋塞米,最有效,作用于髓袢升支粗段,用于急性肺水腫,有耳毒性。噻嗪類利尿藥:氫氯噻嗪,中效,作用于遠曲小管近端,用于高血壓、尿崩癥。兩者均為排鉀型,抑制Na+-K+-Cl-共轉運子,抑制NaCl的重吸收為作用機制,均可致高血糖、高血脂、低鉀血癥、高尿酸血癥,痛風禁用。
23.保鉀利尿劑:螺內酯,競爭性抑制醛固酮受體,作用于遠曲小管+集合管。不良反應:高鉀血癥、性激素樣副作用。碳酸酐酶抑制藥:乙酰唑胺,抑制近曲小管對HCO3-的重吸收,排鉀型。用于各型青光眼、急性高山病、堿化尿液。不良反應:代謝性酸中毒。滲透性利尿藥:甘露醇,腦水腫、降顱壓的首選。
24.抗高血壓藥:合并心梗病史首選β阻,合并心絞痛首選鈣阻,合并糖尿病、急性心梗首選ACEI.利尿藥:初期減少細胞外液(Na+)容量及心輸出量,長期降低血管阻力。鈣拮抗藥:減少細胞內Ca2+含量而松弛血管平滑肌。血管緊張素轉化酶抑制劑ACEI(普利):抑制血管緊張素轉化酶活性,使血管緊張素Ⅱ的生成減少及緩激肽的降解減少,擴血管降血壓。不良反應:高鉀血癥,頑固性咳嗽。禁用于高鉀血癥、妊娠、雙側腎動脈狹窄、血肌酐>3mg.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑ARB(沙坦)。
25.強心苷類:地高辛,正性肌力、負性頻率,對房顫伴心室率快的心衰療效最佳。用于房顫(興奮迷走神經(jīng),減慢房室傳導),房撲最常用的藥物,陣發(fā)性室上速。不良反應:最常見的早期為胃腸道反應,最多見和最早的心律失常為室早,房室傳導阻滯、竇緩用阿托品治療,視覺異常為停藥指征。
26.抗動脈粥樣硬化藥:他汀類:抑制HMG-CoA還原酶,使膽固醇合成受阻,用于高膽固醇血癥。貝特類:抑制乙酰CoA羧化酶,用于高甘油三脂血癥醫(yī)學|教育網(wǎng)整理。
27.抗心絞痛藥:硝酸甘油:作為NO的供體,釋放NO而松弛血管平滑肌。降低心肌耗氧量(擴張靜脈血管),擴張冠狀動脈,降低左室充盈壓增加心內膜供血,保護缺血的心肌細胞。穩(wěn)定型心絞痛首選。β阻:不用于變異型心絞痛。與硝酸甘油合用協(xié)同降低耗氧量。鈣拮抗藥:舒張冠狀動脈,用于變異型心絞痛(首選硝苯地平)、心肌缺血伴支哮。
28.肝素:增強抗凝血酶原Ⅲ的活性。體內體外均有效,用于DIC.香豆素類:雙香豆素、華法林,VitK的拮抗劑,影響2、7、9、10凝血因子。體內有效,苯巴比妥、苯妥英鈉、利福平可降低活性,其他升高。鏈激酶:纖維蛋白溶解藥,溶解血栓,6h內?寡“逅帲喊⑺酒チ帧kp嘧達莫(潘生丁)抑制磷酸二酯酶活性。促凝血藥:維生素K.血容量擴充劑:右旋糖酐,用于低血容量休克?菇M胺藥:H1阻:苯海拉明。H2阻:雷尼替丁。
29.抗炎平喘藥:糖皮質激素。支氣管擴張藥:β激:沙丁胺醇、特布他林:選擇性β2激,松弛支氣管平滑肌。氨茶堿:抑制磷酸二酯酶?惯^敏平喘藥:色甘酸二鈉,抑制肥大細胞過敏介質的釋放,用于預防。奧美拉唑:抑制胃壁細胞H+-K+-ATP酶(質子泵),抑酸作用最強、療效最好。
30.糖皮質激素:抗炎、抗免疫、抗過敏、抗休克、抗高熱(5抗);刺激骨髓造血功能(5多1少:紅細胞、血紅蛋白、血小板、纖維蛋白原、中性粒↑,淋巴細胞↓);興奮中樞、胃酸胃蛋白酶分泌、骨質疏松。反跳現(xiàn)象:由于產(chǎn)生依賴性或病情未能完全控制。
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