2020臨床助理醫(yī)師考試知識點:下肢深靜脈血栓的產生原因和臨床癥狀
一、下肢深靜脈血栓的產生原因
下肢深靜脈血栓的產生原因和發(fā)病機制較為復雜,至今未完全闡明。但目前臨床上公認的容易誘發(fā)下肢深靜脈血栓形成的經典三要素為:血管內皮損傷、血流淤滯和高凝狀態(tài)。
主要病因
(1)血管內皮損傷
各種原因導致的靜脈壁損傷,特別是內皮損傷后暴露出內皮下膠原,激活血小板和凝血因子,啟動內源性凝血途徑。同時,損傷的內皮細胞釋放組織因子,激活凝血因子Ⅶ,啟動外源性凝血途徑,通過上述兩種途徑激活凝血酶原,使纖維蛋白原轉化形成纖維蛋白,最終形成血栓。常見的如靜脈局部挫傷、撕裂傷或骨折碎片創(chuàng)傷、靜脈內注射各種刺激性溶液和高滲溶液導致靜脈炎和靜脈血栓形成。
(2)血流瘀滯
靜脈血流瘀滯是誘發(fā)下肢深靜脈血栓形成最常見的原因。當血流緩慢時,血小板進入邊流,與內膜接觸和黏附的機會增加,同時,血流緩慢導致內皮細胞缺氧、內皮細胞質出現空泡,最后壞死脫落,暴露其下的膠原,觸發(fā)內、外源凝血過程,使靜脈趨向形成血栓。常見于因各種原因長期臥床患者,如手術、腦梗塞后遺癥等。
(3)血液高凝狀態(tài)
人體內三大抗凝系統(tǒng)為抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白質C(PC)和纖溶系統(tǒng)。三大系統(tǒng)的異常可導致體內生理性抗凝機制的損害,造成血液高凝狀態(tài),可分為遺傳性和獲得性兩種情況。高凝狀態(tài)主要的遺傳危險因素包括抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)缺乏、蛋白C缺乏(PC)、蛋白S(PS)缺乏、因子Ⅴ基因Leiden突變、高半胱氨酸血癥和異常纖維蛋白原血癥等。目前的觀點認為,高凝狀態(tài)是一種多基因遺傳病。在高凝狀態(tài)的獲得性因素中,主要包括抗磷脂抗體、惡性腫瘤、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥、骨髓增生性疾病、腎病綜合征、癌腫化療、長期臥床、手術后狀態(tài)和妊娠等。
二、下肢深靜脈血栓的癥狀
下肢深靜脈血栓形成的典型癥狀是下肢的腫脹、疼痛,多數患者急性起病,中央型及混合型患者癥狀較典型,典型癥狀會持續(xù)加重。周圍型患者起病較隱匿,癥狀相對較輕,少數患者無明顯癥狀。
典型癥狀
下肢腫脹
下肢腫脹是靜脈血栓的最典型癥狀,中央型可表現為均勻一致性腫脹,周圍型可出現小腿腫脹,多伴有脛前凹陷性水腫。
疼痛
疼痛多為腫脹引起,為脹痛,抬高患肢會緩解,下垂患肢會加重,中央型患者疼痛更為明顯。
淺靜脈擴張
靜脈血栓形成后,會造成下肢靜脈回流差,形成淺靜脈擴張,中央型及混合型較為常見。
其他癥狀
部分嚴重患者可臨床表現為下肢極度腫脹、劇痛,皮膚發(fā)亮呈青紫色,皮溫低伴有水皰,足背動脈搏動消失,全身反應強烈,體溫升高。如不及時處理,可發(fā)生休克和靜脈性壞疽,稱為“股青腫”。
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