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心血管系統(tǒng)用藥-2017年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試藥理學復習重點

更新時間:2017-04-22 08:55:01 來源:環(huán)球網(wǎng)校 瀏覽152收藏45

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心血管系統(tǒng)用藥

  1.鈣拮抗藥

  鈣拮抗藥對心臟——(3負)負性肌力、負性頻率和負性傳導。對平滑肌——松弛。

  臨床應用——高血壓、心絞痛、心律失常、腦血管疾病、外周血管痙攣性疾病、支氣管哮喘、偏頭痛、胃腸痙攣性腹痛。

  室上性心動過速首選——維拉帕米。

  治療腦血管疾病的藥物是——尼莫地平。

  腦動脈痙攣和腦栓塞的預防——尼莫地平、氟桂利嗪。

  變異型心絞痛——硝苯地平。

  2.抗心律失常藥

 、耦——鈉通道阻滯藥

  (1)Ⅰa類:適度——奎尼丁、普魯卡因胺(山東大漢,愛尼古丁)。

  (2)Ⅰb類:輕度——利多卡因、苯妥英鈉(一本萬利)。

  (3)Ⅰc類:明顯——普羅帕酮、氟卡尼(C·羅進球,感謝佛祖)。

 、蝾——β受體阻斷藥——普萘洛爾。

 、箢——選擇性延長復極藥——胺碘酮。

 、纛——鈣拮抗藥——維拉帕米、地爾硫卓。

  選擇性作用于浦肯野纖維,只對室性心律失常有效——利多卡因。

  具有局麻作用又具有抗心律失常作用——利多卡因。

  普萘洛爾——室上性心律失常—尤其是竇性心動過速首選藥。

  能阻滯鈉、鈣、鉀三種通道,還有阻斷α及β受體作用的藥物——胺碘酮——廣譜。

  各種心律失常的首選藥

 

首選藥

竇性

普萘洛爾——Ⅱ類

室上性

維拉帕米——Ⅳ類

室性

利多卡因——Ⅰ類

廣譜、全能

胺碘酮——Ⅲ類

  3.治療充血性心力衰竭的藥物

  地高辛——正性肌力、負性頻率、影響心肌電生理、利尿作用、收縮血管平滑肌;

  正性肌力的機制——抑制心肌細胞膜上的Na+,K+-ATP酶,增加細胞內(nèi)Ca2+含量。

  臨床應用——慢性心功能不全+心律失常(房撲、房顫、陣發(fā)性室上速)。

  強心苷治療心房纖顫的機制主要是——減慢房室傳導。

  對何種CHF療效最好——伴有房顫、心室率快者。

  不良反應

  (1)胃腸道反應(最常見的早期中毒癥狀);

  (2)心臟毒性(最嚴重;最多見和最早見的是室早);

  (3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(視覺異常——中毒先兆,停藥指征)。

  ACEI治療心衰作用的機制——抑制ACE的活性、抑制心肌及血管重構(gòu)、減少醛固酮生成、抑制交感神經(jīng)活性作用、影響血流動力學。

 

  4.抗心絞痛藥

  硝酸甘油——擴張外周血管,降低心肌耗氧量;擴張冠狀動脈側(cè)支血管,增加缺血區(qū)血液灌注;

  不宜口服(首過消除強)——舌下含化。

  機制——釋放出NO,激活鳥苷酸環(huán)化酶,增加cGMP含量,減少細胞內(nèi)Ca2+釋放和外Ca2+內(nèi)流,松弛血管平滑肌。

  普萘洛爾抗心絞痛作用——阻斷β受體——降低心肌耗氧量、改善缺血區(qū)血液供應;

  用于穩(wěn)定型/不穩(wěn)定型心絞痛(不能用于變異性)

  【β受體拮抗藥+硝酸酯類】

  協(xié)同降低耗氧量;

  變異型心絞痛——鈣拮抗藥——機制:阻滯Ca2+通道,抑制Ca2+內(nèi)流,降低心肌耗氧量,舒張冠狀血管。

  心肌缺血伴支氣管哮喘或外周血管痙攣性疾病選擇——CCB。

  5.抗動脈粥樣硬化藥

  (1)他汀類屬于——羥甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑——減少膽固醇合成;能增加斑塊穩(wěn)定性或使斑塊縮小。對LDL-C作用最強;降TG作用很弱,不用于——高三酰甘油血癥。

  可引起橫紋肌溶解癥。

  (2)貝特類

  降低TG及VLDL-C水平,也能降低TC-C及LDL-C水平,升高HDL-C。

  (3)【新增】

  膽汁酸結(jié)合樹脂——考來烯胺

  在腸道通過離子交換與膽汁酸結(jié)合,被結(jié)合的膽汁酸失去活性,減少食物中脂類的吸收;同時阻滯膽汁酸在腸道的重吸收——使血漿TC和LDL-Ch降低。

  6.抗高血壓藥

 

藥理作用及作用機制

臨床應用

利尿藥

1.初期:排鈉利尿,減少血容量及心輸出量。
2.長期使用:排鈉利尿,平滑肌細胞內(nèi)Na+濃度降低,導致細胞內(nèi)Ca2+濃度降低,從而使血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應性減弱。

基礎降壓藥。
噻嗪類利尿藥是治療輕度高血壓首選藥。

鈣拮抗藥

減少血管平滑肌細胞內(nèi)鈣離子——松弛血管平滑肌。

β受體
阻斷藥

1.阻斷心臟β1受體,抑制心肌收縮力及減慢心率,減少心排出量。
2.阻斷腎小球球旁細胞β1受體,抑制腎素分泌。
3.阻斷中樞β受體,降低外周交感神經(jīng)活性。
4.阻斷突觸前膜β2受體,抑制正反饋的調(diào)節(jié),減少去甲腎上腺素的釋放。

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥

抑制ACE活性,使血管緊張素Ⅱ的生成減少以及緩激肽的降解減少,擴張血管,降低血壓。

伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障礙及急性心肌梗死的高血壓患者的首選。

  長期應用能減輕或逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)的降壓藥——ACEI。

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  不良反應:

  A.輕度潴留K+:對高血鉀者尤應注意。

  B.血管神經(jīng)性水腫。

  C.頑固性干咳:停藥原因之一。

氯沙坦

能與AT1受體選擇性地結(jié)合,競爭性拮抗AngⅡ引起的血管收縮反應,并使醛固酮生成減少,產(chǎn)生降壓作用。

  氯沙坦——無干咳反應——不影響緩激肽降解。

心血管系統(tǒng)用藥-2017年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試藥理學復習重點

  7.利尿藥

心血管系統(tǒng)用藥-2017年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試藥理學復習重點

【重要總結(jié)】利尿劑

 

作用機制

主要應用

不良反應

呋塞米

抑制髓袢升支粗段的Na-K-2Cl-共轉(zhuǎn)運子

1.嚴重水腫,尤其肺水腫、腦水腫
2.高鈣血癥
3.腎衰
4.排泄毒物

1.水與電解質(zhì)紊亂
2.耳毒性
3.高尿酸血癥
4.高血糖;高血脂;過敏反應

氫氯噻嗪

抑制遠曲小管Na-Cl-共轉(zhuǎn)運子

1.水腫——尤其輕、中度
2.高血壓
3.尿崩癥
4.高尿鈣伴有腎結(jié)石者

1.電解質(zhì)紊亂
2.高尿酸血癥
3.高血糖、高脂血癥
4.過敏反應

螺內(nèi)酯

拮抗醛固酮受體

1.肝硬化和腎病綜合征——水腫
2.充血性心力衰竭

1.高血鉀
2.性激素樣副作用

 

作用機制

主要應用

不良反應

乙酰唑胺

抑制碳酸酐酶的活性——抑制HCO3-重吸收

1.青光眼
2.急性高山病
3.堿化尿液
4.糾正代堿

過敏反應
高氯性酸中毒
尿結(jié)石
失鉀

甘露醇

滲透性利尿

腦水腫、降低顱內(nèi)壓——首選
青光眼急性發(fā)作和術前應用
預防急性腎衰竭 

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