中醫(yī)師考試輔導(dǎo)：肺動脈高壓的形成(1)

　　中醫(yī)師考試輔導(dǎo)：肺動脈高壓的形成(1)

　　(一)肺血管阻力增加的功能性因素　缺氧、高碳酸血癥的呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。對缺氧性肺血管收縮的原因目前國內(nèi)、外研究頗多，多從神經(jīng)和體液因子方面進行觀察，現(xiàn)認為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。特別受人重視的是花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白三烯。前列腺素可分為收縮血管的如TXA2、PGF2a舒張血管的如PGI2、PGE1等兩大類。白三烯主要有收縮血管的作用。缺氧時收縮血管的活性物質(zhì)增多，使肺血管收縮，血管阻力增加，形成肺動脈高壓。此外尚有組胺、血管緊張素、血小板激活因子參與缺氧性肺血管收縮反應(yīng)。最近內(nèi)皮源性舒張因子(EDRF)和內(nèi)皮源性收縮因子(EDCF)在缺氧性肺血管收縮反應(yīng)中的作用特別引人重視，多數(shù)人認為缺氧時EDRF的生成減少。缺氧性肺血管收縮并非完全取決于某種縮血管物質(zhì)的絕對量，而很大程度上取決于局部縮血管物質(zhì)和擴血管物質(zhì)的比例。

　　缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮，其作用機制可能因缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2+通透性增高，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強，使肺血管收縮。也有人提出ATP依賴性鉀通道的開放可能是缺氧性肺血管收縮反應(yīng)的基礎(chǔ)。

　　高碳酸血癥時PaCO2本身不能收縮血管，主要是PaCO2增高時，產(chǎn)生過多的H+，后者使血管對缺氧收縮敏感性增強，使肺動脈壓增高。

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