周圍血管病的診斷與治療-2018年護士資格證考試常見循環(huán)系統(tǒng)疾病輔導(dǎo)

　　周圍血管疾病是2018護士執(zhí)業(yè)資格考試涉及的常見疾病之一。為幫助大家備考，環(huán)球網(wǎng)校提供“周圍血管病的診斷與治療-2018年護士資格證考試常見循環(huán)系統(tǒng)疾病輔導(dǎo)”，希望考生及時關(guān)注。

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　　1. 介紹

　　1.1 指南制定的方法

　　本指南由德國血管學(xué)協(xié)會和血管醫(yī)學(xué)協(xié)會委員會及主席團的一個老師顧問小組修訂和批準(zhǔn)，在向德國血管學(xué)協(xié)會所有成員征求修改意見并經(jīng)過討論后，由本指南工作組完成版本的最終修訂。

　　1.2 定義、流行病學(xué)和高危因素

　　周圍動脈疾病(PAD)包括主動脈和肢體供血動脈的狹窄和阻塞性病變。這些病變主要與動脈硬化有關(guān)，炎癥性、遺傳性發(fā)不良和創(chuàng)傷性周圍動脈疾病僅占所有PAD病例的5-10%。有癥狀的動脈硬化對上肢和手的血供影響較下肢少。

　　非侵襲性檢查手段顯示無癥狀的PAD發(fā)病率比有癥狀者高3倍。

　　有癥狀的PAD患者占55-74歲年齡段人群的4.5%，大約20%的老年人患有有癥狀或無癥狀的PAD。

　　發(fā)生PAD的高危因素

　　動脈硬化相關(guān)的PAD的發(fā)展與性別(男性)、年齡、糖尿病、吸煙、高血壓、高膽固醇血癥、高纖維蛋白原血癥和高半胱氨酸血癥呈正相關(guān)。其中，吸煙為最重要的單一高危因素，吸煙者發(fā)生PAD的機率較非吸煙者高3倍，多個危險因素并存會增加PAD的發(fā)病率。

　　1.3 PAD患者的死亡率

　　PAD患者的5年累計死亡率介于5-17%，較同年齡非PAD對照組明顯升高，男性PAD患者的預(yù)期壽命要短10年。主要死亡原因是冠心病(PAD患者55%，非PAD患者36%)、腦血管事件(11%和4%)和其他引起死亡的血管事件(10%和10%)。因此，周圍動脈疾病可作為判斷患者是否具有全身性動脈硬化損害的標(biāo)志性疾病。

　　踝肱壓力指數(shù)的降低較性別(男性)、年齡、糖尿病、吸煙和高血壓等因素能更準(zhǔn)確地預(yù)計總死亡率。

　　1.4 治療目標(biāo)

　　治療周圍動脈疾病主要有兩方面內(nèi)容：第一，周圍動脈疾病的癥狀(間歇性跛行、靜息痛和潰瘍)必須得到解決;第二，總體治療策略必須包括對重要血管發(fā)生動脈粥樣硬化栓塞的一級和二級預(yù)防。

　　癥狀相關(guān)治療的目標(biāo)對于于Ⅰ期患者是防止疾病的發(fā)展，Ⅱ期是增加行走距離，Ⅲ、Ⅳ期是保存肢體。

　　沒有研究表明對Ⅱ期的創(chuàng)傷性治療(擴張、手術(shù))能夠減少向Ⅲ、Ⅳ期惡化的發(fā)生率。但是，確有研究顯示創(chuàng)傷性治療和藥物治療能夠減少Ⅲ、Ⅳ期患者的截肢率和死亡率。

　　2. 診斷

　　2.1 初步評價

　　2.1.1 診斷范圍

　　臨床上根據(jù)病史和體格檢查可以在很大程度上對絕大部分的周圍動脈疾病患者進行診斷或者排除：

　　——如果臨床上周圍動脈疾病可以明確排除，則不需要進一步的血管學(xué)檢查。

　　——如果可以確診是周圍動脈疾病，則需要進一步的檢查：

　　— 確定周圍動脈疾病的準(zhǔn)確范圍和嚴重程度;

　　— 確定高危因素;

　　— 確定其他部位的動脈硬化情況，特別是冠狀動脈、頸動脈和腹主動脈。

　　——少數(shù)通過病史和體格檢查未能明確診斷的周圍動脈疾病，基本上可以通過特殊的非侵襲性器械檢查獲得診斷。

　　2.1.2 分期

　　由Fontaine提出的臨床分期對確立治療方案有重要意義：

　　Ⅰ期：缺乏癥狀但可客觀上診斷的周圍動脈疾病

　�、蚱冢洪g歇性跛行

　�、笃冢红o息痛

　�、羝冢簤木�

　�、蚱诔３１粍澐譃棰騛期(絕對跛行距離>200米)和Ⅱb期(絕對跛行距離≤200米)。與臨床更為相關(guān)的區(qū)別是“跛行距離主觀滿意/耐受性較好”和“跛行距離主觀不滿意/耐受性較差”。由于損傷(褥瘡、手足病治療等)和/或伴隨的疾病(例如慢性靜脈功能不全)，壞疽和潰瘍也會出現(xiàn)在Ⅰ期和Ⅱ期。但是，鑒于這些情況的預(yù)后良好，必須將這些損傷與Ⅳ期壞疽相區(qū)分，可以相應(yīng)地稱為“復(fù)雜性Ⅰ期”和“復(fù)雜性Ⅱ期”。

　　真正的Ⅲ期和Ⅳ期(“嚴重肢體缺血”)是以靜息痛持續(xù)至少兩周和/或出現(xiàn)自發(fā)性壞疽為特征，伴隨有收縮期外周動脈壓<50 mmHg。

　　2.2 病史

　　周圍動脈疾病

　　——間歇性跛行，靜息時疼痛以及出現(xiàn)或以往曾出現(xiàn)過壞疽

　　——動脈硬化高危因素(主要有：吸煙、糖尿病、高血壓、高脂血癥)

　　動脈硬化的其它表現(xiàn)

　　心絞痛、間歇性或永久性神經(jīng)功能喪失、腹痛

　　2.3 體格檢查

　　體格檢查不應(yīng)該僅僅局限于肢體動脈檢查，還應(yīng)包括全身心血管系統(tǒng)的檢查。除了檢查動脈硬化的其它臨床表現(xiàn)，還有一般全身檢查，包括伴隨的全身性非血管性疾病所致的相關(guān)損害，因為這些表現(xiàn)將對制定總體治療方案有重要的意義。

　　肢體動脈的灌注

　　必須觸摸脈搏，聽診有無血管雜音，以及檢查是否營養(yǎng)性改變和其它周圍動脈疾病的皮膚病學(xué)改變，特殊問題則需要額外的臨床功能性檢查。通常來說，體格檢查結(jié)果已足夠?qū)�動脈低灌注的程度和潛在性動脈血管改變的部位做出重要的判斷。

　　脈搏

　　標(biāo)準(zhǔn)的脈搏觸診步驟包括雙側(cè)連續(xù)地比較橈尺動脈、股動脈、腘動脈、內(nèi)踝后方脛后動脈以及足背動脈搏動。如果發(fā)現(xiàn)不清楚或有異常，或者對腋、臂動脈以及腓動脈區(qū)域有疑問，則進行腋、臂動脈以及腓動脈遠端屬支觸診。

　　正常的脈搏并不能排除周圍動脈疾�。簡为毨奂皩僦�(髂內(nèi)動脈、股深動脈)時脈搏可維持正常，甚至在主要動脈(主要是髂部、偶爾也發(fā)生于腹股溝部)狹窄并已出現(xiàn)臨床癥狀時，脈搏仍可清楚地觸及。對于典型的跛行病例，病史加上正常脈搏，血管狹窄雜音可以提供重要線索。有懷疑的病例必須通過運動試驗或影像檢查以獲得結(jié)論性證據(jù)。

　　聽診

　　動脈雜音提示動脈狹窄，應(yīng)該在主動脈、鎖骨下、頸、腹、髂、股總、股淺和腘動脈聽診動脈雜音。血管雜音并不意味著動脈狹窄，因為動脈血管雜音也可發(fā)生于屬支血管阻塞，在高血循環(huán)量(如甲亢)、貧血和動靜脈瘺患者中，雜音從心臟傳導(dǎo)而來。年輕人的血管雜音也可能為生理性的。當(dāng)狹窄的程度較輕(直徑減少小于50%)或過于嚴重(直徑減少大于90%)時，聽診檢測動脈狹窄的敏感性達到了極限，這時候，往往聽不到雜音。

　　皮膚病學(xué)改變和營養(yǎng)性損傷

　　應(yīng)特別注意靜脈充盈、皮膚色澤和溫度、肢體部位汗毛脫落、足底皮膚過度角質(zhì)化、趾甲霉菌病、褥瘡、皮膚病學(xué)缺損、壞疽和局部炎癥情況。檢查不應(yīng)局限于肢體易于觀察的部位，還必須包括指趾間部位。

　　跛行試驗/踏車試驗

　　當(dāng)具體行走距離不清楚，或者懷疑有伴隨疾病使運動受限時，應(yīng)進行跛行試驗以客觀了解行走距離受限的情況。此試驗的標(biāo)準(zhǔn)步驟應(yīng)該在踏車上設(shè)定3.0公里/小時或3.2公里/小時(相當(dāng)于2英里/小時)的速度，梯度12%。如果沒有可使用的踏車，或者病人不能夠進行踏車試驗，可讓病人在平地上以每秒兩步的速度行走(相當(dāng)于5公里/小時)。記錄最初一次和絕對跛行距離、疼痛部位、停止行走的原因和其它在行走試驗中出現(xiàn)的癥狀。周圍動脈疾病并不總引起行走時的疼痛，偶爾僅僅主訴為肢體同等的疲乏(特別在胸帶型或腹主動脈-髂型患者)。

　　Ratschow’s試驗/握拳激發(fā)試驗

　　當(dāng)診斷PAD時，當(dāng)遠端周圍血管損傷(小腿型或前臂型)時，脈搏、踝和/或手/腕動脈血壓可表現(xiàn)為正�；蛘邇H僅輕微變化，甚至在某些嚴重血液循環(huán)障礙的病例中也是如此，容易誤導(dǎo)。因此，在遇到相應(yīng)的臨床可疑病例時，必須進行Ratschow’s試驗或握拳激發(fā)試驗。

　　其它心血管系統(tǒng)

　　周圍動脈疾病通常是阻塞性動脈硬化的一個臨床表現(xiàn)，也是其它血管系統(tǒng)動脈硬化性改變的指示性疾病。因此，對于一個動脈循環(huán)障礙的患者，詢問病史和體格檢查時還應(yīng)注意針對冠心病和對腦部供血的顱外動脈的狹窄病變，此外還應(yīng)注意動脈硬化其它重要臨床表現(xiàn)，例如內(nèi)臟動脈狹窄和動脈瘤。

　　其它身體檢查

　　檢查其它器官系統(tǒng)時必須注意以下幾點：

　　——血管高危因素跡象(例如：血壓升高、年輕患者出現(xiàn)黃褐瘤或彎曲型脂質(zhì)斑);

　　——Ⅱ期患者合并有限制行走能力并會影響血管再通治療療效的疾病(例如：呼吸功能不全、心功能不全、關(guān)節(jié)所致行走能力受限);

　　——合并有影響缺血性損傷愈合的疾病(例如：代謝障礙、水腫、低氧血癥)。

　　2.4 特殊器械檢查

　　對于每一個周圍動脈疾病患者都應(yīng)進行多普勒超聲檢查，測量踝部壓力并評價其疾病嚴重程度。

　　因為PAD患者在其它血管處發(fā)生動脈硬化改變的機率增加，因此即使處于無癥狀期也需要預(yù)防性治療，需要多普勒或雙重超聲檢查腦供血動脈有無狹窄以及腹部超聲檢查是否存在腹主動脈瘤。

　　下列情況需要進一步的特殊檢查：

　　——如果踝動脈血壓未能測量(潰瘍)或者有疑問(介質(zhì)硬化病、軟組織堅硬)(診斷選擇：多普勒超聲檢查拇趾血壓，方向性多普勒超聲檢查，波形圖檢查，靜脈阻塞體積描記儀，肢體末端照相體積描記儀)。

　　——盡管有典型的跛行病史，靜息血壓仍保持正常(診斷選擇：測量運動后血壓)。

　　——如果考慮進行血管重建(診斷選擇：影像學(xué)檢查如雙重超聲檢查，血管造影，MR血管造影)。

　　——如果存在潰瘍/壞疽，不適宜血管重建，同時保守治療效果不肯定，或者準(zhǔn)備截肢(診斷選擇：經(jīng)皮氧分壓測定，激光層流測定，核醫(yī)學(xué)分析)。

　　2.4.1 多普勒超聲掃描血壓檢測

　　休息15分鐘后患者平臥位，測量并比較雙側(cè)上臂(直接將血壓測量儀夾置于手腕處)、雙側(cè)脛后動脈、雙側(cè)足背動脈收縮壓。踝、肱動脈壓比值(多普勒指數(shù))減少至0.9以下是周圍動脈疾病的確鑿證據(jù)，兩側(cè)肢體差別大于10mmHg也提示存在周圍動脈疾病。這個結(jié)果可以表達為健側(cè)和患側(cè)肢體血壓之間的絕對差異，或者患腿和健臂的血壓比值(多普勒指數(shù))。介質(zhì)硬化、軟組織變化、血壓短時間波動、心率不齊、肢體周徑和血壓測量儀夾寬度比例不一致、自發(fā)性肌肉緊張或血壓測量儀夾過于松弛以至于不匹配等情況都可使測量結(jié)果出現(xiàn)誤差。部分誤差可通過改正錯誤原因或取多次測量結(jié)果平均值來糾正，否則，則需要改用其他檢測方法(見上)。

　　正常收縮壓并不能臨床排除周圍動脈疾病。如果有典型的跛行病史但靜息血壓正常，則需要測量運動后血壓。

　　對于上肢缺血的患者，可以采用與測量踝部血壓類似的方法，將血壓測量儀夾置于前臂遠側(cè)，測量橈尺動脈血壓。

　　2.4.2 運動后多普勒超聲掃描血壓檢測。

　　根據(jù)適用性和/或患者的配合能力，可采用踏車或平地的跛行試驗、屈膝、足尖站立、或者通過血壓測量儀夾給大腿于大于收縮壓的壓力產(chǎn)生3-5分鐘的缺血等運動方法。在運動結(jié)束后30-60秒，患者平臥位接受測量。在患者進行了足夠的運動后，靜息時未能發(fā)現(xiàn)的主要動脈狹窄，可因運動后血壓降低而被發(fā)現(xiàn)。

　　2.4.3 方向性多普勒超聲掃描

　　分析多普勒流速波形圖(血流描記圖)可以判定血流近端以及遠端一定程度的狹窄。然而，這種方法并不能很可靠地記錄輕度到中、重度的改變(低敏感性)。如果測量的血流正好直接通過狹窄處，其程度則能夠得到相當(dāng)準(zhǔn)確的評估。

　　2.4.4 雙向多普勒超聲掃描

　　雙向多普勒超聲能夠準(zhǔn)確地定位，并對臂從、盆腔和肢體的血管阻塞定性，檢查過程沒有特殊困難，但非常耗時，因此并不作為周圍動脈疾病的常規(guī)檢查方法，而應(yīng)作為血管重建前的常規(guī)項目。

　　如果考慮做選擇性的血管重建(臨床Ⅱ期)，因為能夠發(fā)現(xiàn)哪些需要做血管重建，并且不適宜即時進行的情況(例如：股淺動脈長距離的阻塞)，雙向多普勒超聲可能節(jié)省不必要的血管造影。對于這種病例，血管造影便成為不必要的，因為沒有什么結(jié)果。

　　在進行介入治療前，雙向多普勒超聲能夠為制定最佳方案提供指導(dǎo)，如在股總動脈狹窄時更適宜采用cross-over技術(shù)。

　　2.4.5 血管造影、MR血管造影

　　血管造影不應(yīng)該在首次診斷周圍動脈疾病時使用，而是在計劃血管重建之前。甚至在進行血管重建前，也常�？赏ㄟ^雙向多普勒超聲來減少血管造影的指征(見上)。血管造影可以采用傳統(tǒng)方法或數(shù)字減影血管造影(DSA)進行。后者應(yīng)在常規(guī)動脈注射造影劑后進行，因為大部分經(jīng)靜脈DSA對遠端下肢的分辨率不夠，同時血管重建前需要得到整個血管系統(tǒng)包括流出道的成像記錄。如果動脈入路存在特殊困難，在臨床決定不需要依靠遠端血管系統(tǒng)成像時仍可使用經(jīng)靜脈DSA，但必須在心功能足夠滿意地排出造影劑，腎臟能夠承擔(dān)造影劑負荷時進行。對于嚴重不能耐受造影劑的病例，可以通過CO2動脈造影的辦法解決。

　　目前，作為一種非侵襲性檢查手段，MR血管造影能否取代雙向多普勒超聲或動脈造影成為一種臨床上適用、高效價比的方法還不是很明確。因此，鑒于沒有足夠的醫(yī)院和診所配備最先進的儀器，MR血管造影現(xiàn)在還不能常規(guī)應(yīng)用。

　　2.4.6 其它特殊器械檢查方法

　　在個別病例，可考慮采用特殊器械和血管學(xué)檢查手段，例如：波形圖檢查、靜脈阻塞體積描記儀、肢體末端照相體積描記儀、經(jīng)皮氧分壓測定、激光層流測定和核醫(yī)學(xué)檢查方法來診斷周圍動脈疾病。

　　2.5 實驗室檢查

　　在首次診斷周圍動脈疾病時，應(yīng)常規(guī)安排適當(dāng)?shù)膶嶒炇覚z查，以發(fā)現(xiàn)可以治療的高危因素(糖尿病、高脂血癥)，及對治療周圍動脈疾病有重要意義的相關(guān)動脈硬化所致器官損害(腎功能)：

　　——血細胞計數(shù)(血紅蛋白濃度、血紅蛋白增多癥、紅細胞增多癥、血小板增多癥)

　　——饑餓和餐后血糖，HbA1c

　　——尿液檢測

　　——血清肌酐

　　——脂質(zhì)(總膽固醇、HDL膽固醇、LDL膽固醇;甘油三脂)

　　只有在異常癥狀(發(fā)病年齡輕、缺乏動脈硬化高危因素、患者本身多次發(fā)生血栓性事件、或者家族史，阻塞部位異常、治療后不應(yīng)發(fā)生的復(fù)發(fā))出現(xiàn)時才需要進一步的周圍動脈疾病實驗室檢查。對于這些病例，需要考慮非動脈硬化的可能性，通常是炎癥原因，以及高凝狀態(tài)或代謝缺陷(心磷脂抗體綜合癥、膽固醇栓塞、高半胱氨酸血癥等)原因。

　　2.6 鑒別診斷

　　FontaineⅡ、Ⅲ、Ⅳ期的動脈循環(huán)疾患有典型但非特異性癥狀。周圍動脈疾病診斷明確時，行走和靜息時的疼痛可來源于此。但是，疼痛也可來源于神經(jīng)系統(tǒng)疾病(例如：神經(jīng)根部刺激或椎管狹窄癥所致神經(jīng)根疼痛、多發(fā)性神經(jīng)病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病)，骨關(guān)節(jié)疾病(例如：膝關(guān)節(jié)病、髖關(guān)節(jié)病、不正確腿部姿勢、脊柱病變)和一般內(nèi)科臨床疾病。

　　因為65%的周圍動脈疾病確診患者同時合并有神經(jīng)系統(tǒng)和骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)疾病，這些疾病的癥狀可以掩蓋周圍動脈疾病或激發(fā)無癥狀期的PAD出現(xiàn)癥狀，所以，在下列情況應(yīng)該行神經(jīng)系統(tǒng)和骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)檢查：

　　1. PAD已經(jīng)通過特殊器械檢查排除，但存在類似跛行的癥狀。

　　2. PAD已經(jīng)確診，但臨床表現(xiàn)與客觀血液動力學(xué)檢查不符。這種情況適用于疼痛強度大于與檢查結(jié)果所匹配的強度，以及在站立和行走初期馬上出現(xiàn)疼痛。

　　如果癥狀類似于跛行，但停止行走并不能使疼痛快速緩解，疼痛持續(xù)存在或者行走時疼痛位于動脈阻塞近端時，應(yīng)考慮非PAD的原因所致。這也適用于由近端向動脈阻塞部位發(fā)展的一般的行走疼痛，或者雖診斷為PAD，但行走時疼痛出現(xiàn)于髖、膝、踝關(guān)節(jié)，且不向缺血的肌肉放射。多發(fā)性神經(jīng)病所引起的累及腳和小腿的襪套型疼痛，以及腰椎變性伴隨的神經(jīng)根性和節(jié)段性疼痛可以掩蓋PAD的癥狀。

　　3. 壞疽引起的疼痛，僅僅局限于傷口周圍，與無缺血時的靜息痛類似。

　　2.7 阻塞性疾病的特殊類型

　　2.7.1血栓閉塞性脈管炎(Buerger’s disease)

　　血栓閉塞性脈管炎(TAO)是非動脈硬化、多部位、節(jié)段性、間歇發(fā)生的血管疾病，主要由于中小動靜脈血管炎導(dǎo)致繼發(fā)性血管腔閉塞。病因不明。患者幾乎毫無例外均為吸煙者。

　　TAO患者占所有PAD患者的比例在西歐約2%，日本16%。男性發(fā)病率大大高于女性。

　　雖然TAO患者的5年截肢率為20-30%，但期望壽命與正常人群類似。

　　臨床表現(xiàn)和診斷方法

　　TAO的診斷主要依靠臨床，不能依靠實驗室檢查結(jié)果確診。TAO的第一個表現(xiàn)大都是年齡低于40歲，患者典型的主訴為手足循環(huán)障礙導(dǎo)致的發(fā)涼、麻木、疼痛，患者常常已經(jīng)出現(xiàn)肢端壞疽。

　　血管造影能夠確診臨床懷疑的TAO患者(包括節(jié)段性周圍動脈阻塞、螺旋狀側(cè)枝血管)。

　　治療

　　治療目的為緩解靜息痛，促進潰瘍愈合以及避免和減少截肢。最重要的措施是嚴格控制尼古丁的吸入，完全斷絕尼古丁的吸入可以使疾病進入靜止期。根據(jù)研究結(jié)果，前列腺素制劑的使用是目前保守治療的藥物選擇，使用的藥物包括PGE1和穩(wěn)定型環(huán)前列腺素類似物伊洛前列素(iloprost)。已經(jīng)出現(xiàn)營養(yǎng)性損害時要進行局部傷口處理和治療。臨床使用抗血小板、抗凝、類固醇和免疫抑制藥物的療效還未證實。使用溶栓藥物尚有爭議，僅僅在疾病的早期才可考慮使用。急性期重建性血管手術(shù)(血栓性動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、旁路和導(dǎo)管手術(shù))的成功率不高。急性期血管重建的并發(fā)癥發(fā)生率較高(血管痙攣、急性阻塞)，僅在面臨截肢危險時才考慮使用。盡管缺乏足夠的臨床療效資料，仍可考慮CT引導(dǎo)下的交感神經(jīng)阻滯術(shù)。

　　2.7.2動脈外膜囊性變性

　　在動脈外膜囊性變性中，由于動脈外膜結(jié)締組織的粘液變性形成腔內(nèi)的囊狀物，導(dǎo)致繼發(fā)性地壓迫動脈腔。病因不明。一個顯著的特征是囊腫內(nèi)容物和滑囊液的成分相似，都含有很高比例的基質(zhì)物質(zhì)。絕大部分病例(約85%)發(fā)生在年輕男性。

　　動脈外膜囊性變性通常發(fā)生在單側(cè)，起病多由于囊腫的波動引起經(jīng)常性、間斷地跛行，不存在動脈硬化和一般的炎癥性體征。

　　診斷性超聲和MRT檢查能夠發(fā)現(xiàn)由于動脈外膜囊性擴張引起的對動脈腔特殊的壓迫。血管造影顯示動脈腔內(nèi)有一個平滑、邊界清晰的弧形切跡。治療上選擇手術(shù)切除囊壁。

　　2.7.3腘壓迫綜合征(entrapment 綜合征)

　　這與血管行徑解剖變異和肌肉嵌入引起的對腘動脈的壓迫有關(guān)，動脈壁和內(nèi)膜的反復(fù)損傷可導(dǎo)致血栓形成、狹窄或閉塞。通常累及年輕患者。

　　臨床癥狀可表現(xiàn)為跛行到急性缺血，由于反復(fù)的小腿動脈栓塞或急性腘動脈阻塞所致。靜息時脈搏和踝壓可正常。激發(fā)試驗(主動地、同樣程度對抗阻力地蹠屈或背屈)可顯示腘動脈在腘窩內(nèi)的壓迫。這些激發(fā)試驗在臨床上相當(dāng)重要，因為第一次出現(xiàn)小腿部位跛行就意味著動脈已經(jīng)發(fā)生了不可逆的損害。此病常發(fā)生于雙側(cè)，必須進行手術(shù)治療。

　　2.7.4腘動脈瘤

　　腘動脈瘤是目前發(fā)現(xiàn)的最常見的周圍動脈瘤，雙側(cè)動脈瘤病例的比率可高達25%以上，大約一半的腘動脈瘤患者在診斷時就已經(jīng)出現(xiàn)臨床癥狀。當(dāng)下肢反復(fù)發(fā)作血栓栓塞或急性血栓栓塞性閉塞時，應(yīng)注意腘動脈瘤。臨床缺血癥狀表現(xiàn)為50%病例出現(xiàn)跛行，25%靜息痛，20%壓痛。腘動脈瘤的大小與栓塞事件的比例不相關(guān)。如果不予治療，腘動脈瘤的急性血管阻塞可對肢體造成威脅，截肢率可高達30%以上。盡管需要考慮流出道，栓塞傾向，動脈瘤的結(jié)構(gòu)和形狀，病人的總體情況等等，但腘動脈瘤的治療通常仍選擇手術(shù)。

　　2.7.5纖維肌細胞發(fā)育不良

　　纖維肌細胞發(fā)育不良是一種少見的動脈壁間質(zhì)結(jié)構(gòu)異常，表現(xiàn)為原因不明的節(jié)段性平滑肌細胞和基質(zhì)組織增生。交替性、節(jié)段性的血管壁過度增生和功能不良，形成典型的串珠樣血管結(jié)構(gòu)。多發(fā)生于年輕女性。腎動脈最常受累，其次為頸內(nèi)動脈、椎動脈、腋動脈、腸系膜動脈、髂動脈、腘動脈�？尚械闹委煱�括導(dǎo)管和旁路手術(shù)。

　　2.7.6雷諾氏病

　　雷諾氏病或雷諾氏現(xiàn)象是指手指和足趾動脈的痙攣性血管收縮，可由寒冷、精神緊張、局部壓迫所引起，保暖和藥物治療可緩解。雷諾氏病多發(fā)生于手指動脈，但也可影響足趾動脈。原發(fā)性和繼發(fā)性雷諾氏病有一定區(qū)別。原發(fā)性雷諾氏病無任何潛在的相關(guān)性疾病證據(jù)，而繼發(fā)性雷諾氏病由其他潛在的疾病或動脈閉塞所致。

　　治療上，對于發(fā)作不頻繁的雷諾氏病，如一周1-2次，每次發(fā)作持續(xù)時間少于15-30分鐘，可不予治療。預(yù)防發(fā)作的主要措施是避免寒冷和潮濕。有時候，自我訓(xùn)練、生物反饋和某些病例與治療師正確地分析交流，可以降低精神緊張因素，并減少發(fā)作的頻率和強度。雷諾氏病患者嚴禁使用b受體阻滯劑和含麥角胺的藥物，即使對眼科需要使用b受體阻滯劑時也不例外。不能吸煙。如果患者在寒冷或潮濕的環(huán)境中工作，則應(yīng)該休假或調(diào)換工作。使用硝酸甘油、鈣離子拮抗劑和 a-1受體阻滯劑可能預(yù)防發(fā)作。然而，由于雷諾氏病患者常為低血壓，這些藥物又可導(dǎo)致血壓降低，因此不能常規(guī)使用。沒有確鑿的證據(jù)表明傳統(tǒng)的血管活性藥物(萘呋胺、己酮可可堿、丁咯地爾)能夠減少雷諾氏病發(fā)作，或者有一定的治療效果。前列腺素制劑(伊洛前列素、前列腺素E1)能夠減少雷諾氏病的發(fā)作頻率和強度，然而，也缺少對照治療試驗。交感神經(jīng)切除術(shù)通常只有短期療效，長期無明顯效果。

　　2.7.7手足發(fā)紺、青斑、紅斑性肢痛癥

　　手足發(fā)紺是指手、足、膝的彌漫性或永久性青(紫)，可伴有皮膚的蒼白水腫，多汗，極少數(shù)病例出現(xiàn)感覺麻木。出現(xiàn)手足發(fā)紺癥的病因包括：心肺疾病、冷凝集素疾病、紅細胞增多癥和良性腫瘤等。

　　青斑癥是指多持續(xù)存在于肢體的網(wǎng)狀青紫色條紋，但也可出現(xiàn)于軀干，寒冷可使其加重。青斑癥可以是先天性的，由于自身免疫性、風(fēng)濕性血管炎、或者慢性炎癥引起，也可以為腫瘤源性。

　　紅斑性肢痛癥是由熱引起的，手或腿的燒灼樣疼痛，伴有皮膚潮紅和腫脹。寒冷可緩解癥狀。紅斑性肢痛癥常常是多發(fā)性神經(jīng)病、紅細胞增多癥、糖尿病、紅斑狼瘡的表現(xiàn)，藥物也可誘發(fā)。

　　盡管采取各種方法，到目前為止，對于手足發(fā)紺癥和紅斑性肢痛癥還是沒有有效的治療方法。有些時候，當(dāng)原發(fā)疾病治愈后，病情可緩解。對于有原發(fā)免疫性疾病的青斑癥，只有使用皮質(zhì)類固醇才可改善癥狀。臨床上使用血管活性藥物對這三種疾病無效，甚至是禁忌的(紅斑性肢痛癥)，物理治療并無長期療效。

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　　周圍血管疾病是2018護士執(zhí)業(yè)資格考試涉及的常見疾病之一。為幫助大家備考，環(huán)球網(wǎng)校提供“周圍血管病的診斷與治療-2018年護士資格證考試常見循環(huán)系統(tǒng)疾病輔導(dǎo)”，希望考生及時關(guān)注。

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　　2.7.8血管炎病累及肢體

　　“血管炎”所描述的疾病在病理-解剖的角度至少包含兩層意思：炎癥浸潤和血管壁壞死。進一步出現(xiàn)周圍組織的壞死，供血血管受累的組織壞死，以及血管周圍組織非嚴格意義上的血管炎癥性浸潤，產(chǎn)生肉芽性炎癥反應(yīng)。作為免疫機制介導(dǎo)的系統(tǒng)性疾病，血管炎病指臨床上不同程度的一般炎癥反應(yīng)。按照嚴格的疾病分類學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，感染所致的血管炎癥也應(yīng)屬于血管炎，但他們并沒有包括在血管炎疾病范圍內(nèi)。

　　臨床上需要區(qū)分癥狀主要是由血管壁的炎癥反應(yīng)所致，還是僅僅是全身疾病的一部分表現(xiàn)。前者稱為“原發(fā)性”血管炎病，后者稱為“繼發(fā)性”血管炎病。

　　一般來說，血管炎病并沒有定義性的分類。主要由于每一種獨立的臨床表現(xiàn)都可在不同的疾病中交叉出現(xiàn)，因此難以對不同的臨床疾患進行嚴格分類。然而，根據(jù)1992年Chapel Hill會議，原發(fā)性血管炎病可以分成以下幾類：

　　累及大動脈的血管炎

　　顳動脈炎(Horton’s 綜合征，大細胞動脈炎)

　　Takayasu’s 動脈炎(高安氏動脈炎)

　　累及中等動脈的血管炎病

　　典型結(jié)節(jié)性全層動脈炎

　　Kawasaki’s綜合征(川崎綜合征，粘膜皮膚淋巴結(jié)綜合征)

　　累及小動脈的血管炎病

　　Wegener’s 肉芽腫病

　　微小性多血管炎

　　Churg-Strauss綜合征

　　皮膚白細胞性血管炎

　　Schoenlein-Henoch 紫癜

　　其他血管炎病

　　Behcet’s病(白塞氏病)

　　Cogan’s綜合征

　　復(fù)發(fā)性多軟骨病

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)獨立的血管炎

　　繼發(fā)性血管炎病可分為以下幾種：

　　——膠原病相關(guān)的血管炎病

　　——骨關(guān)節(jié)病相關(guān)的血管炎病

　　——慢性炎性腸炎相關(guān)的血管炎病

　　——腫瘤相關(guān)的血管炎病

　　本指南僅描述對導(dǎo)致動脈血循環(huán)障礙，影響相應(yīng)器官血供并產(chǎn)生病變的血管炎病。

　　2.7.8.1顳動脈炎和風(fēng)濕性多肌痛癥(Horton’s 綜合征，大細胞動脈炎)

　　臨床表現(xiàn)

　　Horton’s 綜合征或大細胞動脈炎(顳動脈炎)是累及老年人的系統(tǒng)性炎癥疾病。女性的發(fā)病率比男性高兩至三倍。主要的受累器官為大、中動脈，特別是升主動脈，但也可發(fā)生于全身各部位。組織學(xué)改變是節(jié)段性的，與Takayasu’s 動脈炎類似。病因或發(fā)病機理尚未明確。

　　臨床表現(xiàn)可能為一般的疲乏、發(fā)熱、體重減輕和抑郁。通常都會出現(xiàn)如頭痛、可觸及的顳動脈改變、咀嚼肌“跛行”等的局部癥狀。對于患者最重要的癥狀是視覺癥狀：復(fù)視、視力降低直至失明。

　　如果肢體動脈受累，則可能出現(xiàn)典型的間歇性跛行癥狀，下肢嚴重缺血，或者上肢嚴重缺血所致的活動障礙。特征性的表現(xiàn)為鎖骨下動脈延伸為腋動脈處的對稱性的受累。這種改變也可出現(xiàn)于老年人，但不應(yīng)與Takayasu’s 動脈炎相混淆。

　　大細胞動脈炎的一種特殊臨床表現(xiàn)是風(fēng)濕性多肌痛癥，可導(dǎo)致滑膜炎。風(fēng)濕性多肌痛癥也可能是自身免疫性疾病的表現(xiàn)。

　　診斷

　　因為治療不但具有副作用，而且需要維持好幾年，所以應(yīng)盡可能獲得組織學(xué)上的診斷證據(jù)。隨著治療的進行，獲得組織學(xué)確診的機會與日漸少，因此必須在進行類固醇治療之前取得活檢。除非出現(xiàn)視覺癥狀，例如：有失明的危險，否則，都應(yīng)該在開始治療后第一天進行活檢。應(yīng)該切除幾公分的顳動脈后支并薄層連續(xù)切片檢查，如果結(jié)果為陰性，可在對側(cè)重復(fù)取檢。在不取活檢給予治療的情況下，鑒別診斷必須排除所有其他可能的疾病。

　　實驗室檢查基本毫無例外地顯示非特異性炎癥表現(xiàn)，但更特異的免疫血清學(xué)檢查均為陰性。

　　治療

　　顳動脈炎采用類固醇治療，從每天口服相當(dāng)于1mg/kg體重強的松龍當(dāng)量的劑量開始。臨床出現(xiàn)療效時，按每周10mg逐漸減量，直至20mg。進一步可按照每周2.5mg減量，減至7.5mg的維持量。服用維持量至少十二個月。必須小心監(jiān)測紅細胞沉降率(ESR)和CRP(C-反應(yīng)蛋白)來決定能否停藥。復(fù)發(fā)，或者藥量減少后病情惡化，則需要增加類固醇用量。與Takayasu’s 動脈炎不同的是，真正類固醇控制不良的病例少見。到目前為止，對于是否可能使用其他免疫抑制劑(硝基咪唑硫嘌呤、環(huán)磷酰胺、氨甲蝶呤)，以減少類固醇劑量或用于控制療效不佳的病例尚無統(tǒng)一意見。

　　單獨的風(fēng)濕性多肌痛癥可采用低至30mg強的松龍當(dāng)量的初始劑量進行治療。注射非類固醇類抗炎藥物的療效并沒有得到證實。

　　2.7.8.2 Takayasu’s 動脈炎

　　臨床表現(xiàn)

　　Takayasu’s 動脈炎是主動脈及其主要分支以及肺動脈的慢性、進展性血管炎。發(fā)病多在中年前，女性多于男性。西半球較為少見，而東地中海區(qū)域和東方較之常見。病因和發(fā)病機理不明。Takayasu’s 動脈炎是一種主要以T細胞介導(dǎo)的免疫性疾病，其解剖病理標(biāo)志是動脈外膜和中膜的大細胞性炎癥轉(zhuǎn)化。病程發(fā)展多年后才出現(xiàn)變性的動脈硬化改變。主動脈弓及其分支可能出現(xiàn)動脈瘤樣擴張。表1為目前較為接受的病變范圍分型。

　　表1 按照病變范圍進行的Takayasu’s 動脈炎分類(根據(jù)1995年新加坡會議)

　　分類 受累動脈

　�、� 頭臂動脈

　�、騛 主動脈弓和頭臂動脈

　�、騜 主動脈弓、頭臂動脈和胸主動脈

　�、� 胸主動脈、腹主動脈及其主要分支

　　Ⅳ 腹主動脈及其主要分支

　�、� 主動脈全程及其主要分支

　　P+ 另外累及肺動脈

　　C+ 另外累及冠狀動脈

　　疾病的病程為雙相性，包括急性炎癥期和慢性阻塞期，盡管長期來說，這種劃分不很明顯。據(jù)文獻報導(dǎo)，臨床上極少見到急性期，表現(xiàn)以一般的炎癥反應(yīng)(發(fā)熱、盜汗、體重減輕、肌肉疼痛、關(guān)節(jié)痛)為主。

　　慢性期表現(xiàn)為不同的動脈阻塞綜合征，最常見的是上肢，然后是腦部動脈。原則上，所有的動脈系統(tǒng)均可受累。長期預(yù)后要看動脈高壓的嚴重程度及其后果，以及靠近心臟的動脈的病理改變性質(zhì)：主動脈瘤、主動脈瓣關(guān)閉不全、肺動脈高壓和冠狀動脈炎。

　　診斷

　　Takayasu’s 動脈炎主要累及大動脈主干，因此，只有在進行外科血管重建術(shù)時才可能得到病理證實，其他的所有試驗僅僅能提示診斷。顯示整條主動脈及其主要分支的動脈造影是必需的。早期急性期的腔內(nèi)造影可為陰性，這個時候，作為慢性期的隨訪工具，超聲檢查顯得十分重要：提示性的表現(xiàn)為動脈壁彌漫性的、光滑的、非硬化性的增厚。MRT和螺旋CT檢查可以非常清楚地顯示胸主動脈及其分支的病變。應(yīng)該行經(jīng)食道的超聲心動圖來記錄并量化所有靠近心臟部位的病變。實驗室檢查的改變都是非特異性的，疾病標(biāo)記物并不存在。

　　治療

　　急性期的治療包括長期使用類固醇，從每天1mg/kg體重強的松龍當(dāng)量的劑量開始。監(jiān)測患者的ESR、CRP和臨床表現(xiàn)，數(shù)月后，類固醇用量可逐漸減少。低于Cushing閾值的維持量應(yīng)堅持兩年以上。如果在謹慎減量時，疾病的活動性增加，可以加用免疫抑制劑。每周注射10-25mg的氨甲蝶呤比環(huán)磷酰胺治療方案的副作用小。評價疾病的活動性時，定期準(zhǔn)確地了解主動脈及其分支的情況比監(jiān)測實驗室檢查更為重要。

　　測量血壓時應(yīng)注意，某些情況下可出現(xiàn)單側(cè)上肢血壓下降。

　　慢性期的手術(shù)指征是大腦、肢體動脈和腎動脈的狹窄和閉塞，臨床出現(xiàn)癥狀。隨著介入手術(shù)的經(jīng)驗增多，根據(jù)狹窄閉塞的部位和形態(tài)，應(yīng)優(yōu)先考慮介入方法而不是外科手術(shù)。在急性期中，只有出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈瘤瀕臨破裂和大腦低灌注情況緊急時，才需要進行外科手術(shù)和放射介入治療。

　　2.7.9 血管炎的血管學(xué)診斷

　　肢體缺血綜合征可發(fā)生于所有其他的原發(fā)性和繼發(fā)性血管炎病。然而，血管學(xué)老師更為關(guān)注的不是這種綜合征，而是肢體末端損害的診斷，或皮膚病變的多學(xué)科診斷。由于這些改變的特異性差，每一種可疑的血管炎都應(yīng)該根據(jù)固定的診斷模式進行隨訪，包含以下三個基本要素：對原發(fā)循環(huán)系統(tǒng)疾病進行功能上和形態(tài)學(xué)的定性;分級的實驗室診斷;對其他器官的血管病變進行全面檢查。

　　血管影像學(xué)檢查在這種時候確實提供了很多信息。超聲波檢查能對血管壁的構(gòu)成提供可靠的數(shù)據(jù)，而血管造影的特點決定其不能提供這些信息。相反，血管造影可以對整個血管系統(tǒng)的病變情況提供完整的依據(jù)，而雙重超聲檢查不能完成。

　　第一次的實驗室檢查應(yīng)該包括：ESR、血象、CRP、類風(fēng)濕因子、抗核因子的間接免疫熒光檢測、ANCA的間接免疫熒光檢測、SCL-70的間接免疫熒光檢測、抗著絲�？贵w、狼瘡抗凝劑、心磷脂抗體和補體。進一步的實驗室檢查應(yīng)根據(jù)這些結(jié)果進行。

　　至于活檢，臨床上常規(guī)進行的皮膚肌肉活檢經(jīng)常取自于未受累及的肢體，由此獲得的信息非常局限，并不能合理地運用。相反，極少活檢是針對病變的顳動脈、肺、外周神經(jīng)或皮膚浸潤部位。如果外科醫(yī)生和內(nèi)科醫(yī)生能夠很好的合作，基本上所有的活檢，包括開胸活檢，都能夠快速而安全地完成。確定為病變組織的活檢標(biāo)本病理學(xué)檢查，能夠為診斷提供依據(jù)。此外，因為治療過程常常受到副作用，特別是系統(tǒng)性壞死性血管炎病的影響需要調(diào)整劑量和延長療程，此時活檢還可為評價療效提供可靠的依據(jù)。

　　2.7.10 急性肢體動脈閉塞

　　急性肢體動脈閉塞是指動脈突然或迅速地完全性閉塞，可由栓子或急性栓塞造成。根據(jù)已存在的側(cè)枝循環(huán)和阻塞血管的重要性，病情發(fā)展可能呈現(xiàn)不同的嚴重程度，從無癥狀的阻塞到急性缺血。然而，臨床上更常見的仍然是需要盡快診治的緊急情況。

　　當(dāng)突然出現(xiàn)癥狀，提示急性動脈阻塞時，必須行血管造影明確病變情況。

　　就算僅僅懷疑急性栓塞時，也需要靜脈注射初始量10,000 IU的肝素。鑒于有出血的可能性，禁止肌肉注射肝素。血管重建可選擇介入(局部溶栓、介入栓子切除術(shù))或外科手術(shù)方式(血栓切除術(shù)、介入栓子切除術(shù)、旁路)。通常，在腘動脈、主動脈分叉處和小腿動脈的栓子和急性栓塞更適于采用局部溶栓，而包括股總動脈在內(nèi)的盆腔動脈栓塞更適于手術(shù)。每一個病例都必須追溯栓子的來源。

　　3. 治療

　　3.1 PAD的基礎(chǔ)治療(一級和二級預(yù)防)

　　3.1.1 PAD的治療目標(biāo)

　　PAD的主要治療目標(biāo)是解除缺血癥狀，控制下肢動脈硬化閉塞的病情進展，特別是降低其高合并癥發(fā)病率和死亡率。

　　有跛行癥狀的患者，除了行走能力受限，進一步的問題是致命的心血管并發(fā)癥高發(fā)率。PAD患者通常并不是死于周圍循環(huán)疾患，而是心肌梗死或中風(fēng)。原發(fā)性動脈硬化癥是一種全身性疾病，通常會同時影響多個動脈血管部位。

　　因此，早期處理存在的高危因素是非常重要的。

　　3.1.2 高危因素的處理

　　吸煙

　　吸煙是PAD發(fā)生發(fā)展最重要的危險因素。繼續(xù)吸煙的患者面臨阻塞性疾患惡化、心肌梗死和中風(fēng)的危險性肯定要高。跛行患者行走能力的恢復(fù)和截肢率與吸煙也有直接的關(guān)系。不幸的是，戒除吸煙習(xí)慣的成功率相當(dāng)?shù)�。近年對PAD患者進行的戒煙活動顯示五年后只有22%的患者仍不吸煙。少數(shù)患者能夠取得部分成功。

　　糖尿病

　　大量的流行病學(xué)研究顯示糖尿病患者較非糖尿病患者更易發(fā)展成為PAD，糖尿病患者血管疾病的發(fā)展也更為嚴重。有證據(jù)表明不但是有癥狀的糖尿病，即使是單純的葡萄糖耐量損害也是一個危險因素。UKPDS研究發(fā)現(xiàn)“嚴格的血糖控制”可以顯著減少死亡率，甚至心肌梗死的發(fā)生率。然而，盡管良好的血糖控制能夠減輕微血管病變，卻沒有證據(jù)表明它能改善大血管病變。這也說明了PAD的其它高危因素的重要性(吸煙、高血壓、脂代謝異常)。

　　然而，我們?nèi)匀还膭頟AD患者嚴格控制血糖，推薦空腹血糖水平應(yīng)控制在80-120mg/dl(餐后血糖<180mg/dl)，HbA1c值應(yīng)低于7%。

　　合并有神經(jīng)病變的PAD患者需要特別的注意。必須詳細向他們介紹有關(guān)糖尿病足的知識，并嚴密監(jiān)測病情。

　　脂代謝異常

　　PAD發(fā)展重要的危險指標(biāo)包括LDL膽固醇濃度升高、甘油三脂水平升高和HDL膽固醇水平降低。最近的研究顯示，Lp(a)水平升高是PAD的另一個獨立危險因素。

　　幾項研究表明，較好地控制高血脂可以減緩大腿動脈栓塞的進程。斯堪的納維亞辛伐他汀研究(Scandinavian Simvastatin Study)證實了辛伐他汀的降血脂效果對PAD的臨床作用，辛伐他汀使跛行患者的新發(fā)事件和病情發(fā)展危險降低了38%。

　　由于PAD患者有相關(guān)的冠狀動脈疾病(CAD)發(fā)病率，死亡率與CAD類似，因此美國國家膽固醇教育項目(NCEP)推薦， PAD患者應(yīng)采取與CAD患者一樣的激進降血脂方案：LDL膽固醇<100mg/dl，LDL膽固醇>125mg/dl的患者需要治療。如果飲食控制不能使LDL膽固醇降至<100mg/dl，則推薦使用藥物控制血脂。

　　高血壓

　　大規(guī)模研究發(fā)現(xiàn)，PAD患者中動脈高壓的發(fā)生率是正常人群的兩到三倍。但是，還沒有證據(jù)顯示高血壓對PAD病程有直接的影響。但是，降壓治療對于有動脈高壓的PAD患者能夠起到預(yù)防中風(fēng)、心肌梗死和血管性死亡的作用。顯著的血壓降低可導(dǎo)致某些患者行走距離基本穩(wěn)定地縮短。

　　證明對PAD患者有效的降壓藥物有利尿劑、b-阻滯劑和ACE抑制劑。AT1拮抗劑和鈣離子拮抗劑是否能降低PAD患者的心血管終點還未得到證實�，F(xiàn)在跛行患者已不再禁止使用b-阻滯劑。對于嚴重肢體缺血的患者，應(yīng)避免過度降壓。過快地降低血壓可進一步加重靜息時已存在的灌注不良狀態(tài)。

　　高半胱氨酸血癥

　　新的研究表明高半胱氨酸血癥可能是PAD發(fā)展中一個獨立危險因素。Meta-分析顯示當(dāng)同型半胱氨酸水平高于5.5mg/dl時，發(fā)生CAD的危險性明顯升高。高半胱氨酸血癥是預(yù)測CAD患者死亡率的獨立因子。采用葉酸、維生素B12和B6治療可以降低同型半胱氨酸水平，但對PAD患者是否有效還不清楚。同樣，這種措施能否降低死亡率也沒有研究。

　　3.1.3 抗血小板藥物

　　除了控制存在的高危因素，早期使用抗血小板藥物對PAD患者，包括間歇性跛行和嚴重肢體缺血患者，都有相當(dāng)重要的意義。根據(jù)目前的資料，對無癥狀期的PAD患者應(yīng)該如何使用抗血小板藥物還不清楚。

　　抗血小板試驗協(xié)作組對174個隨機試驗進行meta-分析發(fā)現(xiàn)，PAD患者每天服用75 ~ 325mg阿司匹林可防止其他部位的血管病變：

　　——減少32%的心肌梗塞、中風(fēng)或動脈栓塞并發(fā)癥所致的死亡

　　——減少32%的非致死性心肌梗塞和46%的非致死性中風(fēng)

　　——減少20%的總血管性死亡率

　　根據(jù)meta-分析的結(jié)果，與安慰劑相比，噻氯匹定(抵克力得)可減少跛行患者29%的中風(fēng)、非致死性心肌梗塞、致死性心肌梗塞的危險性。

　　CAPRIE研究比較了19,185名心血管疾病患者使用ADP拮抗劑氯吡格雷(波立維)或乙酰水楊酸類的療效，觀察期為1-3年，其中6,452名患者存在周圍動脈疾病�？偟膩碚f，氯吡格雷組(5.32%)每年缺血性中風(fēng)、心肌梗塞或血管性死亡發(fā)生率要低于阿司匹林組(5.83%)。對于PAD亞組的6,452名患者，其相應(yīng)的發(fā)病率在氯吡格雷組為3.71%，阿司匹林組為4.86%。兩組的副作用都非常少見。根據(jù)這些數(shù)據(jù)他們提出：如果沒有禁忌癥，每個有癥狀的PAD患者都應(yīng)該進行抗血小板藥物治療。抗血小板藥物不但可以減少動脈栓塞的危險性和保持動脈內(nèi)膜切除術(shù)后動脈和旁路動脈的通暢，更重要的是，它可以降低有潛在動脈硬化疾病患者的發(fā)病率和死亡率�？寡�小板藥物現(xiàn)在使用得還非常局限，主要是PAD對患者整個預(yù)后的影響受到了低估。此外，乙酰水楊酸類應(yīng)用于周圍動脈疾病的二級預(yù)防還未得到權(quán)威機構(gòu)的認可。

　　3.1.4 抗凝藥物

　　PAD患者可進行抗凝治療，以防止溶栓過程中出現(xiàn)心臟栓子復(fù)發(fā)，動脈阻塞栓子含有大量血栓成分時，也可使用抗凝藥物。為了防止旁路手術(shù)后的血管栓塞，可同時使用抗血小板藥物和抗凝藥物，沒有資料顯示哪一個的效果更好。肝素主要運用于緊急情況、短期使用和不能服用口服抗凝藥的患者。

　　3.2 FontaineⅡ期的特殊保守治療

　　控制高危因素和抗血小板治療是FontaineⅡ期保守治療一般處理的一部分。此外，進行行走訓(xùn)練可延長患者的首次和絕對跛行距離。只要動脈阻塞和狹窄是在盆腔或下肢，患者沒有心肺功能不全、沒有伴隨的關(guān)節(jié)病、沒有嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)，行走訓(xùn)練的治療意義可以即刻得到證實。大約有1/3的間歇性跛行患者由于上述疾病而不能進行行走訓(xùn)練，另外1/3不愿意進行訓(xùn)練，只有剩下的1/3能夠參與到訓(xùn)練之中。因此，鑒于行走訓(xùn)練參與率比預(yù)計低，對于很多間歇性跛行患者行走訓(xùn)練并不能作為基礎(chǔ)治療。

　　到目前為止，只有萘呋胺這一種血管活性藥物經(jīng)過雙盲、安慰劑對照試驗研究，證明可以作為緊急情況下針對性的運動替代療法或輔助治療，療效確鑿。根據(jù)新的試驗指南和GCP標(biāo)準(zhǔn)，己酮可可堿和丁咯地爾的口服或靜脈制劑的療效仍有待觀察，但可能導(dǎo)致對治療范圍的新的評價。

　　對FontaineⅡ期患者，如果生活質(zhì)量嚴重受損、首次跛行距離小于200m，間歇性跛行確實是由周圍動脈疾病引起，未能施行其它治療手段(擴張術(shù)、外科手術(shù)、溶栓療法)，足背動脈和脛后動脈壓高于60 mmHg的患者，使用血管活性藥物應(yīng)較為謹慎，沒有心功能不全患者使用的證據(jù)。但是，尚沒有相關(guān)的對照試驗證實長期口服血管活性藥物的作用。

　　有研究顯示靜脈注射前列腺素E1，無論有無進行行走訓(xùn)練，都可以明顯延長嚴重行走受限病人的行走距離。加強訓(xùn)練治療時，效果更為顯著。但是，德國目前還沒有批準(zhǔn)這類藥物在FontaineⅡ期使用。

　　3.3 FontaineⅡ期的支架置入和手術(shù)治療

　　間歇性跛行是Ⅱ期PAD患者就診的主要原因。盡管在初期都推薦行走訓(xùn)練和保守治療，但如果跛行已嚴重影響了患者的生活質(zhì)量，阻塞血管有重建的指征，可進行手術(shù)，因為手術(shù)的遠期效果好，同時對患者的限制也較少。對于單個的、短距離的髂股段狹窄可考慮血管成形術(shù)，有困難的、多發(fā)的狹窄和阻塞則可選擇加長的介入治療和血管外科手術(shù)。伴有近端大量血栓形成的末端動脈狹窄是局部溶栓的適應(yīng)癥，可同時進行血栓取出術(shù)及PTA。目前的數(shù)據(jù)顯示激光血管成形術(shù)和動脈粥樣硬化切除術(shù)與傳統(tǒng)的PTA比較并沒有優(yōu)越性。

　　3.3.1盆腔

　　傳統(tǒng)的PTA能夠成功地進行主-髂動脈區(qū)域狹窄的血管成形術(shù)，當(dāng)然最合適的病例仍然是獨立的少于3 cm的狹窄。對于癥狀嚴重的患者，盆腔血管系統(tǒng)有長段或多發(fā)的狹窄和阻塞，也可采用介入治療。必要時，PTA必須與溶栓和支架置入相結(jié)合。下列情況為盆腔動脈支架置入的指征：PTA后由于彈性塌陷所致的血流動力不足;切開術(shù)后嚴重管腔狹窄;慢性阻塞的治療;首次PTA后再狹窄和復(fù)雜的病變。

　　3.3.2股-腘區(qū)

　　雖然對腹股溝韌帶以下股動脈區(qū)域的狹窄和阻塞也可采用導(dǎo)管技術(shù)進行再通，但再狹窄率要比髂動脈高。因此，在考慮指征時應(yīng)較盆腔區(qū)域小心。

　　股腘區(qū)的狹窄以及短的阻塞都可首先采用PTA，盡管沒有得到研究的證實，通常認為介入手術(shù)的長度限制是10cm以上的病變。

　　PTA可與溶栓和血栓-栓子切除術(shù)結(jié)合，支架可用于選擇性的病例。股腘區(qū)支架的再塞率比盆腔區(qū)高的多。支架技術(shù)正得到進一步的研究和發(fā)展，如PTFE包裹支架正在試驗中。鑒于病因?qū)W的不同，應(yīng)該區(qū)分單獨的腘動脈狹窄和阻塞。特別要注意擠壓綜合征、囊性動脈外膜變性和動脈瘤等情況，這些疾病的治療需要單獨切口(普通外科手術(shù))。

　　當(dāng)情況不適于進行導(dǎo)管手術(shù)時，則考慮股腘區(qū)外科手術(shù)。除了股深動脈成形術(shù)和單獨的股總動脈TEA，應(yīng)小心考慮Ⅱ期患者腹股溝韌帶以下區(qū)域的手術(shù)指征。

　　3.3.3小腿動脈

　　隨著材料技術(shù)的不斷發(fā)展，如親水性的導(dǎo)絲和導(dǎo)管，小腿區(qū)的動脈狹窄和阻塞也可以運用介入手段治療。然而，這部分區(qū)域的介入手術(shù)指征應(yīng)該比股腘區(qū)更需要嚴格的篩選。特殊的血管內(nèi)鏡治療指征包括吻合口狹窄和股腘旁路阻塞的再通，結(jié)合溶栓治療和栓子切除術(shù)。

　　3.3.4術(shù)后藥物治療

　　由于缺乏清楚的臨床資料，動脈擴張后是否置入支架的處理有所不同。最可靠的術(shù)后防止再狹窄治療是使用抗血小板藥物乙酰水楊酸(100~300mg)。擴張加支架置入術(shù)可考慮額外每天75mg 氯吡格雷，治療4周。氯吡格雷也可以作為阿司匹林的替代治療。肝素和口服抗凝藥對防止再狹窄的療效還未得到證實。近距離放射治療和GPⅡb/Ⅲa抑制劑在介入手術(shù)圍手術(shù)期的作用帶來了新的希望，但需要進一步的試驗研究。

　　3.4 Fontaine Ⅲ、Ⅳ期的保守治療

　　3.4.1前言和治療的基本特點

　　25%的PAD患者在觀察期出現(xiàn)明顯的病情惡化;20%發(fā)展為Ⅲ、Ⅳ期。嚴重肢體缺血患者一年死亡率可高達20~40%。

　　高危因素高血壓和高膽固醇血癥對疾病進展和截肢的作用還不能肯定，但糖尿病和吸煙對動脈硬化的發(fā)展起到重要作用。吸煙者的截肢率是非吸煙者的3~10倍。

　　平臥病人的肢體灌注壓降至50mmHg以下可在數(shù)小時后引起血管阻塞遠端的缺血性疼痛(Fontaine Ⅲ期)。

　　踝壓長期低于50 mmHg能自然導(dǎo)致潰瘍和壞疽。小傷口不能愈合，進一步也可發(fā)展成為潰瘍和壞疽(Fontaine Ⅳ期)。這些嚴重肢體缺血(靜息痛和/或壞疽)需要積極的診斷和治療，以避免失去肢體。

　　50% Fontaine Ⅲ、Ⅳ期患者可先接受血管重建手術(shù)，25%只用藥物治療，另外25%不得不進行截肢。這些患者多種疾病的發(fā)病率都較高，一年后25%患者死亡，30%病情好轉(zhuǎn)，25%截肢，另外20%處于嚴重肢體缺血期。

　　在2年的觀察期中，只有40%截肢患者可恢復(fù)到最大的活動能力。

　　盡管Ⅲ、Ⅳ期患者需優(yōu)先進行緊急治療，但相關(guān)的高危因素也應(yīng)該得到很好的控制。

　　Ⅲ、Ⅳ期PAD的治療重點在于止痛、處理并發(fā)感染、心功能再償和肺功能重建。感染性壞疽的存在常常需要緊急行截肢術(shù)。Ⅲ、Ⅳ期患者行截肢術(shù)前，必須通過血管造影和/或增強MRA檢查以了解有無血管重建的可能性。

　　特殊的藥物治療適用于所有不能行血管重建的患者，可在創(chuàng)傷性手段之前、當(dāng)中、之后給予輔助治療。

　　局部傷口處理

　　Ⅳ期患者的局部缺血損傷處理是極為重要的。應(yīng)該清除壞死組織，敞開腐爛部位，切口并放置永久性引流以達到永久引流目的。

　　局部藥物的使用不能影響全身治療。尚無對照試驗證明局部使用抗生素、生長因子等的療效。局部用藥可引起局部過敏反應(yīng)。同樣，也沒有試驗證明吸水性敷料對靜脈性潰瘍的作用。

　　全身抗生素的使用

　　所有存在感染性潰瘍或濕性壞疽的患者都是運用全身性抗生素的指征。

　　抗血小板治療

　　Ⅲ、Ⅳ期病例使用抗血小板藥物的指征與Ⅱ期類似，目的是降低其他血管部位發(fā)生動脈栓塞的可能，同時減少周圍血管循環(huán)疾患的進展。然而，在Ⅲ、Ⅳ期使用的療效還未經(jīng)證實。

　　抗凝劑

　　伴有靜息痛或壞疽的周圍循環(huán)疾患本身并不是使用抗凝劑的的指征。但是，對于制動的Ⅲ、Ⅳ期患者需要使用肝素預(yù)防血栓形成。

　　血液稀釋

　�、蟆ⅱ羝诨颊咴谘a足液體后仍出現(xiàn)血球容積升高時，可考慮給予輔助性血液稀釋療法。

　　降低纖維蛋白原治療

　　兩項大型的安慰劑對照研究發(fā)現(xiàn)，使用蛇毒制劑降低纖維蛋白原并沒有任何效果。

　　間斷、低劑量地給予溶栓藥(如尿激酶)也可降低纖維蛋白原，但還沒經(jīng)對照試驗評價。

　　前列腺素類

　　前列腺素類藥物的治療指征包括：無法實施血管重建，或者血管重建后仍不能提供滿意血流灌注，不準(zhǔn)備行截肢術(shù)但不得不進行截肢的患者。

　　在德國，前列腺素E1已被批準(zhǔn)用于Ⅲ、Ⅳ期PAD的治療，但前列環(huán)素類似物伊洛前列素僅被批準(zhǔn)用于血栓閉塞性脈管炎的治療。

　　根據(jù)近期的研究結(jié)果，嚴格的治療方案可明顯使?jié)�瘍愈合，減少靜息痛，降低截肢率。最初前列腺素E1都是動脈給藥，但目前通常是大劑量靜脈給藥。伊洛前列素只能靜脈給藥。在14項前列腺素E1、伊洛前列素和安慰劑的對照研究中，大部分結(jié)果都顯示前列腺素E1和伊洛前列素能夠明顯減少靜息痛，縮小潰瘍面積，具有統(tǒng)計學(xué)差異。

　　血管活性藥物

　　其他血管活性藥物(萘呋胺、己酮可可堿、丁咯地爾)尚未在德國被批準(zhǔn)用于FontaineⅢ、Ⅳ期的的治療，其療效還缺乏證據(jù)。

　　基因治療

　　使用血管基因生長因子的血管基因治療對嚴重肢體缺血患者的作用還在試驗的初期。因為除了單例的病例研究，到目前為止還沒有安慰劑對照、雙盲、大樣本病例的研究報道，所以在這里我們不可能推薦這種治療。

　　一般處理

　　對于Ⅲ、Ⅳ期患者有必要采取下列措施：相對臥床、肢體足夠的位置、躺在床上時輕微的腳低位、足根部鋪棉花墊、踝部周圍采用泡沫橡膠圈防止壓力引起的潰瘍、足夠的止痛、必要時行硬膜外麻醉和水腫的治療。

　　脊髓刺激和交感神經(jīng)阻滯

　　脊髓刺激能夠減少患者的麻醉藥用量，但不影響截肢率和死亡率。同樣，對Ⅳ期患者行CT引導(dǎo)下的腰交感神經(jīng)阻滯也沒有確實的療效。

　　替代醫(yī)學(xué)

　　有許多特別針對于Ⅳ期患者的選擇性治療。但任何一種方法(例如：用蛆對傷口進行清理、高壓氧治療、生長因子的外部應(yīng)用等)都沒有得到對照試驗的證實。

　　3.4.2 Ⅲ、Ⅳ期的介入和手術(shù)治療

　　與Ⅱ期的選擇性血管重建不同，對Ⅲ、Ⅳ期應(yīng)該盡最大努力爭取血管重建的機會。即使并發(fā)癥和死亡率增加、遠期療效較差，進行廣泛范圍的處理也是合理的。

　　治療的復(fù)雜性引發(fā)了不同的問題，必須將患者作為一個整體來看待，除了保守治療的經(jīng)驗，還需具有血管介入和血管外科手術(shù)技能。治療上常常需要結(jié)合血管介入與血管外科手術(shù)，例如：盆腔區(qū)的PTA，加或不加支架置入，接著是小腿遠端或足部的旁路手術(shù)。對于這種病例，更長的損傷，包括從小腿到足部的介入手術(shù)也是合適的。同樣，外科手術(shù)方面，也需行范圍更大的重建(例如：小腿-足旁路，見血管外科指南)。

　　3.4.3替代醫(yī)學(xué)

　　傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)對于替代醫(yī)學(xué)治療循環(huán)系統(tǒng)疾病還持保留態(tài)度，原因如下：

　　——缺乏理論上和病因?qū)W上的依據(jù)

　　——缺乏療效的證實，或已被證實無效

　　——副作用/危險性

　　較常使用的替代療法包括：臭氧治療、造血氧化治療、多步驟氧療及螯合作用治療。這些方法的效果都沒有得到評估。鑒于文獻報道的副作用，對于某些致命的病例，任何情況都不能使用螯合作用治療。

　　針灸

　　針灸治療周圍動脈疾病的療效還沒有得到證實，有報道可以治療雷諾氏病。然而，根據(jù)目前的資料，還不適于廣泛使用。

　　高壓氧治療

　　近年來，有幾個中心推薦給嚴重肢體缺血患者使用高壓氧治療(HBO)。治療增加了血漿中氧分子的溶解，或血漿氧分壓，從而增加缺血組織中的氧飽和。有人認為HBO引起新的血管形成。但是，它對PAD的療效還未得到證實。

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