抽搐的發(fā)病機(jī)制_2016年衛(wèi)生職稱(chēng)內(nèi)科主治醫(yī)師資格考試輔導(dǎo)精華

　　2016內(nèi)科主治醫(yī)師考試時(shí)間已公布。按照《2016年度專(zhuān)業(yè)技術(shù)人員資格考試工作計(jì)劃》，2016年度衛(wèi)生(初級(jí)、中級(jí))專(zhuān)業(yè)技術(shù)人員資格考試時(shí)間定于2016年5月14、15、21、22日。為幫助廣大考生更好的復(fù)習(xí)，環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)提供抽搐的發(fā)病機(jī)制_2016年衛(wèi)生職稱(chēng)內(nèi)科主治醫(yī)師資格考試輔導(dǎo)精華，希望對(duì)大家備考有幫助，詳細(xì)內(nèi)容如下：

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　　(1)大腦神經(jīng)元異常放電造成抽搐。造成神經(jīng)元非同步的異常放電的原因有：

　　1)神經(jīng)遞質(zhì)的變化：抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA和興奮性遞質(zhì)谷氨酸異常導(dǎo)致癲癇發(fā)作。許多抗癲癇藥是通過(guò)增加GABA濃度或激活GABA受體起作用。(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)提供抽搐的發(fā)病機(jī)制相關(guān)知識(shí)點(diǎn)輔導(dǎo))很多致癇劑通過(guò)激活谷氨酸受體及其亞型誘發(fā)癲癇，阻斷其作用可抑制癲癇發(fā)作。當(dāng)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)過(guò)多(如有機(jī)磷中毒時(shí)乙酰膽堿積聚過(guò)多)或抑制性神經(jīng)遞質(zhì)過(guò)少(如維生素B6缺乏時(shí)，由于谷氨酸脫羧酶的輔酶缺乏使谷氨酸轉(zhuǎn)化成抑制性遞質(zhì)的r-氨基丁酸減少)均可導(dǎo)致抽搐。

　　2)離子通道和膜電位變化：一些家族性癲癇中K+通道亞單位KCNQ2和 KCNQ3基因突變，使M_電流減少，細(xì)胞興奮性增高導(dǎo)致癲癇發(fā)作。也有為n-乙酰膽堿受體a-4亞單位基因突變，使門(mén)控鈣離子通道改變，鈣內(nèi)流減少。直接引起膜電位降低(如低鈉血癥、高鉀血癥)，使神經(jīng)元更易去極化而產(chǎn)生動(dòng)作電位(興奮閾下降);間接通過(guò)影響能量代謝(如缺血、缺氧、低血糖、低血鎂)或能量缺乏(如高熱使能量過(guò)度消耗)，導(dǎo)致膜電位下降;神經(jīng)元膜的通透性增高(各種腦部感染或顱外感染的毒素直接作用于神經(jīng)細(xì)胞膜，當(dāng)血鈣離子降低使細(xì)胞對(duì)鈉離子通透性增高)，使細(xì)胞外鈉流入細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞內(nèi)鉀外流，因而膜電位及興奮閾降低。

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　　3)癲癇病理灶是腦組織病變或結(jié)構(gòu)異常(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)提供抽搐的發(fā)病機(jī)制相關(guān)知識(shí)點(diǎn)輔導(dǎo))而導(dǎo)致癇性電和癲癇發(fā)作。致癇灶是腦電圖上明顯癇性放電部位。致痢灶常包含在病理灶內(nèi)，有時(shí)也可在遠(yuǎn)離病理灶的區(qū)域。

　　(2)非大腦功能的障礙。引起肌肉異常收縮的電興奮信號(hào)來(lái)源于下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，主要是脊髓的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元或腦干的周?chē)\(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。如破傷風(fēng)桿菌外毒素選擇性作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)(主要是脊髓、腦干的下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元)的突觸，使其腫脹而發(fā)生功能障礙。士的寧中毒引起脊髓前角細(xì)胞過(guò)度興奮，發(fā)生類(lèi)似破傷風(fēng)的抽搐。各種原因的低鈣血癥，除了使神經(jīng)細(xì)胞膜通透性增高外，也常由于下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的軸突(周?chē)窠?jīng))和肌膜對(duì)鈉離子的通透性增加而興奮性升高，引起手足搐搦。

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