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臨床助理醫(yī)師輔導(dǎo):影響DIC發(fā)展的因素

更新時(shí)間:2009-10-19 15:27:29 來(lái)源:|0 瀏覽1收藏0

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摘要 臨床助理醫(yī)師輔導(dǎo):影響DIC發(fā)展的因素

  在一定原發(fā)病及某些觸發(fā)凝血活化因素存在的條件下,是否發(fā)生DIC或DIC發(fā)生的嚴(yán)重程度,常與機(jī)體凝血、抗凝血平衡調(diào)節(jié)的基本狀況有關(guān)。某些因素能影響機(jī)體凝血-凝血平衡使之傾向于凝血功能相對(duì)較強(qiáng),或機(jī)體己存在某種能促進(jìn)DIC發(fā)生的病理過(guò)程或疾病,在存在前述某種(或某些)病因時(shí)就容易發(fā)生DIC.這些因素被稱(chēng)為影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素或DIC的誘因。DIC發(fā)生的主要影響因素有下述5種。

  1、單核巨噬細(xì)胞功能受損:?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞不但具有清除一定量促凝物質(zhì)的作用,如細(xì)菌內(nèi)毒素、含W的細(xì)胞碎片、Ag-Ab復(fù)合物和ADP.在凝血系統(tǒng)激活過(guò)程中,單核巨噬細(xì)胞能吞噬清除生成的纖維蛋白(Fbn)、活化凝血因子及其與抑制物形成的復(fù)合物、纖維蛋白單體(frbrinmonomer,F(xiàn)M)與Fbg、纖維蛋白降解產(chǎn)物(frbrindegra-dationproducts,F(xiàn)DP)成分或補(bǔ)體成分等形成的復(fù)合物和紅、白細(xì)胞碎片等。因此,如何使單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減低或受損的因素都能促進(jìn)DIC的發(fā)生。早在1924年,SanarelliG.報(bào)道以亞致死劑量霍亂菌濾液作靜脈注射給動(dòng)物24h后,再注射大腸桿菌或變形桿菌濾液,家兔則因休克而死亡。這是被稱(chēng)為全身性Shwartzman反應(yīng)(generizedShwartzmanreaction,GSR)。Shwartzman現(xiàn)象的病理變化特點(diǎn)是組織的出血性壞死。全身性Shwartzman反應(yīng)的機(jī)制是全身性單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)被封閉,、使再次注入內(nèi)毒素時(shí)容易引起DIC樣病理變化。臨床上長(zhǎng)期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、反復(fù)感染或嚴(yán)重肝臟疾病時(shí),單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能可明顯減低,可能成為某些患者發(fā)生DIC的一種誘因。

  2、嚴(yán)重肝臟疾?。阂鸶闻K病變的一些因素如肝炎病毒、免疫復(fù)合物和某些藥物可引起凝血系統(tǒng)激活。急性肝壞死時(shí)可大量釋放TP和溶酶體酶,肝硬化晚期常有部分腸源性毒性物質(zhì)(包括內(nèi)毒素)直接進(jìn)入循環(huán),也都能激活凝血系統(tǒng)。凝血因子大多在肝臟合成,肝臟也是產(chǎn)生多種抗凝血因子如抗凝血酶Ⅲ(antithrombinⅢ,ATIII)、蛋白C(proteinC,PC)和蛋白S(proteinS,PS)的主要場(chǎng)所,其中凝血酶原FⅦ、FⅨ、FX、PC和PS需依賴(lài)維生素K才能被合成為具有潛在功能的酶原。嚴(yán)重肝功能障礙不僅使肝臟產(chǎn)生凝血因子和抗凝因子的能力降低,肝細(xì)胞滅活FXla、FⅨa和FXa等因子及單核巨噬細(xì)胞的非特異性清除功能也降低,使機(jī)體的凝血與抗凝血平衡處在很低的水平。因此,嚴(yán)重肝臟疾病時(shí),一旦有促凝物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi),就容易發(fā)生DIC的病理變化。

  3、血液高凝狀態(tài):血液高凝狀態(tài)(hypercoagulablestate)是指在某些生理或病理?xiàng)l件下,血液凝固性增高,使有利于血栓形成的一種狀態(tài)。原發(fā)性高凝狀態(tài)見(jiàn)于遺傳性ATIII、PC、PS缺乏癥,或FV結(jié)構(gòu)異常引起的PC抵抗癥等;繼發(fā)性高凝狀態(tài)見(jiàn)于各種血液和非血液性疾病,如腎病綜合征、惡性腫瘤(尤其轉(zhuǎn)移時(shí))、白血病、妊娠中毒癥等。高年或妊娠后期可有生理性高凝狀態(tài)。妊娠動(dòng)物單次注射內(nèi)毒素就能引起Shwar-tzman反應(yīng)。妊娠后期婦女血漿凝血FV、FⅦ、FⅨ、FX、凝血酶原和Fbg濃度增高,血小板數(shù)增多,血漿纖溶酶原(plasminogen,PLg)和ATⅢ都水平降低,纖溶酶原活化素抑制物(plasminogenactivatorinhibitor,PAl)活性增高,故一旦發(fā)生產(chǎn)科意外(如羊水栓塞、胎盤(pán)早期剝離或?qū)m內(nèi)死胎)時(shí)易引起急性或亞急性DIC.酸中毒使VEC受損,肝素抗凝活性減弱,凝血活性和血小板聚集性增高,是嚴(yán)重缺氧(如循環(huán)系統(tǒng)功能障礙)時(shí)引起血液高凝狀態(tài)的重要原因之一。

  4、微循環(huán)障礙:休克時(shí)常導(dǎo)致微循環(huán)障礙,微循環(huán)內(nèi)血流緩慢,血液粘度增高,血流瘀滯。在原始動(dòng)因(如菌血癥與內(nèi)毒素血癥)或嚴(yán)重缺氧、酸中毒和白細(xì)胞介質(zhì)作用下使VEC受損。因此,微循環(huán)障礙時(shí)易引起DIC的原因可歸納為:(1)凝血系統(tǒng)的激活;(2)活化凝血因子不易被清除,在局部積聚;(3)由于肝、腎功能降低,更無(wú)法清除活化凝血因子和纖溶產(chǎn)物;(4)血管舒縮調(diào)節(jié)功能的障礙和血管反應(yīng)性的降低或消失,有利于Fbn的沉著和微血栓生成。

  5、機(jī)體纖溶系統(tǒng)功能狀態(tài):在DIC發(fā)生、發(fā)展的機(jī)制方面,機(jī)體纖溶系統(tǒng)功能降低是有利于DIC發(fā)生的基本機(jī)制之一。高齡、吸煙、妊娠后期、糖尿病等可使機(jī)體的纖溶功能降低。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,單用凝血酶、內(nèi)毒素、蛇毒或可溶性Fbn作靜脈注射,形成的Fbn微血栓在存活動(dòng)物的微循環(huán)中保留的時(shí)間很短,約1h;若同時(shí)使用纖溶抑制劑6-氨基己酸(EACA),則微血栓能被保留下來(lái)。臨床上不恰當(dāng)?shù)厥褂肊ACA或?qū)︳然S胺(PAMBA)等纖溶功能抑制藥物,在過(guò)度抑制機(jī)體纖溶功能的情況下,若一旦發(fā)生感染、創(chuàng)傷等事件,也就容易引起DIC.

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