全科主治醫(yī)師備考資料：高血壓發(fā)病機制

1.急進性高血壓的DBP常大于130mmHg，良性高血壓患者發(fā)展為急進性(惡性)高血壓，其血壓明顯升高。

2.無論是原發(fā)或繼發(fā)性高血壓都有可能進展為急進性(惡性)高血壓，其中一些病例并無腎素，血管緊張素或其他加壓激素激活的機制存在。

3.病理生理與病理解剖急進性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動脈內(nèi)膜增生和纖維素樣壞死，內(nèi)膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關(guān)，血管內(nèi)膜增生肥厚，同時血管平滑肌肥厚，膠原沉積導(dǎo)致中膜肥厚，中膜與內(nèi)膜增厚使腔徑，管腔與壁的比例減小，雖然控制血壓幾周至幾個月之后中膜增厚會有不同程度的逆轉(zhuǎn)，但嚴重高血壓引起的內(nèi)膜改變常導(dǎo)致不可逆的管腔狹窄，此外，血壓上升致使有的部位血管痙攣，而有的部位血管擴張，痙攣是由于自動調(diào)節(jié)，而擴張則是因為其部位被過度伸張，尤其在平滑肌層變薄時，內(nèi)皮細胞受損使纖維素和其他血液成分侵入，導(dǎo)致水腫，纖維素沉積和血栓形成，最后出現(xiàn)管腔狹窄，引起靶器官缺血，動物試驗證明，MAP達到150mmHg時常發(fā)生動脈壁的嚴重損害，開始出現(xiàn)急進性高血壓的臨床表現(xiàn)，一般認為它是嚴重高血壓的非特異后果。

4.抗高血壓治療可逆轉(zhuǎn)急進型惡性高血壓的病程。

5.動物試驗證明，動脈壓特別是DBP水平與纖維素性改變的發(fā)生(即急進型高血壓的標志)密切相關(guān)，近幾年開展的腎活檢常發(fā)現(xiàn)有上述病變。

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