2014年臨床助理醫(yī)師考試復(fù)習(xí)試題（三）答案及解析

　　2014年臨床助理醫(yī)師考試復(fù)習(xí)試題(三)答案及解析

　　一、A型題

　　1、C

　　人體的體液分細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液：前者占2/3，分布在細(xì)胞內(nèi);后者占1/3，分布在細(xì)胞外(包括血漿和組織液)。人體的絕大多數(shù)細(xì)胞都不直接與外界環(huán)境接觸，而是直接浸浴在細(xì)胞外液中，因此細(xì)胞外液是細(xì)胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境，稱內(nèi)環(huán)境。

　　2、C

　　Na+順濃度梯度或電位梯度的跨膜擴(kuò)散是經(jīng)通道易化擴(kuò)散。鈉泵將細(xì)胞內(nèi)的Na+移出胞外，是逆濃度差進(jìn)行的，屬于原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)。出胞或人胞是大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊借助細(xì)胞膜的運(yùn)動完成跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的方式。一些?？嘉镔|(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)方式歸納如下：

　?、貼a+的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)主動轉(zhuǎn)運(yùn)、經(jīng)通道易化擴(kuò)散

　?、谄咸烟菑哪c腔內(nèi)吸收繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)

　?、燮咸烟菑哪I小管重吸收繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)

　　④葡萄糖被紅細(xì)胞攝取經(jīng)載體易化擴(kuò)散

　?、萜咸烟潜荒X細(xì)胞攝取經(jīng)載體易化擴(kuò)散

　?、迒伟奉?、肽類遞質(zhì)、碘的攝取繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)

　?、逴2、CO2、NH3的彌散單純擴(kuò)散

　　3、B

　?、黉h電位是動作電位的標(biāo)志，具有動作電位的特征。因此鋒電位具有動作電位傳導(dǎo)不衰減的特性，即動作電位在某處產(chǎn)生后，可沿細(xì)胞膜傳導(dǎo)，無論傳導(dǎo)距離多遠(yuǎn)，其幅度和形狀均不改變(B)。②肌細(xì)胞的終板電位、感受器細(xì)胞的感受器電位和神經(jīng)元突觸處的突觸后電位等都是局部電位，都具有局部電位的特征，其傳播方式是電緊張性的，不能象動作電位一樣進(jìn)行長距離無衰減傳播。③靜息電位是指細(xì)胞在未受刺激時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)、外兩側(cè)的電位差，因此無傳導(dǎo)。

　　4、A

　　①促紅細(xì)胞生成素(EPO)主要由腎皮質(zhì)腎小管周圍的間質(zhì)細(xì)胞(如成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞)產(chǎn)生。生理情況下，血漿中有一定量的EPO，可維持正常的紅細(xì)胞生成。任何引起腎臟氧供應(yīng)不足的因素如缺O(jiān)：(A)、貧血、腎血流減少，均可促進(jìn)EPO的合成和分泌，使血漿EPO含量增加。②腎臟疾病的晚期，由于腎實(shí)質(zhì)嚴(yán)重破壞，可使EPO生成減少。③再障是由于紅系祖細(xì)胞上EPO受體缺陷所致，因此臨床上可使用 EPO治療再生障礙性貧血，但不能說再障促進(jìn)EPO生成。④雄激素可提高血漿EPO濃度，促進(jìn)紅細(xì)胞生成;雌激素主要降低紅系祖細(xì)胞對EPO的反應(yīng)，抑制紅細(xì)胞的生成。⑤CO2潴留對EPO影響不大。

　　5、C

　?、倮w維蛋白被分解液化的過程稱為纖維蛋白溶解(纖溶)。纖溶酶原在激活物作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶。在纖溶酶作用下，纖維蛋白(纖維蛋白原)可被分解為許多可溶性小肽，稱纖維蛋白降解產(chǎn)物。纖維蛋白降解產(chǎn)物通常不再發(fā)生凝固，其中部分小肽還具有抗凝作用(C)。②正常的血管內(nèi)皮可防止凝血因子、血小板與內(nèi)皮下成分接觸，從而避免凝血系統(tǒng)和血小板的激活。③FXⅢa在Ca2+作用下可促進(jìn)纖維單體的聚合。④體內(nèi)主要的纖溶抑制物是纖溶酶原激活物抑制物 -1和α2-抗纖溶酶。

　　6、E

　?、傩氖乙淮问湛s所做的功為每搏功。左心室每搏功(J)=搏出量(L)×(平均動脈壓-左心房平均壓) (mmHg)×13.6×9.807×(1/1000)。其中，左心房平均壓：6mmHg，當(dāng)搏出量不變時(shí)，動脈血壓升高可使心肌收縮強(qiáng)度加大、心臟做功量增加(E)。②每搏輸出量是指一次心搏中由一側(cè)心室射出的血液量 (A);每分輸出量是指一側(cè)心室每分鐘射出的血液量(C)，它們都沒有考慮不同個(gè)體血壓因素對心泵功能的影響。③心指數(shù)：心輸出量/體表面積，考慮的是不同個(gè)體體表面積對心泵功能的影響。④射血分?jǐn)?shù)：每搏輸出量/心室舒張末期容積×100%，因此射血分?jǐn)?shù)考慮的是心室舒張末期容積對心泵功能的影響 (B)。因此A、B、C、D都沒有考慮個(gè)體血壓對心泵功能的影響。參閱[2002N095、96]

　　7、D

　　微循環(huán)是指循環(huán)系統(tǒng)中微動脈和微靜脈之間的部分。典型的微循環(huán)由微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、直接通路、動-靜脈吻合支和微靜脈等組成。微循環(huán)關(guān)閉或開啟主要由后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌決定。后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌不斷發(fā)生每分鐘5～10次的交替性收縮和舒張。當(dāng)它們收縮時(shí)，其后的真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉;舒張時(shí)開放。毛細(xì)血管網(wǎng)的開放和關(guān)閉是由局部代謝產(chǎn)物積聚的濃度決定的。這些代謝產(chǎn)物包括低氧、CO2、H+、腺苷、 ATP、K+等。毛細(xì)血管關(guān)閉時(shí)，該毛細(xì)血管周圍組織代謝產(chǎn)物堆積，氧分壓降低;代謝產(chǎn)物堆積和氧分壓降低又使后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，于是毛細(xì)血管網(wǎng)開放，代謝產(chǎn)物隨血流清除，后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，如此周而復(fù)始。類似題 [2003N05]。

　　8、E

　　通氣/血流(V/Q)比值是影響肺換氣的重要因素，是指每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。

　?、賄/Q增大――說明V增大(肺通氣過度)，或Q降低(肺血流量減少)，部分肺泡無法進(jìn)行氣體交換，相當(dāng)于肺泡無效腔增大。

　?、赩/Q減小――說明V減小(肺通氣不足)，或Q增大(肺血流量過剩)，部分靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡，混合靜脈血中的氣體未進(jìn)行充分氣體交換，就直接流回了心臟，相當(dāng)于發(fā)生了動―靜脈短路。

　　③因此，V/Q比值無論增大或減小都降低肺換氣效率，不利于肺換氣。

　?、苌砬闆r下，由于肺泡通氣量和肺毛細(xì)血管血流量分布不均，因此肺內(nèi)各部位的V/Q比值也不相同。如直立時(shí)肺尖為3.3，肺底部為0.63，平均為0.84。但由于呼吸面積儲備較大，因此并不明顯影響氣體交換。類似題[2003N07]。

　　9、A

　　氧解離曲線是表示血液P02與血紅蛋白氧飽和度關(guān)系的曲線，受多種因素的影響：

　　氧解離曲線右移(增加氧的利用)――PCO2↑、2，3-DPG↑、體溫↑、pH↓

　　氧解離曲線左移(減少氧的利用)――PCO2↓、2，3-DPG↓、體溫↓、pH↑

　?、?，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)是紅細(xì)胞無氧糖酵解的中間代謝產(chǎn)物，糖酵解加強(qiáng)可使2，3，DPG增加，氧解離曲線右移。②CO中毒時(shí)CO占據(jù)了Hb分子中O：的結(jié)合位點(diǎn)，使血液中的Hb02的含量減少;此外， CO與Hb分子中一個(gè)血紅素結(jié)合后，將增加其余3個(gè)血紅素對O2的親和力，使氧解離曲線左移。

　　10、B

　　胃液分泌的調(diào)節(jié)包括頭期、胃期和腸期。①頭期胃液分泌：條件和非條件刺激經(jīng)傳人神經(jīng)至反射中樞，引起迷走神經(jīng)興奮。迷走神經(jīng)興奮釋放的ACh可直接作用于壁細(xì)胞引起胃酸分泌;也可刺激胃竇部 G細(xì)胞釋放胃泌素間接引起胃酸分泌。此為神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)，并非純神經(jīng)調(diào)節(jié)。支配壁細(xì)胞的迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)是ACh，其作用可被阿托品阻斷;而支配G細(xì)胞的迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)是促胃液素釋放肽，其作用不能被阿托品阻斷。頭期胃液分泌占整個(gè)消化期分泌量的30%。②胃期胃液分泌：擴(kuò)張刺激胃底、胃體部的感受器，通過迷走-迷走神經(jīng)長反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢的短反射，通過胃泌素引起胃酸分泌;擴(kuò)張刺激作用于G細(xì)胞引起胃泌素釋放;食物的化學(xué)成分直接作用于C細(xì)胞，引起胃泌素釋放。此期的胃液分泌量占60%。③腸期胃液分泌：食物進(jìn)入小腸后，通過某些體液因素刺激分泌，如腸泌酸素等刺激分泌。本期胃液分泌量占整個(gè)消化期的10%。在進(jìn)食過程中，胃液分泌的三個(gè)時(shí)相是部分重疊的，不是順序發(fā)生的。

　　頭期胃液分泌胃期胃液分泌腸期胃液分泌

　　分泌量占整個(gè)消化期的30%占整個(gè)消化期的60%占整個(gè)消化期限的10%

　　胃液特點(diǎn)酸度和胃蛋白酶含量均高酸度高、胃蛋白酶比頭期少胃液分泌量少

　　刺激因素由進(jìn)食動作引起食物對胃的機(jī)械和化學(xué)刺激食糜對十二指腸的機(jī)械擴(kuò)張和消化產(chǎn)物的作用

　　作用機(jī)制條件反射非條件反射經(jīng)迷走-迷走反射引起胃液分泌擴(kuò)張幽門→G細(xì)胞→促胃液素→肽、氨基酸→G細(xì)胞→促胃液素①十二指腸粘膜釋放促胃液素、腸泌酸素促進(jìn)胃液分泌

　?、谛∧c內(nèi)消化產(chǎn)物氨基酸被吸收后，刺激胃腺分泌胃液

　　11、A

　　參閱[2006N0109、110]，類似題[2004N010]。

　　12、D

　　各種能源物質(zhì)在體內(nèi)氧化時(shí)所釋放的化學(xué)能，其總量的50%以上迅速轉(zhuǎn)化為熱能以維持體溫，其余是可以做功的“自由能”，這部分自由能的載體就是 ATP。機(jī)體細(xì)胞利用ATP所載荷的自由能合成各種細(xì)胞組成成分、各種生物活性物質(zhì)和其它一些物質(zhì)，即完成細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)功。機(jī)體細(xì)胞與細(xì)胞內(nèi)一些微細(xì)胞器的膜上存在的各種泵，利用ATP的自由能進(jìn)行各種離子和其它一些物質(zhì)的主動轉(zhuǎn)運(yùn)，維持膜兩側(cè)離子濃度差所形成的勢能，即完成膜兩側(cè)的轉(zhuǎn)運(yùn)功。除骨骼肌運(yùn)動時(shí)所完成的機(jī)械外功以外(D)，其余在體內(nèi)完成的各種化學(xué)功、轉(zhuǎn)運(yùn)功和機(jī)械功最后都轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮?。心肌收縮所產(chǎn)生的勢能(動脈血壓)與動能(血液流速)，均于血液在血管流動的過程中，因克服血流內(nèi)、外摩擦所產(chǎn)生的阻力而轉(zhuǎn)化為熱能。本題內(nèi)容5、6版生理學(xué)上無詳細(xì)敘述，2版生理學(xué)P252上詳細(xì)講過。

　　13、E

　　根據(jù)體溫調(diào)定點(diǎn)學(xué)說，當(dāng)體溫與調(diào)定點(diǎn)的水平一致時(shí)，機(jī)體的產(chǎn)熱和散熱取得平衡，這是由PO/AH溫度敏感神經(jīng)元的工作特性所決定的。細(xì)菌所致的發(fā)熱是由于致熱源的作用，體溫調(diào)節(jié)的調(diào)定點(diǎn)上移 (E)，PO/AH熱敏神經(jīng)元的溫度反應(yīng)閾值升高，而冷敏神經(jīng)元的閾值下降。在開始發(fā)熱時(shí)，先出現(xiàn)戰(zhàn)栗等產(chǎn)熱反應(yīng)，直到體溫升高到39℃以上時(shí)才出現(xiàn)散熱反應(yīng)。高溫環(huán)境也可引起機(jī)體體溫升高，但不是體溫調(diào)定點(diǎn)的上移，而是由于體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙所致(B)。

　　14、C

　?、僬Ｇ闆r下，從腎小球?yàn)V過的幾乎全部被腎小管和集合管重吸收，高達(dá)80%的是由近端腎小管重吸收的。②血液中的NaHCO3進(jìn)入腎小囊后，離解為Na+和。近端腎小管上皮細(xì)胞通過Na+-H+交換使H+進(jìn)入小管液，進(jìn)入小管液中的H+與結(jié)合形成H2CO3，后者很快生成CO2和H2O。CO2 具有高度脂溶性，很快以單純擴(kuò)散方式進(jìn)入上皮細(xì)胞內(nèi)。在細(xì)胞內(nèi)，CO2和H2O在碳酸酐酶作用下重新形成H2CO3，H2CO3又很快解離為H+與。H+ 則通過頂端膜上的Na+-H+交換逆向轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入小管液，再次與結(jié)合形成H2CO3?？梢姡诵」苤匚帐且訡O2的形式，而不是以形式進(jìn)行的，且的重吸收優(yōu)先于Cl-的重吸收。

　　15、D

　　腎小管內(nèi)外的滲透壓梯度是水重吸收的動力，小管液中的溶質(zhì)濃度升高可減少腎小管對水的重吸收，導(dǎo)致尿量增多。糖尿病患者腎小球?yàn)V過的葡萄糖量超過了近端小管對糖的最大轉(zhuǎn)運(yùn)率，造成小管液滲透壓升高，阻礙了水和NaCl的重吸收，使尿量增加。因此糖尿病病人出現(xiàn)多尿，是由于滲透性利尿所致。

　　16、D

　?、佼?dāng)眼在看遠(yuǎn)處(6m以外)物體時(shí)，從物體上發(fā)出的所有進(jìn)入眼內(nèi)的光線可認(rèn)為是平行光線，對正常眼來說，不需作任何調(diào)節(jié)即可在視網(wǎng)膜上形成清晰的物像(A錯)。②眼的折光系統(tǒng)包括：角膜→房水→晶狀體→玻璃體，其中起主要調(diào)節(jié)功能的是晶狀體。

　　看遠(yuǎn)物時(shí)→睫狀體松弛→懸韌帶緊張→晶狀體變扁→物像后移→成像在視網(wǎng)膜上;

　　看近物時(shí)→睫狀體緊張→懸韌帶松弛→晶狀體變凸→物像前移→成像在視網(wǎng)膜上。

　　可見晶狀體曲率的改變主要是調(diào)節(jié)眼的折光能力，而瞳孔縮小可減少人眼光量，并減少折光系統(tǒng)的球面像差和色像差，使視網(wǎng)膜成像更清晰。③眼球會聚指雙眼注視一個(gè)由遠(yuǎn)移近的物體時(shí)，兩眼視軸向鼻側(cè)會聚的現(xiàn)象，其意義在于雙眼同時(shí)看一近物時(shí)，物像仍可落在兩眼視網(wǎng)膜的對稱點(diǎn)上，因此不會發(fā)生復(fù)視 (D對)。④隨著年齡的增長，晶狀體的彈性逐漸減弱，導(dǎo)致眼的調(diào)節(jié)能力降低。

　　17、B

　　聲音的傳導(dǎo)途徑包括氣傳導(dǎo)和骨傳導(dǎo)。正常情況下，以氣傳導(dǎo)為主，骨傳導(dǎo)在正常情況下所起的作用甚微。

　　氣傳導(dǎo)：聲波→外耳道→鼓膜振動→三個(gè)聽小骨→卵圓窗膜→耳蝸。

　　骨傳導(dǎo)：聲波→顱骨振動→耳蝸內(nèi)淋巴的震動。

　　18、C

　　毒蕈堿受體也稱M受體，廣泛分布于中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)。①在外周，M受體主要分布于大多數(shù)副交感節(jié)后纖維(除少數(shù)釋放肽類或嘌呤類遞質(zhì)的纖維外)，以及少數(shù)交感節(jié)后纖維(支配骨骼肌的舒血管和汗腺)。②自主神經(jīng)節(jié)的突觸后膜上為N1受體，神經(jīng)-骨骼肌的終板膜上為N2受體分布。③消化道壁內(nèi)神經(jīng)叢共同組成腸神經(jīng)系統(tǒng)，釋放多種遞質(zhì)，具有多種受體分布，如NO、ACh(ACh受體)、5-HT(5-羥色胺受體)、多巴胺(D1～D5受體)、γ- 氨基丁酸(GABA受體)等。

　　19、A

　　根據(jù)小腦的傳人、傳出纖維聯(lián)系，可將小腦分為前庭小腦、脊髓小腦和皮層小腦三個(gè)功能部分。

　　前庭小腦脊髓小腦皮層小腦

　　主要功能控制軀體平衡和眼球運(yùn)動調(diào)節(jié)正在進(jìn)行的動作，協(xié)調(diào)大腦皮層對隨意運(yùn)動的控制參與隨意運(yùn)動的設(shè)計(jì)和程序編程

　　主要組成絨球小結(jié)葉蚓部和半球中間部半球外側(cè)部

　　傷后表現(xiàn)站立不穩(wěn)、步基寬步態(tài)蹣跚、容易跌倒隨意運(yùn)動仍能協(xié)調(diào)位置性眼球震顫運(yùn)動變得笨拙隨意運(yùn)動不能很好的控制意向性震顫、小腦共濟(jì)失調(diào)四肢乏力一般無癥狀可有起始運(yùn)動延緩和已形成的快速而熟練動作的缺失

　　20、D

　　各類激素作用的大致機(jī)理為：

　　經(jīng)C蛋白耦聯(lián) 激素→受體→蛋白→酶→第二信使→蛋白激酶→酶或功能蛋白→生物學(xué)效應(yīng)。

　　經(jīng)酪氨酸激酶耦聯(lián) 受體與酶是同一蛋白質(zhì)分子。受體→酶→激活酪氨酸激酶→生物學(xué)效應(yīng)。

　　類固醇激素 為小分子脂溶性物質(zhì)。激素進(jìn)入胞質(zhì)或胞核→DNA轉(zhuǎn)錄→蛋白質(zhì)→生物學(xué)效應(yīng)。

　　上圖中：C蛋白為烏苷酸結(jié)合蛋白;AC為腺苷酸環(huán)化酶;PLC為磷脂酶C;GC為鳥苷酸環(huán)化酶;DG為二酰甘油;IP3為三磷酸肌醇;PKA、PKC、PKG分別為蛋白激酶A、C、C;①②③④⑤分別為下列激素的作用途徑：

　?、俣喾N含氮激素(腎上腺素、胰高血糖素、CRH、TSH、LH、GHRH、VP等);

　?、谀承┖に?催產(chǎn)素、催乳素、血管升壓素、某些下丘腦調(diào)節(jié)肽);

　?、坌姆库c尿肽、內(nèi)皮舒張因子(NO);

　?、芤葝u素、生長激素、促紅細(xì)胞生成素、某些生長因子等;

　?、菁谞钕偌に?、糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素、性激素(雌激素、雄激素、孕激素)。

　　甲狀腺激素雖然是含氮激素，但其作用機(jī)制卻與類固醇激素相似，激素進(jìn)入細(xì)胞后直接與核受體結(jié)合，調(diào)節(jié)基因表達(dá)(D)。

　　21、B

　?、偬瞧べ|(zhì)激素受“下丘腦(CRH)-垂體(ACTH)-腎上腺-糖皮質(zhì)激素”軸的調(diào)節(jié)。當(dāng)長期使用糖皮質(zhì)激素時(shí)，由于負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用，CRH、 ACTH分泌受到抑制，血中CRH、ACTH減少(B)。②TSH主要受“下丘腦(TRH)-垂體(TSH)-甲狀腺-T3、T4”軸的調(diào)節(jié);血中GH主要受下丘腦分泌的GHRH/GHRIH的雙重調(diào)節(jié);血中PRL主要受下丘腦分泌的PIF/PRF的雙重調(diào)節(jié)，這些都與糖皮質(zhì)激素的生理調(diào)節(jié)無關(guān)。

　　22、B

　　孕激素可使增生期子宮內(nèi)膜進(jìn)一步增厚，并進(jìn)入分泌期，為受精卵的生存和著床提供適宜的環(huán)境 (B)。促進(jìn)子宮發(fā)育，使子宮內(nèi)膜發(fā)生增生期變化的是雌激素;促使并維持女性第二性征出現(xiàn)的主要是雌激素;降低血漿低密度脂蛋白的也是雌激素;促進(jìn)子宮收縮的是催產(chǎn)素(OTX)。

　　23、A

　　所有的氨基酸都含有堿性的α-氨基和酸性的α-羧基，可在酸性溶液中與質(zhì)子(H+)結(jié)合呈帶正電荷的陽離子(-)，也可在堿性溶液中與OH-結(jié)合，變成帶負(fù)電荷的陰離子(-COO-)。因此氨基酸是一種兩性電解質(zhì)，具有兩性解離的特性。氨基酸的解離方式取決于其所處溶液的pH。若溶液pHpI，解離成陰離子;若pH=pI，成為兼性離子，電中性(A)。

　　24、B

　　DNA在各種因素作用下(加熱、加酸或加堿)，由雙鏈解開的過程稱變性。此過程中維系堿基配對的氫鍵斷裂，但不伴隨共價(jià)鍵的斷裂，DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)變成松散的單鏈，并非多核苷酸鏈水解成單核苷酸。 DNA變性時(shí)，由原來比較“剛硬”的雙螺旋結(jié)構(gòu)，分裂成兩條比較柔軟的單股多核苷酸鏈，從而引起溶液粘度降低(見1版生物化學(xué)P44。此知識點(diǎn)5、6版生物化學(xué)上沒講到，但?？?。在DNA解鏈過程中，由于更多的共軛雙鍵得以暴露，DNA在紫外區(qū)260nm處的吸光值增加(B對)。

　　25、C

　　根據(jù)酶促反應(yīng)的米氏方程式：，當(dāng)?shù)孜餄舛群艿?[S]<

　　26、E

　　“丙酮酸脫氫酶復(fù)合體”是糖有氧氧化的關(guān)鍵酶之一，由丙酮酸脫氫酶E1、二氫硫辛酰胺轉(zhuǎn)乙酰酶E2和二氫硫辛酰胺脫氫酶E3組成。參與的輔酶有硫胺素焦磷酸酯TPP、硫辛酸、FAD、NAD+和CoA。其輔助因子不包括生物素，生物素是體內(nèi)多種羧化酶的輔酶，參與CO2的羧化過程。類似題 [1996NO26]。

　　27、D

　　生物體內(nèi)存在兩條氧化呼吸鏈，即NADH氧化呼吸鏈(NADH-4FMN(Fe-S)→COQ→Cytb→Cytc1→ Cytc→Cytaa3→O2)和琥珀酸氧化呼吸鏈(琥珀酸→PAD→CoQ→Cytb→Cytc1→Cytc→Cytaa3→O2)。

　　從上面呼吸鏈的示意圖可知，只有琥珀酸脫

　　下的2H，經(jīng)FAD進(jìn)入琥珀酸氧化呼吸鏈：琥珀酸→FAD→CoQ→Cytb→Cytc1→Cytc→Cytaa3→O2，無NADH參與，只有FAD參與。其它各項(xiàng)(異檸檬酸、蘋果酸、α-酮戊二酸、丙酮酸)都要經(jīng)過NADH氧化呼吸鏈：NADH→FMN(Fe- S)→CoQ→Cytb→4Cytc1→Cytc→Cytaa3→O2，因此有NADH參與。

　　28、B

　　己糖激酶是催化糖分解代謝第1步反應(yīng)的關(guān)鍵酶，葡萄糖在此酶的催化下，變?yōu)?-磷酸葡萄糖?，F(xiàn)已在哺乳動物體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了4種己糖激酶的同工酶，分別稱為Ⅰ～Ⅳ型，其中肝細(xì)胞中存在的是Ⅳ型，它對葡萄糖的親和力很低，其Km值為0.1mmol/L;腦己糖激酶對D-葡萄糖的Km為0.05mmol /L。而Km是酶的特征性常數(shù)，Km表示酶親和力的大小，Km值越小，表示親和力越大。腦己糖激酶的Km值很低，說明該酶對葡萄糖的親和力很高，在血糖濃度很低的情況下，仍能攝取葡萄糖，供腦細(xì)胞利用，以保證腦組織等重要部位的能量供應(yīng)。類似題[1999N025]。

　　29、E

　?、僦峄罨芍oA后進(jìn)入線粒體，在脂酸p―氧化多酶復(fù)合體的催化下，從脂?；摩?碳原子開始，進(jìn)行脫氫(脂酰輔酶A脫氫酶)、加水 (△2+烯酰輔酶A水化酶)、再脫氫(β-羥脂酰輔酶A脫氫酶)及硫解(β-酮脂酰輔酶A硫解酶)等4步連續(xù)反應(yīng)，脂?；鶖嗔焉?分子比原來少2個(gè)碳原子的脂酰CoA及1分子乙酰CoA。②以上生成的比原來少2個(gè)碳原子的脂酰CoA，可再進(jìn)行脫氫、加水、再脫氫及硫解反應(yīng)。如此反復(fù)，最后生成丁酰 CoA，后者再進(jìn)行1次β-氧化，即完成了脂酸β-氧化。③β-酮脂酰還原酶 (E)是脂酸合成的非關(guān)鍵酶。

　　30、C

　　合成膽固醇的限速酶是HMG CoA還原酶。

　　膽固醇和酮體的合成原料都是乙酰CoA，從上圖可以清楚的了解，HMG CoA合成酶、HMG CoA還原酶和 HMG CoA裂解酶之間的區(qū)別和聯(lián)系。這也是考生的易混點(diǎn)，?？?。類似題[1995N03]。

　　31、D

　　記住一句話，可解答大量有關(guān)一碳單位的試題：“施舍一根竹竿，讓你去參加四清運(yùn)動”。即提供一碳單位的氨基酸是“施(絲)舍(色)竹(組)竿 (甘)”，一碳單位的載體――讓你去參加“四清”(四氫葉酸)運(yùn)動。即生成一碳單位的氨基酸是絲色組甘，一碳單位的載體是四氫葉酸。

　　32、D

　?、貲NA復(fù)制過程需要引物，引物是由引物酶催化合成的短鏈RNA分子。當(dāng)DNA分子解鏈后，已形成了Dna B、Dna C蛋白與起始點(diǎn)相結(jié)合的復(fù)合體，此時(shí)引物酶進(jìn)入。形成含Dna B、Dna C、Dna C(即引物酶)和DNA的起始復(fù)制區(qū)域的復(fù)合結(jié)構(gòu)，稱為引發(fā)體。②引物酶是一種特殊的RNA聚合酶。在復(fù)制起始部位，因DNA聚合酶沒有聚合dNTP的能力，引物酶先利用模板，游離NTP，形成一段RNA引物，提供3 '-OH末端(答案為D)，使DNA復(fù)制延長(引物的合成方向是5'→3')。在DNA-polⅢ的催化下，引物末端與dNTP生成磷酸二酯鍵。新鏈每次反應(yīng)后也留下3'-OH末端，復(fù)制就可進(jìn)行下去。③可以將“引物的合成”形象的記憶為大量合成DNA前“種植的實(shí)驗(yàn)田”，但這種實(shí)驗(yàn)田又不同于接下來的 DNA合成，它是“DNA原野上”種植的一小塊“RNA實(shí)驗(yàn)田”。

　　33、E

　　真核生物轉(zhuǎn)錄起始前的-25bp區(qū)段有許多典型的TATA序列，稱TATA盒，或Hogness盒，它是啟動子的核;b序列。通常將TATA盒及其上游更遠(yuǎn)端的一些DNA分子上共有的序列統(tǒng)稱順式作用元件。啟動子TATA可被RNA聚合酶特異性識別、結(jié)合，啟動轉(zhuǎn)錄，起正性調(diào)節(jié)作用(E對)。順式作用元件通常是非編碼序列。且coli的乳糖操縱子含一個(gè)調(diào)節(jié)基因Ⅰ，該基因編碼的是一種阻遏蛋白(C)。

　　34、B

　　①原核生物mRNA的轉(zhuǎn)錄終止因子是Rho(p)因子。目前認(rèn)為Rho因子終止轉(zhuǎn)錄的作用機(jī)理是與 RNA轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物結(jié)合，結(jié)合后的Rho因子和RNA聚合酶都發(fā)生構(gòu)象變化，從而使RNA聚合酶停頓，解螺旋酶的活性使DNA/RNA雜化雙鏈拆離，利于產(chǎn)物從轉(zhuǎn)錄復(fù)合物中釋放。②口因子是轉(zhuǎn)錄的起始因子。③原核生物的釋放因子有3種：RF-1、RF-2和RF-3，它們主要參與肽鏈合成的終止過程。④信號肽是指各種新生分泌蛋白N端的保守氨基酸序列，與轉(zhuǎn)錄無關(guān)。⑤DnaB(解螺旋酶)為參與復(fù)制起始的蛋白質(zhì)，主要作用是解開DNA雙鏈。

　　35、C

　?、龠z傳密碼共64個(gè)，除3個(gè)終止密碼外，其余61個(gè)密碼代表20種氨基酸。除Trp、Met各有1個(gè)密碼外，其它均有2個(gè)或多個(gè)密碼，三聯(lián)體上一、二位堿基大多是相同的，只是第三位不同。遺傳密碼的簡并性指密碼上第3位堿基改變不影響氨基酸的翻譯，因此簡并性是指多個(gè)密碼子可代表同一氨基酸。② 起始密碼為AUG，mRNA 5'端第1個(gè)AUG為起始密碼，位于中間者為蛋氨酸密碼。③一個(gè)密碼子只能代表一種氨基酸，但一種氨基酸可以有多個(gè)密碼子。④密碼子與反密碼子之間不嚴(yán)格配對的現(xiàn)象稱遺傳密碼的擺動性。⑤所有的生物都使用同一套密碼稱遺傳密碼的通用性。

　　36、B

　　參閱[2005N020]插圖。激素與膜受體結(jié)合后通過G蛋白介導(dǎo)作用于腺苷酸環(huán)化酶，引起細(xì)胞內(nèi)第二信使cAMP水平增高或降低，從而激活或抑制依賴cAMP的蛋白激酶A，產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)。其它蛋白激酶的作用機(jī)理見[2005N020]插圖。

　　37、A

　　①脂褐素是細(xì)胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘?bào)w，其成分是脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的混合體。見于肝、心、腎細(xì)胞萎縮時(shí)(A);附睪管上皮細(xì)胞、睪丸間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)正常時(shí)也可有脂褐素。②細(xì)胞死亡分為壞死和凋亡兩大類。壞死是指以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。凋亡也稱“程序性細(xì)胞死亡”，是由體內(nèi)外某些因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞主動性死亡方式。③變性也稱可逆性損傷(6版病理學(xué))，是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后，因代謝發(fā)生障礙，而使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，常伴功能低下。水樣變指細(xì)胞內(nèi)水的異常蓄積，多見于肝、心、腎細(xì)胞。④玻璃樣變是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)的蓄積，也稱透明變。

　　38、C

　?、倮w維素性炎的特征為纖維蛋白原滲出，后形成纖維素。多發(fā)于粘膜、漿膜和肺組織。發(fā)生于粘膜者滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細(xì)胞共同形成假膜，稱假膜性炎。因此假膜性炎屬纖維素性炎，其病理特點(diǎn)是纖維蛋白滲出。②以漿液滲出為特點(diǎn)的是漿液性炎。③化膿性炎的特征為中性粒細(xì)胞滲出為主，伴不同程度的組織壞死和膿液形成。

　　39、B

　　機(jī)化是指壞死灶由肉芽組織所取代。肉芽組織由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎細(xì)胞浸潤，其特征性細(xì)胞是成纖維細(xì)胞。成纖維細(xì)胞的胞質(zhì)中含有肌細(xì)絲，因此具有平滑肌細(xì)胞的收縮功能。早期基質(zhì)較多，以后膠原越來越少。

　　40、C

　　軟骨再生起始于軟骨膜的增生，這些增生的幼稚細(xì)胞形似成纖維細(xì)胞，后變?yōu)檐浌羌?xì)胞，并形成軟骨基質(zhì)，轉(zhuǎn)變?yōu)殪o止的軟骨細(xì)胞。軟骨的再生能力弱，較大缺損由纖維組織修補(bǔ)。骨的再生能力強(qiáng)，骨折后可完全再生。上皮細(xì)胞、毛細(xì)血管、纖維組織的再生能力都很強(qiáng)。

　　41、B

　　混合血栓的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)是血小板小梁、纖維蛋白和紅細(xì)胞。

　　白色血栓混合血栓紅色血栓透明血栓

　　發(fā)病血流較快的情況下血流緩慢的靜脈血流緩慢的靜脈DIC晚期病人

　　常見于①心瓣膜、動脈

　?、陟o脈血栓的頭部靜永延續(xù)性血栓的體部靜脈延續(xù)性血栓尾部毛細(xì)血管內(nèi)

　　DIC

　　形態(tài)特點(diǎn)血小板血小板+纖維素+RBC纖維素+RBC+WBC纖維蛋白

　　肉眼觀灰白色、贅生物狀

　　與血管壁粘著

　　不易脫落灰褐相間條紋

　　粗糙干燥的圓柱狀

　　與血管壁粘連不易脫落暗紅色

　　新鮮時(shí)濕潤，有彈性

　　與血管壁無粘連不能看見

　　只能鏡下觀

　　舉例急性風(fēng)心、感染性心內(nèi)

　　膜炎和動脈粥樣硬化，

　　受損處的血栓房顫時(shí)左房的球形血栓

　　二狹時(shí)左房的球形血栓

　　動脈瘤內(nèi)的附壁血栓容易脫落導(dǎo)致栓塞休克晚期

　　DIC微小血栓

　　42、A

　　循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血液流動，阻塞血管腔，稱為栓塞。栓子是指循環(huán)血液中，阻塞血管的異常物質(zhì)(A)。栓子有多種，如血栓、脂肪、空氣和水等。血栓是指在活體心臟和血管內(nèi)，血液成分形成的固體質(zhì)塊。

　　43、D

　　臨床上，腫瘤分期主要根據(jù)原發(fā)腫瘤的大小、浸潤深度、擴(kuò)散程度、有無局部或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等。

　　44、C

　　冠狀動脈粥樣硬化癥是常見多發(fā)病，其發(fā)生部位：左前降支最多見(占40%～50%)>右冠狀動脈 (30%～40%)>左旋支(15%～20%)>其它(如后降支等)。

　　45、A

　　肺癌的病理分類尚未統(tǒng)一，5版病理學(xué)分：鱗狀細(xì)胞癌、腺癌、小細(xì)胞癌、大細(xì)胞癌4種基本類型+少見的神經(jīng)內(nèi)分泌癌。其惡性程度依次為小細(xì)胞癌>大細(xì)胞癌>腺癌>鱗癌>類癌(A)。肺類癌惡性程度低，局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移少見，大多數(shù)患者無神經(jīng)內(nèi)分泌異常表現(xiàn)，少數(shù)可有類癌綜合征。

　　46、D

　?、俑渭?xì)胞點(diǎn)狀壞死是急性普通型肝炎的病理特點(diǎn)，表現(xiàn)為肝小葉內(nèi)散在的灶性肝細(xì)胞壞死，每個(gè)壞死灶僅累及一個(gè)至幾個(gè)肝細(xì)胞(D)。②肝細(xì)胞核碎裂為小點(diǎn)狀，是肝細(xì)胞壞死時(shí)光鏡下見到的細(xì)胞核的自溶性改變。③破壞肝細(xì)胞界板的壞死是碎片狀壞死。④形成嗜酸性小體(Councillman body)的壞死是嗜酸性壞死。⑤肝雖然是脂肪變性最常見的器官，但病毒性肝炎很少發(fā)生嚴(yán)重脂肪變性(脂肪變性僅見于丙型病毒性肝炎)。

　　47、A

　　Burkitt淋巴瘤是一種可能來源于濾泡生發(fā)中心細(xì)胞的高度惡性的B細(xì)胞腫瘤。鏡下特點(diǎn)為腫瘤細(xì)胞較為一致，中等大小，核圓形或橢圓形，有 2-5個(gè)核仁，核分裂象常見為其特征性表現(xiàn)。胞質(zhì)嗜堿性或嗜雙色性。一旦腫瘤細(xì)胞死亡，即被散在的巨噬細(xì)胞吞噬。瘤細(xì)胞間有散在的巨噬細(xì)胞吞噬核碎片，形成“滿天星”圖像。

　　48、E

　?、偌谞钕侔┎±矸?型：乳頭狀癌、濾泡癌、髓樣癌和未分化癌。乳頭狀癌鏡下特點(diǎn)為：乳頭分枝多，乳頭中心有纖維血管間質(zhì)，間質(zhì)內(nèi)可見砂粒體。乳頭上皮可單層或多層，癌細(xì)胞可分化程度不一，核常呈透明或毛玻璃狀(E對)，無核仁。②癌細(xì)胞異型明顯者見于分化差的濾泡癌;癌細(xì)胞有大量核分裂象者是未分化癌。

　　49、D

　　結(jié)核瘤是指由結(jié)核分枝桿菌引起的干酪性壞死灶，有纖維包裹、孤立、境界分明，直徑一般2～5cm。

　　50、B

　　系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種慢性系統(tǒng)性自身免疫性疾病，可累及全身各器官，但以腎臟最常見。狼瘡腎炎的病理改變：狼瘡小體呈圓形或橢圓形，染色時(shí)因蘇木紫著色而藍(lán)染，故稱蘇木紫小體(細(xì)胞核受抗體作用變性為嗜酸性團(tuán)塊，6版病理學(xué)P251稱“蘇木精小體”)，多見于腎小球或腎間質(zhì)。蘇木紫小體為狼瘡腎炎的特征性病變。

　　51、A

　　穩(wěn)定型心絞痛是在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷增加引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧的臨床綜合征。平時(shí)一般無癥狀，心絞痛發(fā)作時(shí)常見心率增快、血壓升高(A錯)、有時(shí)出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律。可有暫時(shí)性心尖部收縮期雜音，此為乳頭肌缺血以致功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致。第二心音可有逆分裂。血壓下降為急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)。

　　52、B

　　急性心肌梗死時(shí)，各種酶學(xué)的變化歸納為下表，供解題時(shí)參考。

　　磷酸肌酸激酶CK↑6～10小時(shí)升高，12小時(shí)達(dá)高峰，3～4天恢復(fù)正常

　　CK-MB↑4h內(nèi)升高，16～24h達(dá)高峰，3～4d恢復(fù)正常

　　特異性最高，能反映梗死范圍，高峰時(shí)間可判斷溶栓治療成功與否

　　天門冬酸氨基轉(zhuǎn)氨酶AST↑6～10小時(shí)升高，2～3小時(shí)達(dá)高峰，3～6天恢復(fù)正常

　　乳酸脫氫酶LDH↑6～10小時(shí)升高，2～3天達(dá)高峰，1～2周恢復(fù)正常

　　LDH1↑特異性最高(注意5、6版的差異：6版P290特異性不是最高的!)

　　血清肌紅蛋白SMB↑2小時(shí)內(nèi)升高，12小時(shí)達(dá)高峰，24～48小時(shí)恢復(fù)正常。特異性不高

　　肌凝蛋白輕/重鏈↑

　　肌鈣蛋白T或I↑3～4小時(shí)后升高，24小時(shí)達(dá)高峰，7～10天恢復(fù)正常。敏感指標(biāo)

　　上述酶學(xué)中，CK-MB和LDH1特異性最高(5版內(nèi)科學(xué)觀點(diǎn))，肌鈣蛋白T或1次之。因答案項(xiàng)中無CK- MB和LDH1，因此選肌鈣蛋白T增高(B)為最佳答案。

　　53、C

　　二尖瓣關(guān)閉不全患者，收縮期左心室射出的血液經(jīng)關(guān)閉不全的二尖瓣口反流回左心房，與肺靜脈回流至左心房的血液匯總，在舒張期充盈左心室，使左心房和左心室容量負(fù)荷驟增(C)，左心室舒張末期壓急劇上升。左心房壓也急劇升高，導(dǎo)致肺淤血，甚至肺水腫，之后可致肺動脈高壓和右心衰。

　　54、D

　?、侔l(fā)熱是感染性心內(nèi)膜炎最常見的癥狀，除有些老年或心腎功能衰竭重癥患者外，幾乎均有發(fā)熱。因此對于風(fēng)濕性心臟瓣膜病患者，尤其是人造瓣膜置換術(shù)后的患者，如有原因不明發(fā)熱達(dá)1周以上，應(yīng)考慮是否合并感染性心內(nèi)膜炎。②心律失常、心力衰竭、陣發(fā)性心前區(qū)疼痛等均可發(fā)生于風(fēng)心病，但無特異性。③尿頻、尿急、尿痛是下尿路感染的癥狀。

　　55、D

　　房顫是十分常見的心律失常，60歲以上人群中，發(fā)生率約1%，并隨年齡增長而增加。房顫的發(fā)作呈陣發(fā)性或持續(xù)性。房顫可見于正常人，也可在情緒激動、手術(shù)后、運(yùn)動或急性酒精中毒時(shí)發(fā)生。甲亢是最常見的發(fā)生房顫的非心臟病疾病。反復(fù)發(fā)作(并非短暫發(fā)作)的陣發(fā)性房顫，若無心房肥大、心功能不全及相關(guān)心外疾病，稱孤立性房顫，多見于無心臟病變的中青年。

　　56、E

　?、倌壳埃R床上β-受體阻滯劑已成功的應(yīng)用于慢性心衰的治療，已從過去心衰的禁忌證轉(zhuǎn)而成為常規(guī)治療的一部分。所有NYHA(美國紐約心臟病學(xué)會)心功能Ⅱ、Ⅲ級，病情穩(wěn)定，伴收縮功能障礙者，均需使用β-受體阻滯劑。NYHAⅣ級，如病情已穩(wěn)定、體重恒定(即無水腫或體液潴留)，且不需靜脈用藥者，在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下，可考慮使用β-受體阻滯劑。②β-受體阻滯劑治療起始和治療期間，必需強(qiáng)調(diào)“體重恒定”，即無明顯液體潴留，且利尿劑已維持在最合適的劑量。如患者有體液不足，應(yīng)用β-受體阻滯劑易導(dǎo)致低血壓;如有體液潴留，則β-受體阻滯劑可促進(jìn)心衰惡化。③雖然p?受體阻滯劑能掩蓋低血糖癥狀，但有資料表明糖尿病患者獲益更多，所以心衰伴糖尿病患者仍可應(yīng)用。④年齡、性別、血脂水平對療效影響不大。

　　57、E

　　此病例系風(fēng)心二狹伴房顫患者，長期服用洋地黃制劑，有洋地黃中毒的胃腸道毒性、心律失常等癥狀，診斷為洋地黃中毒。洋地黃的毒性反應(yīng)包括：①胃腸癥狀一厭食是最早的臨床表現(xiàn);②心律失常――室早二聯(lián)律(最多見)、房早、房顫、房室傳導(dǎo)阻滯。本例心率38次/分，律整，為完全性房室傳導(dǎo)阻滯。③心電圖――快速房性心律失常是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)，此外有ST-T改變。④神經(jīng)系統(tǒng)癥狀――視力模糊、黃視、綠視等。

　　58、D

　　本例1周內(nèi)頻繁發(fā)作，藥物治療療效差，發(fā)作時(shí)ST段抬高，診斷為變異型心絞痛。勞力性心絞痛的特點(diǎn)是疼痛由體力勞動、情緒激動等誘發(fā)，休息或舌下含用硝酸甘油后疼痛可迅速緩解。初發(fā)性心絞痛指過去未發(fā)生過心絞痛或心梗，初次發(fā)生勞力性心絞痛時(shí)間未到1個(gè)月。惡化型心絞痛指原為穩(wěn)定型心絞痛的患者，在3個(gè)月內(nèi)疼痛的頻率、程度、時(shí)限、誘發(fā)因素經(jīng)常變動，進(jìn)行性惡化。梗死后性心絞痛是指急性心梗發(fā)生1個(gè)月內(nèi)又出現(xiàn)的心絞痛，隨時(shí)有再發(fā)心梗的可能。上述內(nèi)容為5版內(nèi)科學(xué)心絞痛的分類方法，該分類方法6版內(nèi)科學(xué)已棄用。

　　59、A

　　繼發(fā)性肺結(jié)核好發(fā)于上葉尖后段、下葉背段(A對)，包括血行播散型肺結(jié)核、浸潤型肺結(jié)核、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、結(jié)核性胸膜炎等類型。因結(jié)核桿菌生長緩慢，因此治療后病變吸收較慢，且療程長，即使是短程化療也需6～9個(gè)月。臨床上，結(jié)素的純蛋白衍生物(PPD)試驗(yàn)時(shí)，通常使用5單位，如陰性，可在1周后再用5單位，使之產(chǎn)生結(jié)素增強(qiáng)效應(yīng)，如仍為陰性，大致可除外結(jié)核菌感染(D錯)。肺結(jié)核患者常午后低熱，如肺部病灶擴(kuò)散、干酪性肺炎等，常出現(xiàn)不規(guī)則高熱。

　　60、B

　　長期、反復(fù)、大量、單一使用短效β2-受體興奮劑，可導(dǎo)致支氣管細(xì)胞膜β2-受體向下調(diào)節(jié)，產(chǎn)生快速減敏(即耐受)，稱β2-受體下調(diào)。β2- 受體下調(diào)時(shí)，β2-受體興奮劑對支氣管的舒張作用減弱。酮替酚(B)為抗組胺類藥，同時(shí)具有較強(qiáng)的氣道抗炎作用。研究證實(shí)酮替酚可逆轉(zhuǎn)長期應(yīng)用β2-受體興奮劑引起的β2-受體下調(diào)，增加氣道內(nèi)β2-受體的密度，增強(qiáng)β2-受體興奮劑的效應(yīng)，ACDE均無此種作用。

　　61、C

　　糖皮質(zhì)激素是當(dāng)前控制哮喘發(fā)作最有效的藥物，但長期應(yīng)用副作用嚴(yán)重。吸人治療是目前推薦長期治療哮喘的最常用方法。常用吸人藥物有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松等。根據(jù)哮喘病情，倍氯米松的吸人劑量：輕度持續(xù)哮喘一般為200～500μg/d，中度為500～1000μg/d，重度一般>1000μf/d(但不宜> 2000μg/d)。請注意：6版內(nèi)科學(xué)給出的數(shù)據(jù)與本題答案項(xiàng)不完全相同。

　　62、E

　　慢性阻塞性肺疾病(COPD)是―種以呼氣氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。

　　阻塞性通氣功能障礙限制性通氣功能障礙

　　常見疾病阻塞性肺疾病胸廓畸形、胸膜疾病、肺纖維化

　　通氣障礙特點(diǎn)流速降低為主(FEV1/FVC%降低)肺容量減少為主(VC減少)

　　VC減低或正常減低

　　RV增加減低

　　TLC正?；蛟黾訙p低

　　RV/TLC明顯增加正?；蚵栽黾?/P>

　　FEV1/FVC%減低正?；蛟黾?/P>

　　MMFR減低正常或減低

　　VC肺活量;RV殘氣量;TLC肺總量;FEV1第1秒用力呼氣量;FVC用力肺活量;MMFR最大呼氣中期流速

　　63、D

　　肺炎鏈球菌不產(chǎn)生毒素，不引起原發(fā)性組織壞死，因此肺炎鏈球菌肺炎時(shí)，很少導(dǎo)致肺膿腫、空洞。

　　64、A

　　機(jī)體免疫功能正常時(shí)，肺炎鏈球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一種正常菌群。機(jī)體免疫功能受損時(shí)，有毒力的肺炎鏈球菌入侵人體而致病，其致病力是由于多糖莢膜對組織的侵襲作用。肺炎鏈球菌不產(chǎn)生毒素，不引起原發(fā)性組織壞死。肺炎鏈球菌感染后，機(jī)體可建立較牢固的特異性免疫，同型菌二次感染少見(A對、 B錯)。37°C孵育24小時(shí)后，挑選。溶血的可疑菌落，作膽汁溶菌實(shí)驗(yàn)、菊糖發(fā)酵試驗(yàn)可資鑒別，若被膽汁及發(fā)酵菊糖溶解，對Optochin敏感者，多為肺炎鏈球菌。

　　65、D

　　“磚紅色膠凍狀痰液”為克雷白桿菌肺炎的特征性痰液，故本例診斷為克雷白桿菌肺炎，選用敏感的半合成廣譜青霉素+氨基糖苷類抗生素。

　　66、A

　　繼發(fā)性氣胸常發(fā)生于肺有基礎(chǔ)病變的患者，部分患者發(fā)病前可有誘因，如咳嗽、噴嚏、大笑等。多數(shù)患者起病急驟，突感一側(cè)胸痛，針刺樣或刀割樣，繼之氣短、胸悶、呼吸困難。積氣量少的氣胸體征不明顯，聽診呼吸音減弱具有重要意義。本例基礎(chǔ)病變?yōu)镃OPD，無明顯發(fā)病誘因。

　　67、E

　?、傥甘彻芊戳鞑〉闹饕l(fā)病機(jī)制是抗反流防御機(jī)制減弱和反流物對食管粘膜攻擊的結(jié)果。因此給予抑酸藥療效較好，目前常用的抑酸藥有兩類：H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑。質(zhì)子泵抑制劑包括奧美拉唑(E)、蘭索拉唑等，其抑酸作用是目前最強(qiáng)的，療效優(yōu)于其它藥物，適用于中、重癥患者。②西咪替丁是H2 受體拮抗劑，抑酸作用弱于質(zhì)子泵抑制劑。③西沙比利、嗎丁啉是胃腸動力藥，主要用于胃食管反流病的對癥治療(一般治療)。④氫氧化鋁是胃酸中和劑，現(xiàn)臨床上少用。

　　68、A

　　慢性胃炎分自身免疫性胃炎(A型胃炎、慢性胃體炎)和多灶萎縮性胃炎(B型胃炎、慢性胃竇炎)，前者多由自身免疫反應(yīng)引起，患者血清中存在自身抗體，如壁細(xì)胞抗體(PCA)、內(nèi)因子抗體(1FA);后者絕大多數(shù)與幽門螺桿菌感染有關(guān)(占90%)，幽門螺桿菌可通過釋放尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3、分泌空泡毒素 A等物質(zhì)引起細(xì)胞損害;其細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng);其菌體胞壁還可作為抗原誘導(dǎo)免疫反應(yīng)。這些因素的長期存在導(dǎo)致胃粘膜的慢性炎癥?？梢姰a(chǎn)生胃壁細(xì)胞抗體為A型胃炎的發(fā)病機(jī)制，與由幽門螺桿菌感染引起的B型胃炎無關(guān)。

　　69、E

　　結(jié)核性腹膜炎的全身癥狀以毒血癥常見，主要是發(fā)熱和盜汗。熱型以低熱和中等度熱為最多，約1/3患者有弛張熱，少數(shù)可呈稽留熱。高熱伴明顯毒血癥者多見于滲出型、干酪型，或伴有粟粒型肺結(jié)核、干酪樣肺炎等嚴(yán)重結(jié)核病的患者。粘連型中毒癥狀較輕(E錯)。

　　70、B

　　潰瘍性結(jié)腸炎臨床分4型：

　　初 發(fā) 型――指無既往史的首次發(fā)作;

　　慢性復(fù)發(fā)型――臨床上最多見。發(fā)作期與緩解期交替;

　　慢性持續(xù)型――癥狀持續(xù)，間以癥狀加重的急性發(fā)作;

　　急性暴發(fā)型――少見。起病急，病情嚴(yán)重，全身毒血癥狀明顯。

　　71、E

　　腸易激綜合征(IBS)是一種以腹痛或腹部不適伴排便習(xí)慣改變?yōu)樘卣鞯墓δ苄阅c病。其臨床表現(xiàn)為：①排便頻率異常(每天>3次，或每周<3次);②糞便性狀異常(塊狀、硬便或稀水樣便);③排便過程異常(費(fèi)力、排便不盡感)。

　　72、B

　　X線鋇劑檢查顯示回盲部有鋇影“跳躍征”是潰瘍型腸結(jié)核的特征性病變，據(jù)此可診斷為潰瘍型腸結(jié)核。腸結(jié)核好發(fā)于回盲部(占85%)，因此可出現(xiàn)右下腹痛。雖然克羅恩病、右側(cè)結(jié)腸癌都可有右下腹痛，但X線檢查結(jié)果不支持。

　　73、E

　　甲胎蛋白(AFP)診斷原發(fā)性肝細(xì)胞癌的標(biāo)準(zhǔn)：放射免疫測定血清AFP>5001μg/L持續(xù)4周;AFP由低濃度逐漸升高不降;AFP≥200μg/L的中等水平持續(xù)8周。雖然活動性慢性肝炎和肝硬化病例有20%～45%的AFP呈低濃度升高，但多不超過200μg/L。應(yīng)注意甲胎蛋白(AFP)診斷原發(fā)性肝細(xì)胞癌的標(biāo)準(zhǔn)(6版內(nèi)科學(xué)P453)與肝癌診斷標(biāo)準(zhǔn)的區(qū)別(6版P454)。

　　74、B

　　新月體主要由增生的壁層上皮細(xì)胞和滲出的單核細(xì)胞構(gòu)成，還可有中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，以上成分在球囊壁層呈新月狀分布。早期新月體以細(xì)胞成分為主，稱細(xì)胞性新月體。以后逐漸纖維化，成為纖維性新月體。急進(jìn)性腎炎是典型的新月體性腎炎。病理檢查發(fā)現(xiàn)，除毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎以系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生為主，無新月體形成外，ACDE均可有新月體形成。

　　75、A

　　無癥狀細(xì)菌尿是一種隱匿型尿感，即患者有菌尿而無任何尿感癥狀，常在健康人群中進(jìn)行篩選時(shí)，或因其它慢性腎臟病作常規(guī)尿細(xì)菌學(xué)檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)。其發(fā)病率隨年齡增長而增加，超過60歲的婦女，可達(dá)10%。菌尿來自于膀胱和腎，其致病菌多為大腸桿菌。目前認(rèn)為，是由于老年人健康不好，才會發(fā)生無癥狀性細(xì)菌尿，細(xì)菌尿本身不會影響老年人的壽命。因此在老年人不需治療(A)。孕婦患無癥狀細(xì)菌尿者占7%，如不治療，約20%會發(fā)生急性腎盂腎炎，因此需及時(shí)治療。

　　76、D

　　當(dāng)血肌酐450～707μmol/L時(shí)，進(jìn)入腎衰竭期。

　　分期腎小球?yàn)V過率GFR血肌酐(μmol/L)臨床表現(xiàn)

　　腎貯備能力下降期約正常的50%～80%正常正常

　　氮質(zhì)血癥期約正常的25%～50%正常<血肌酐<450無?？捎休p度貧血、夜尿多

　　腎衰竭期約正常的10%～25%450～707貧血、夜尿多、胃腸道癥狀

　　尿毒癥期<正常的10%>707臨床表現(xiàn)及生化顯著異常

　　77、D

　　缺鐵性貧血患者的骨髓象：有核細(xì)胞中度增生，主要是幼紅細(xì)胞增生活躍。中幼紅細(xì)胞比例增多，由于胞漿減少，體積比一般的正常中幼紅細(xì)胞略小，邊緣不整齊;有一些幼紅細(xì)胞的核已經(jīng)固縮似晚幼紅細(xì)胞，但胞漿仍染成紫藍(lán)色，表明胞漿發(fā)育遲于胞核，此為“核老漿幼”。粒系細(xì)胞和巨核細(xì)胞數(shù)量和形態(tài)均正常。

　　78、A

　　急性造血停滯也稱急性骨髓再生障礙性危象，是由于各種原因?qū)е碌墓撬柙煅δ芗毙酝３０l(fā)生于溶血性貧血、病毒(如EB病毒、微小病毒B19 等)感染或接觸某些危險(xiǎn)因素后。與再生障礙性貧血不同的是，此病病程具有自限性，在充足支持治療下約經(jīng)1個(gè)月可自然恢復(fù)。由于骨髓造血急性停滯，骨髓紅系發(fā)育障礙，可見巨大原紅細(xì)胞，外周全血減少，網(wǎng)織紅細(xì)胞可降至零。

　　79、E

　　WHO分型方案中較常見的淋巴瘤亞型見[2006N080]歸納表。

　　80、C

　　睪丸白血病多見于急淋白血病化療緩解后的男性幼兒或青年，表現(xiàn)為一側(cè)睪丸無痛性腫大。藥物治療對睪丸白血病療效不佳，必須行放射治療。即使是單側(cè)睪丸腫大，但另一側(cè)活檢時(shí)往往也有白血病細(xì)胞浸潤，因此治療時(shí)需采用雙側(cè)睪丸放療。睪丸白血病仍屬于白血病，因此禁忌手術(shù)治療。

　　81、A

　　嗜鉻細(xì)胞瘤是嗜鉻組織分泌兒茶酚胺所致的代謝紊亂。兒茶酚胺可使胃腸壁內(nèi)血管發(fā)生增生性及閉塞性動脈內(nèi)膜炎，可造成腸壞死、出血、穿孔。兒茶酚胺可使膽囊收縮減弱，Oddi括約肌張力增強(qiáng)，引起膽汁潴留，從而導(dǎo)致膽石癥發(fā)生率增高。兒茶酚胺使腸蠕動及張力減弱，故可引起便秘，甚至腸擴(kuò)張(E)。嗜鉻細(xì)胞瘤也可分泌多種肽類激素，如血管活性腸肽、血清素、胃動素等，也可引起腹瀉(6版內(nèi)科學(xué) P759、5版P772)。因此臨床上嗜鉻細(xì)胞瘤患者既可表現(xiàn)為便秘，也可表現(xiàn)為腹瀉，但發(fā)生便秘的幾率大于腹瀉。故本題答案項(xiàng)A也是正確的，本題無答案可供選擇，原答案為A。

　　82、C

　　Graves病又稱毒性彌漫性甲狀腺腫，大約25%～50%的患者伴有眼征，其分級標(biāo)準(zhǔn)為：00級：無癥狀和體征;②1級：無癥狀，體征有上瞼攣縮、Stellwag征、vonGraefe征;③2級：有癥狀和體征，軟組織受累;④3級：突眼>18mm;⑤4級：眼外肌受累;⑥5級：角膜受累;⑦6級：視神經(jīng)受累，視力喪失。

　　83、B

　　類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病因不明，流行病學(xué)研究表明本病具有一定的遺傳傾向。通過分子生物檢測法發(fā)現(xiàn)其遺傳學(xué)基礎(chǔ)表現(xiàn)為HLA-DR4某些亞型的p鏈第三高變區(qū)的氨基酸排列有相同的片段(共同表位)，它出現(xiàn)在本病患者中的頻率明顯高于正常人群，因此被認(rèn)為是本病易感性的基礎(chǔ)。此外，其發(fā)病還與性別基因、球蛋白基因、TNF-α基因等有關(guān)，而與HLA-DR27無關(guān)(B)。

　　84、E

　?、傧到y(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是一種自身免疫性結(jié)締組織疾病，因此糖皮質(zhì)激素沖擊療法可應(yīng)用于急性暴發(fā)性危重病人的治療，如急性腎衰竭、狼瘡腦病的癲癇發(fā)作或明顯精神癥狀、嚴(yán)重溶血性貧血等。②嚴(yán)重血小板減少性紫癜雖首選糖皮質(zhì)激素治療(有效率80%)，但不采用大劑量沖擊療法，使用的劑量要遠(yuǎn)小于沖擊治療劑量。一般情況下，采用潑尼松30～60mg/d，分次口服或頓服。

　　85、E

　　腹部閉合性損傷如肝脾破裂等，常合并出血性休克，由于休克的原因是實(shí)質(zhì)性臟器破裂出血或大血管損傷，因此必需一邊抗休克治療，一邊準(zhǔn)備手術(shù)。如不經(jīng)術(shù)前補(bǔ)液、直接手術(shù)治療，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)很大;如只行補(bǔ)液、輸血、止血等保守治療，有許多病人出血并不能自止，從而失去搶救機(jī)會。有些病人出血量大、病情兇險(xiǎn)，只有手術(shù)治療才能徹底止血，使休克糾正，所以不能待休克糾正后再手術(shù)治療。

　　86、C

　　參閱[2003N0150]。盡管甲狀腺癌多為冷結(jié)節(jié)，但僅10%的冷結(jié)節(jié)是惡性病變，多數(shù)甲狀腺冷結(jié)節(jié)是良性病變。但熱結(jié)節(jié)則幾乎均為良性(5版外科學(xué)P344，6版已刪除該知識點(diǎn))。

　　87、D

　　利多卡因是常用的局部麻醉藥，其一次限量為：表面麻醉100mg，神經(jīng)阻滯400mg。

　　88、E

　　右陰囊可復(fù)性腫塊14年，不能還納1天。伴嘔吐，停止排氣排便，可診斷為右腹股溝斜疝嵌頓(根據(jù)“疝內(nèi)容物進(jìn)入陰囊”，可診斷為斜疝)?！案古蚵?、腸鳴音亢進(jìn)”，表明嵌頓的疝內(nèi)容物為腸管。“不能還納1天，心率增快，白細(xì)胞計(jì)數(shù)高”，說明嵌頓腸管可能已經(jīng)絞窄壞死。因此本例的治療原則是急診手術(shù)，并作壞死腸段切除的準(zhǔn)備。

　　89、D

　?、贊兇┛仔行扪a(bǔ)術(shù)后10天，體溫升高，伴直腸刺激癥狀及尿頻尿急等，最大可能是并發(fā)盆腔膿腫。其原因?yàn)闈兇┛讜r(shí)，胃內(nèi)容物順右結(jié)腸旁溝流人盆腔;術(shù)后半臥位，也有部分腹腔滲液流人盆腔，盆腹膜的吸收能力比上腹差，故易積聚形成膿腫。②細(xì)菌性痢疾只有腹瀉、直腸刺激癥狀和里急后重，與手術(shù)無關(guān)。③腸功能障礙可有腹瀉，但一般無直腸刺激癥狀，也無里急后重。④膀胱炎屬于下尿路感染，僅有尿頻尿急尿痛，有時(shí)可伴發(fā)熱，但無直腸刺激癥狀。⑤直腸癌可有直腸刺激癥狀及尿頻尿急，也可有直腸腫物，但無發(fā)熱，也與手術(shù)無關(guān)。

　　90、C

　　術(shù)前準(zhǔn)備的目的是：保障手術(shù)病人在麻醉期間的安全，提高病人對手術(shù)和麻醉的耐受能力，避免或減少圍手術(shù)期的并發(fā)癥。答案D項(xiàng)很具迷惑性，若D項(xiàng)改為“預(yù)防圍手術(shù)期的各種并發(fā)癥”就對了，因?yàn)閲中g(shù)期包括術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后。

　　91、E

　　急性胰腺炎有多種致病因素：①膽汁逆流人胰管是國內(nèi)最常見的病因，占50%以上，其原理就是共同通道受阻：膽道結(jié)石向下移動，可阻塞膽總管末端 (Vater壺腹)，膽汁經(jīng)共同通道逆流人胰管。②過量飲酒是國外最常見的病因。乙醇既可直接損傷胰腺，也可間接刺激胰液分泌，還可引起Oddi括約肌痙攣，造成胰管內(nèi)高壓，細(xì)小胰管破裂導(dǎo)致胰腺自家消化。③內(nèi)鏡逆行胰膽管造影(ERCP)為有創(chuàng)檢查，可誘發(fā)胰腺炎。④高脂血癥所致的胰腺炎占總數(shù)的7%，但具體致病機(jī)理目前尚不清楚。⑤消化性潰瘍穿孔可有部分病人血淀粉酶升高，一般不超過正常值的2倍，但并不引發(fā)胰腺炎。

　　92、E

　　行非手術(shù)治療3天后，膽總管直徑從0.9cm縮細(xì)為0.5cm(說明膽總管壓力減低)，尿膽紅素從(++)轉(zhuǎn)為陰性，淀粉酶降至正常，腹痛緩解，說明為膽總管下端結(jié)石的一過性排石過程。本例可能為膽囊結(jié)石從膽囊→膽囊頸管→膽總管→Oddi括約肌→十二指腸。

　　93、B

　　腸外營養(yǎng)的并發(fā)癥很多，包括：①技術(shù)性并發(fā)癥：穿刺不當(dāng)導(dǎo)致氣胸、空氣栓塞、血管損傷、神經(jīng)或胸導(dǎo)管損傷等。其中空氣栓塞為最嚴(yán)重的并發(fā)癥，一旦發(fā)生，后果嚴(yán)重，甚至導(dǎo)致病人死亡。②代謝性并發(fā)癥：電解質(zhì)紊亂、微量元素缺乏、必需脂酸缺乏、血糖不穩(wěn)定、肝功能損害等。③感染性并發(fā)癥：主要是導(dǎo)管性膿毒癥。

　　94、B

　　胰腺癌好發(fā)于胰頭部(占70%～80%)，CT影像學(xué)顯示為胰腺頭部的占位性病變，強(qiáng)化后有不均勻的增強(qiáng)。超綱題，5、6版內(nèi)、外科學(xué)上均無相關(guān)內(nèi)容。答案A為急性胰腺炎的CT征象;E為膽總管下端結(jié)石的CT征象。

　　95、A

　?、俟Ｗ栊渣S疸時(shí)，肝內(nèi)外膽管均擴(kuò)張，這是最直接的證據(jù)。正常膽總管的直徑0.6～0.8cm，若直徑>1.0cm，稱膽總管增粗，本例膽總管直徑1.5cm，說明肝外膽管擴(kuò)張明顯。②胰頭部有3×4×5cm大小的中低回聲區(qū)，提示胰頭部有占位性病變，為梗阻性黃疸的間接依據(jù)。③正常主胰管直徑為0.2～0.3cm，直徑0.4cm說明胰管梗阻擴(kuò)張，Vater壺腹可能有梗阻，也不是梗阻性黃疸的直接證據(jù)。④膽囊大小3.5× 6.5cm為膽囊萎縮的B超征象(正常膽囊大小為3～5cm×8～12cm);膽囊內(nèi)強(qiáng)回聲伴聲影為膽囊結(jié)石的 B超征象。

　　96、D

　　腸套疊的臨床特點(diǎn)歸納為20字：“陣發(fā)性腹痛、果醬樣大便、回盲部空虛、蠟?zāi)c樣包塊”。

　　97、C

　　乳腺囊性增生癥是乳腺內(nèi)分泌障礙性增生病?！氨静〉闹委熤饕菍ΠY治療”(見6版外科學(xué)P325、5版P355)，但本題原給出的答案為C(定期復(fù)查)，請略酌!本病是否惡變目前尚無定論，因此應(yīng)定期復(fù)查。對于局部病灶有癌變可能的，應(yīng)手術(shù)切除，并作病理檢查。

　　98、D

　　腸梗阻的病因分三類：①機(jī)械性腸梗阻：為最常見病因，如腸管扭轉(zhuǎn)、腫瘤壓迫腸管、先天性腸道閉瑣、嵌頓疝等。②動力性腸梗阻：如麻痹性腸梗阻、慢性鉛中毒引起的腸痙攣(D)等。③血運(yùn)性腸梗阻：是指腸管血運(yùn)障礙引起的腸梗阻，如腸系膜血管栓塞或血栓形成等。

　　99、A

　　直腸癌病因不明，可能與下列因素有關(guān)：①飲食因素：高蛋白、高脂肪飲食能使糞便中的甲基膽蒽增多，誘發(fā)直腸癌(D)。②直腸慢性炎癥：潰瘍性結(jié)腸炎(C)、血吸蟲病(B)使腸粘膜反復(fù)破壞感染和修復(fù)而癌變。③癌前病變：如直腸腺瘤等。④痔的形成主要是靜脈擴(kuò)張淤血所致，與癌無關(guān)。

　　100、C

　　疾病特異性X線征象

　　乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)鋇劑灌腸見扭轉(zhuǎn)部位鋇劑受阻，鋇劑尖端呈“鳥嘴”形

　　腸套疊可見鋇劑在結(jié)腸受阻，阻端鋇劑呈“杯口”或“彈簧”狀陰影

　　潰瘍型腸結(jié)核鋇劑灌腸提示“跳躍征”

　　胰腺癌合并十二指腸降部受壓時(shí)，可見“倒3征”

　　克羅恩病鋇劑檢查見末端回腸“線樣征”(典型表現(xiàn))，“跳躍征”

　　潰瘍性結(jié)腸炎鋇劑灌腸檢查見結(jié)腸呈“鉛管征”

　　101、D

　　門靜脈高壓癥的治療主要是針對并發(fā)癥，尤其是預(yù)防和治療食管胃底靜脈曲張破裂出血，其手術(shù)方式分兩類，即分流術(shù)和斷流術(shù)。門體分流術(shù)主要是降低門靜脈壓力，目的是治本。門奇斷流術(shù)主要是阻斷門奇靜脈間反常血流，目的是治標(biāo)，是通過離斷胃底食管曲張靜脈達(dá)到止血的目的。ABE項(xiàng)的治療措施都是一般性治療。

　　102、E

　　成人股骨頭的血液供應(yīng)：①股骨干滋養(yǎng)動脈升支，沿股骨頸進(jìn)入股骨頭，因此經(jīng)股骨頸骨折時(shí)，可損傷該動脈支，導(dǎo)致股骨頭缺血壞死。②股骨頭圓韌帶內(nèi)的小凹動脈;③旋股內(nèi)、外側(cè)動脈的分支，這是股骨頭、頸的最重要營養(yǎng)血管。因此股骨頸頭下型骨折時(shí)，由于骨折線位于股骨頭下，可損傷旋股內(nèi)、外側(cè)動脈，導(dǎo)致股骨頭因缺乏血液供應(yīng)而發(fā)生缺血性無菌壞死。其它各項(xiàng)骨折都易愈合。

　　103、A

　　臂神經(jīng)叢主要由C5～8，和T1前支組成。分別從相應(yīng)的椎間孔穿出向外，進(jìn)入前、中斜角肌間隙，即肌間溝處。在此它們合并成3支干，3干行于頸外側(cè)區(qū)下部，與鎖骨下動脈一起于鎖骨中后方、第一肋骨上面跨過。臂叢3干行于第一肋骨中外緣與鎖骨中后方，每干又分成2股，通過第一肋骨和鎖骨中點(diǎn)后方進(jìn)入腋部，股又分為束和支。

　　104、C

　　穩(wěn)定性骨折――裂縫骨折、青枝骨折、橫形骨折、椎體壓縮性骨折(<1/5)、嵌插骨折;不穩(wěn)定性骨折――螺旋形骨折、粉碎性骨折、斜形骨折。

　　105、D

　　化膿性關(guān)節(jié)炎早期診斷中，最有價(jià)值的診斷是關(guān)節(jié)穿刺和關(guān)節(jié)液檢查，如果穿刺抽出膿液可確診。 X線表現(xiàn)出現(xiàn)較晚，不能作為早期診斷依據(jù)。MRI是急性化膿性骨髓炎的早期診斷方法。關(guān)節(jié)活動度檢查無特異性。手術(shù)探查只適用于位置較深的大關(guān)節(jié)化膿性炎，如髖關(guān)節(jié)。

　　106、B

　　股骨頸骨折和股骨轉(zhuǎn)子間骨折的主要鑒別要點(diǎn)是患肢外旋角度：前者外旋45°，后者外旋90°。本例患者右下肢縮短、外旋80°(接近90°)，符合股骨轉(zhuǎn)子間骨折的診斷。

　　臨床表現(xiàn)治療方法

　　髖關(guān)節(jié)后脫位患肢縮短、髖關(guān)節(jié)屈曲、內(nèi)收內(nèi)旋Allis

　　髖關(guān)節(jié)前脫位髖關(guān)節(jié)屈曲、外展外旋Allis

　　股骨頸骨折患肢縮短、外旋45°皮牽引、閉合/開放復(fù)位內(nèi)固定

　　股骨轉(zhuǎn)子間骨折患肢縮短、外旋90°骨牽引、開放復(fù)位內(nèi)固定

　　二、B型題

　　107、A

　　108、C

　?、傺獕旱男纬?，首先是由于心血管系統(tǒng)內(nèi)有血液充盈，其次是心臟射血。心室肌收縮時(shí)所釋放的能量可分為兩部分，一部分用于推動血液流動，是血液的動能;另一部分形成對血管壁的側(cè)壓，即血壓。因此動脈收縮壓主要反映心搏出量。②當(dāng)血液從主動脈流向外周時(shí)，因不斷克服血管對血流的阻力而消耗能量，血壓也就逐漸降低。在各段血管中，血壓降落的幅度以微動脈最顯著。故動脈舒張壓的高主要反映血管外周阻力的大小。109、E

　　110、C

　　感覺投射系統(tǒng)分特異性投射系統(tǒng)與非特異投射系統(tǒng)。

　　特異性投射系統(tǒng)非特異投射系統(tǒng)

　　投射細(xì)胞群丘腦的第一、二類細(xì)胞群丘腦的第三類細(xì)胞群

　　投射范圍投向大腦皮層的特定區(qū)域投向大腦皮層的廣泛區(qū)域

　　投射方式點(diǎn)對點(diǎn)投射彌散投射(不具備點(diǎn)對點(diǎn)投射關(guān)系)

　　傳導(dǎo)的沖動特異性感覺各種不同感覺的共同上傳途徑

　　失去了專一的特異性感覺傳導(dǎo)功能

　　功能引起特定感覺

　　并激發(fā)大腦皮層發(fā)出神經(jīng)沖動本身不能單獨(dú)激發(fā)皮層神經(jīng)元放電

　　主要是維持大腦皮層興奮狀態(tài)

　　111、A

　　112、B

　?、賰Υ嬖谥炯?xì)胞中的脂肪，被脂肪酶逐步分解為游離脂酸(FFA)和甘油，并釋放人血以供其他組織利用的過程稱脂肪動員。脂肪動員的關(guān)鍵酶為激素敏感性甘油三酯脂肪酶(HSL)。②在脂肪組織中，主要利用糖酵解的中間代謝產(chǎn)物3-磷酸甘油為原料，生成中間代謝產(chǎn)物磷脂酸，后合成甘油三酯。見下頁插圖。

　　113、E

　　114、C

　　蛋白質(zhì)的一級結(jié)構(gòu)是指蛋白質(zhì)分子中氨基酸的排列順序。二級結(jié)構(gòu)是指蛋白質(zhì)分子中某段肽鏈主鏈骨架原子的相對空間位置。三級結(jié)構(gòu)是指整條肽鏈中全部氨基酸殘基的相對空間位置，即整條肽鏈所有原子在三維空間的排布位置。四級結(jié)構(gòu)是指由多亞基組成的蛋白質(zhì)，其分子中各亞基的空間排布及各亞基接觸部位的布局和相互作用。在許多蛋白質(zhì)分子中，可發(fā)現(xiàn)二個(gè)或三個(gè)具有二級結(jié)構(gòu)的肽段在空間上相互接近，形成具有特殊功能的空間結(jié)構(gòu)，被稱為模序(6版生物化學(xué) P16已改稱模體)。常見的模序結(jié)構(gòu)如：鋅指結(jié)構(gòu)、亮氨酸拉鏈等。

　　115、B

　　116、E

　　參閱[2002N099、100]。大葉性肺炎為纖維素性炎，小葉性肺炎是化膿性炎。病毒性肺炎為肺間質(zhì)性炎，表現(xiàn)為肺泡間質(zhì)明顯增寬，其內(nèi)血管擴(kuò)張、充血，間質(zhì)水腫及淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，肺泡腔內(nèi)無滲出物或僅有少量漿液。117、A

　　118、C

　　急性彌漫增生性腎小球腎炎又稱毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，病理特點(diǎn)為毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生，伴中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤?？焖龠M(jìn)行性腎小球腎炎的病理特點(diǎn)為腎小球壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體，因此本病也稱為新月體性腎炎。119、C

　　120、B

　?、傩募潞皖^暈是心血管病的常見癥狀，由于本病例是“陣發(fā)性發(fā)作”，因此不宜作常規(guī)心電圖檢查。因?yàn)橐话闱闆r下，只有在心悸、頭暈發(fā)作時(shí)心電圖才可能有陽性發(fā)現(xiàn)。24小時(shí)動態(tài)心電圖可連續(xù)監(jiān)測心電活動，可提高陽性率。②利用壞死心肌細(xì)胞中Ca2+能結(jié)合放射性锝焦磷酸鹽或壞死心肌細(xì)胞的肌凝蛋白可與其特異抗體結(jié)合的特點(diǎn)，靜脈注射99mTc-焦磷酸鹽進(jìn)行熱點(diǎn)掃描或照相;利用壞死心肌血供斷絕以致99mTc-MIBI不能進(jìn)入細(xì)胞的特點(diǎn)，靜脈注射放射性核素后，進(jìn)行冷點(diǎn)掃描或照相，均可顯示心肌梗死部位和范圍。核素心肌灌注顯像可診斷心肌缺血和心肌梗死。③血細(xì)菌培養(yǎng)主要用于感染性心內(nèi)膜炎的診斷。④心肌酶譜主要用于心肌梗死的定性診斷，不能用于定位診斷。121、C

　　122、A

　　①血液透析可用于清除血液中分子量較小的非脂溶性毒物，如苯巴比妥、水楊酸類、甲醇、乙二醇等。氯酸鹽(C)、重鉻酸鹽能引起急性腎功能衰竭，是血液透析的首選指征。乙二醇中毒雖可進(jìn)行血液透析，但不是“首選”，因此不是最佳答案。短效巴比妥、導(dǎo)眠能具有脂溶性，血液透析效果不好。②無論是游離毒物，還是與血漿蛋白結(jié)合的毒物，都可以用血漿置換來清除毒物。特別是生物毒類中毒 (如蛇毒、蕈中毒等)，血漿置換效果更好。一般于數(shù)小時(shí)內(nèi)置換3～5L血漿。123、C

　　124、B

　　青年人中的成人發(fā)病型糖尿病(MODY)是一組高度異質(zhì)性的單基因遺傳病，其臨床特點(diǎn)為：①有3代或3代以上家族發(fā)病史，且符合常染色體顯性遺傳規(guī)律;②發(fā)病年齡<25歲;③無酮癥傾向，至少5年內(nèi)不需要應(yīng)用胰島素;④空腹血清C肽≥0.3nmol/L，葡萄糖刺激后≥0.6nmol /L。(2)1型糖尿病的發(fā)病機(jī)理為胰島B細(xì)胞破壞，胰島素絕對缺乏;2型糖尿病的發(fā)病機(jī)理為胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足到以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗。125、B

　　126、B

　?、俣唐趦?nèi)輸入庫存血5000ml，屬大量輸血，庫血中的抗凝劑枸櫞酸鈉在肝臟轉(zhuǎn)化為 NaHCO3，后者解離為，致血中[]升高，導(dǎo)致代謝性堿中毒。②幽門梗阻時(shí)嘔吐頻繁，導(dǎo)致大量胃酸(HCl)丟失，因此容易發(fā)生低氯低鉀性代謝性堿中毒。127、D

　　128、E

　　腰3～4椎間盤突出腰4～5椎間盤突出腰5骶1椎間盤突出

　　受累神經(jīng)L4L5S1

　　疼痛部位骶髂部、大腿及小腿前側(cè)骶髂部、大腿及小腿外側(cè)骶髂部、大腿及足跟外側(cè)

　　壓痛點(diǎn)腰3～4棘突旁腰4～5棘突旁腰5骶1棘突旁

　　感覺異常小腿前內(nèi)及膝前小腿前外側(cè)及足背內(nèi)側(cè)小腿后外側(cè)及外踝、足外側(cè)

　　肌力下降膝無力踝及趾背伸無力足、趾跖屈無力

　　肌肉萎縮股四頭肌小腿前外側(cè)肌群小腿后外側(cè)肌群

　　反射改變膝反射減退無改變踝反射減退

　　三、X型題

　　129、BD

　　正常情況下，胸膜腔內(nèi)壓總是低于大氣壓，稱胸內(nèi)負(fù)壓。胸內(nèi)負(fù)壓的生理意義在于：①保持肺的擴(kuò)張狀態(tài)(B);②作用于腔靜脈和胸導(dǎo)管，有利于靜脈血和淋巴液的回流(D);③降低氣道阻力(6版生理學(xué)無該知識點(diǎn))。只有胸膜腔密閉才能維持胸膜腔內(nèi)負(fù)壓，但不能說：是胸膜腔負(fù)壓維持了胸膜腔的密閉。維持肺泡大小穩(wěn)定性的因素是肺泡表面活性物質(zhì)，并不是胸膜腔內(nèi)負(fù)壓。

　　130、CD

　　小腸的分節(jié)運(yùn)動是以環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒張運(yùn)動(A錯)，分節(jié)運(yùn)動的推進(jìn)作用很小，它的作用在于使食糜與消化液充分混合，便于進(jìn)行化學(xué)性消化，它還使食糜與腸壁緊密接觸，為吸收創(chuàng)造良好的條件(C對)。分節(jié)運(yùn)動還能擠壓腸管，有助于血液和淋巴的回流(D對)。小腸各段分節(jié)運(yùn)動的頻率不同，上部頻率較高、下部頻率較低(B錯)，如十二指腸為11次/分，回腸為8次/分。

　　131、ABD

　　腎小球有效濾過壓;(腎小球毛細(xì)血管靜水壓+囊內(nèi)液膠體滲透壓)―(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)。由于腎小囊內(nèi)濾過液中蛋白質(zhì)濃度極低，其膠體滲透壓可忽略不計(jì)，因此，有效濾過壓二腎小球毛細(xì)血管靜水壓―(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)。故影響腎小球?yàn)V過的因素為：腎小球毛細(xì)血管血壓、血漿膠體滲透壓、囊內(nèi)壓、腎血漿流量、濾過系數(shù)。①劇烈運(yùn)動和交感神經(jīng)興奮時(shí)，腎入球小動脈強(qiáng)烈收縮，腎血流量、腎小球毛細(xì)血管的血流量和腎小球毛細(xì)血管血壓均下降，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率降低。②腎盂或輸尿管結(jié)石引起下尿路梗阻，小管液和終尿不能排出，可引起逆行性壓力升高，使囊內(nèi)壓升高，從而降低腎小球有效濾過壓和濾過率。③糖尿病患者尿量增多的原因?yàn)闈B透性利尿，并非影響腎小球?yàn)V過率。④高血壓可引起腎小動脈硬化，腎血流量減少，濾過液減少。

　　132、BCD

　?、偬瞧べ|(zhì)激素可促進(jìn)肝外組織，特別是肌肉的蛋白質(zhì)分解，加速氨基酸進(jìn)入肝臟，生成肝糖原。糖皮質(zhì)激素過多時(shí)，蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)，合成減少。②生長激素可促進(jìn)氨基酸進(jìn)入細(xì)胞，加強(qiáng)DNA、RNA的合成，使尿氮減少，呈正氮平衡。③胰島素可在蛋白質(zhì)合成的各環(huán)節(jié)發(fā)揮作用而促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，抑制蛋白質(zhì)分解：促進(jìn)氨基酸進(jìn)入細(xì)胞的主動轉(zhuǎn)運(yùn)過程;加速復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過程，增加RNA、DNA的生成;加速核糖體的翻譯過程，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成;抑制蛋白質(zhì)分解;抑制糖異生，使血中用于葡萄糖異生的氨基酸可用于合成蛋白質(zhì)。因此，胰島素是蛋白質(zhì)合成與儲存不可缺少的激素。④甲狀腺激素較特殊：生理量的甲狀腺激素，可促進(jìn)蛋白質(zhì)合成;大量甲狀腺激素(如甲亢時(shí))促進(jìn)蛋白質(zhì)分解。

　　133、ABD

　　拓?fù)洚悩?gòu)酶在復(fù)制全過程中起作用。①DNA復(fù)制過程中，DNA雙螺旋沿軸旋繞，復(fù)制解鏈也沿同一軸反向旋轉(zhuǎn)，造成DNA分子打結(jié)、纏繞、連環(huán)。閉環(huán)狀態(tài)下的DNA又按一定方向扭轉(zhuǎn)形成超螺旋。拓?fù)洚悩?gòu)酶可解開DNA超螺旋，改變DNA分子的拓?fù)錁?gòu)象(A)。②拓?fù)涿窱可切斷DNA雙鏈中的一股，使DNA解鏈旋轉(zhuǎn)，不致打結(jié)(B)。③適當(dāng)?shù)臅r(shí)候，拓?fù)涿敢材苓B接3'，5'-磷酸二酯鍵，將切口封閉。④結(jié)合單鏈DNA的是單鏈DNA結(jié)合蛋白 (SSB)，而不是拓?fù)涿浮?/P>

　　134、BC

　　蛋白質(zhì)翻譯過程中的肽鏈延長也稱核蛋白體循環(huán)。每次循環(huán)可分三步：進(jìn)位、成肽和轉(zhuǎn)位。

　　原核生物翻譯延長因子的功能真核生物

　　EFTu、EFTs協(xié)助氨基酰-tRNA進(jìn)入A位;結(jié)合GTPEF1(α、β、γ)

　　EFG轉(zhuǎn)位酶，協(xié)助mRNA前移，由A位進(jìn)至P位;游離tRNA的釋放EF2

　　IF是肽鏈合成的起始因子，RF是肽鏈合成的釋放因子，兩者均不參與翻譯延長過程。

　　135、AC

　　參閱[2004N025]。

　　136、ABCD

　　應(yīng)用重組DNA技術(shù)有時(shí)是為了分離、獲得某一感興趣的基因或目的DNA序列，或是為了獲得感興趣的表達(dá)產(chǎn)物蛋白質(zhì)。這些感興趣的基因或DNA序列就是目的DNA。目的DNA的獲取有以下幾種途徑：①化學(xué)合成法：如已知某種基因的核苷酸序列，可利用DNA合成儀通過化學(xué)合成原理合成目的 DNA。②基因組DNA：包括原核生物基因組DNA和真核生物基因組DNA。③應(yīng)用PCR合成DNA。④ cDNA：以mRNA為模板，利用反轉(zhuǎn)錄酶合成與mRNA互補(bǔ)的DNA(cDNA)。

　　137、ABC

　　病毒性心肌炎主要由親心肌病毒引起，如柯薩奇病毒、埃可病毒、流行性感冒病毒和風(fēng)疹病毒等。不包括EB病毒，臨床上EB病毒感染主要與鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤有關(guān)(類似的：單純皰疹病毒感染主要與宮頸癌有關(guān))。

　　138、ABD

　　可逆性損傷舊稱變性，是指細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，而使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常積蓄的現(xiàn)象。核固縮不是變性的病理特點(diǎn)，而是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志之一，核固縮是指細(xì)胞核染色質(zhì)DNA濃聚、皺縮，使核體積減小，嗜堿性增加，提示DNA轉(zhuǎn)錄停止。

　　139、ABCD

　　萎縮性胃炎和胃潰瘍是胃癌的癌前疾病;腸上皮化生和重度不典型增生為胃癌的癌前病變。

　　140、BC

　　局灶性肺結(jié)核是繼發(fā)性肺結(jié)核的早期病變。X線示肺尖部單個(gè)或多個(gè)結(jié)節(jié)狀病灶，病灶常位于肺尖下2～4cm，直徑0.5～1cm。病灶境界清楚，有纖維包膜。鏡下病變以增生為主，中央為干酪樣壞死。病人常無自覺癥狀，多在體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)，屬于非活動性肺結(jié)核。

　　141、ABD

　　噻嗪類利尿劑是治療高血壓的常用藥物，但長期應(yīng)用可引起并發(fā)癥：①近年來發(fā)現(xiàn)噻嗪類利尿劑可升高血漿膽固醇和甘油三酯水平，故血脂異常者應(yīng)慎用。②可誘發(fā)糖尿病。可能與抑制胰腺對胰島素的釋放及抑制外周組織對葡萄糖的利用有關(guān)，一般在用藥后2～3個(gè)月后出現(xiàn)，停藥后常能自行恢復(fù)。③可引起高尿酸血癥。④噻嗪類利尿劑是排鉀型利尿劑，長期應(yīng)用可導(dǎo)致血鉀降低。

　　142、ABC

　?、俾苑涡牟』颊哂捎诼匀毖鹾透腥?，對洋地黃的耐受力極差，療效也差，應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證：感染已控制，利尿藥效果不好;以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者;出現(xiàn)急性左心衰者。②洋地黃適用于心室率快的房顫，因洋地黃可減慢房室傳導(dǎo)、降低竇房結(jié)自律性，引起竇性心動過緩，因此對于心室率 80～100次/分的房顫患者不宜使用洋地黃。

　　143、BCD

　　胃良惡性潰瘍的鑒別很重要。早期的潰瘍型胃癌在內(nèi)鏡下很難與良性潰瘍相鑒別，可多處取活組織檢查，以資鑒別。任何檢查都不能保證100%準(zhǔn)確，內(nèi)鏡下診斷為胃潰瘍，即使活檢陰性，仍可能為假陰性，而漏診胃癌。胃鏡下潰瘍愈合只能作為良惡性潰瘍鑒別的輔助診斷方法，而不是確診依據(jù)。

　　144、ABC

　　親免素調(diào)節(jié)劑是新型的細(xì)胞免疫抑制劑，包括環(huán)孢素、他可莫司、西羅莫司、麥考酚嗎乙酯等。主要通過影響細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)旁路等途徑選擇性抑制T輔助細(xì)胞及T細(xì)胞毒效應(yīng)，主要用于腎排斥反應(yīng)及難治性腎小球疾病的治療。硫唑嘌呤為具有免疫抑制作用的抗代謝藥，并非親免素調(diào)節(jié)劑。

　　145、AB

　?、偬匕l(fā)性血小板減少性紫癜(1TP)是――種因血小板免疫性破壞，導(dǎo)致外周血中血小板減少的出血性疾病。由于血小板免疫性破壞，因此血小板相關(guān)抗原(PAIg)和血小板相關(guān)補(bǔ)體(PAC，)陽性，陽性率均超過80%。③出血時(shí)間(BT)檢查的是皮膚血管的止血功能，包括血管壁收縮’和粘合，血小板粘附、積聚和釋放，故ITP可導(dǎo)致BT延長。而凝血時(shí)間(CT)、部分凝血活酶時(shí)間(APTF)反映的是內(nèi)源性凝血系統(tǒng)功能，與血小板功能無關(guān)，故 CT、APTF正常。

　　146、ACD

　　Graves病也稱彌漫性毒性甲狀腺腫，其臨床表現(xiàn)為：甲狀腺毒癥、彌漫性甲狀腺腫(并非結(jié)節(jié)性甲狀腺腫)、眼征(如典型的突眼)、脛前粘液性水腫。本題最易錯答為AC(將D漏掉)，因絕大多數(shù)同學(xué)都能牢記甲減時(shí)出現(xiàn)粘液性水腫。事實(shí)上5%的Graves病可出現(xiàn)脛前粘液性水腫，此為自身免疫病。

　　147、AD

　　①本例為球潰并幽門梗阻，由于伴有幽門梗阻，因此所有的治療方案必需能解決幽門梗阻。高選迷切由于保留了胃竇部鴉爪支，保留了幽門，因此首先排除于答案項(xiàng)外。②單純作胃空腸吻合，只能解決“梗阻”，術(shù)后胃酸仍高，因此潰瘍不會愈合，或在短期內(nèi)復(fù)發(fā)。③畢Ⅱ式胃大部切除術(shù)、迷走神經(jīng)切斷術(shù)加胃竇切除術(shù)，不僅降低了胃酸，還解決了幽門梗阻，是本例的合理手術(shù)方式。

　　148、ABC

　　對于消化道出血的病人，最重要的是明確出血部位和出血原因。急診作胃鏡檢查可明確上消化出血的原因和部位，應(yīng)作為首選。急診腸鏡可幫助明確下消化道出血的大部分病因。選擇性血管造影，既可幫助明確腸管出血的原因，還可同時(shí)行止血治療。6版外科學(xué)P593明確指出：核素掃描可用于消化道出血的診斷，但不能用于治療。因此本題答案為ABC，而不是ABCD。

　　149、ABC

　　胃潰瘍多年，2個(gè)月來上腹痛發(fā)作頻繁、無規(guī)律，食欲下降，應(yīng)考慮是否癌變，因此可作大便潛血試驗(yàn)(胃潰瘍常陰性，胃癌常陽性);胃酸測定(胃癌常低胃酸);胃鏡檢查并取活檢(最重要的檢查)。腹部平片可用于胃潰瘍穿孔、腸梗阻、泌尿系結(jié)石等的診斷，不適用于胃癌和胃潰瘍的鑒別。

　　150、ABD

　　惡性骨腫瘤的X線表現(xiàn)為：骨質(zhì)破壞，骨膜增生反應(yīng)(Codmam三角)。臨床表現(xiàn)為腫塊生長快，局部軟組織浸潤明顯。惡性骨腫瘤(如骨肉瘤)患者血清堿性磷酸酶增高。

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