2013臨床助理生理學復習要點：血液循環(huán)

更新時間：2013-08-09 15:00:57 來源：|0

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摘要環(huán)球網(wǎng)校免費提供2013年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師生理學復習資料，希望對大家有所幫助。

　　第3單元血液循環(huán)

　　重點提示

　　單元2000～2009年約考過40題，心臟的泵血功能13道，心肌的生物電現(xiàn)象和電生理特性11道，血管生理5道，心血管活動的調節(jié)8道，器官循環(huán)3道。此部分題量較大，每年4～5道。

　　本單元非常重要，須全面、熟練掌握。特別是心臟的泵血功能和心肌電生理。心血管活動的調節(jié)可和專業(yè)綜合內容聯(lián)系起來復習。

　　考點串講

　　一、心臟的泵血功能外語學習網(wǎng)

　　(一)心動周期的概念、心臟泵血的過程和機制

　　1.概念心臟一次收縮和舒張構成一個機械活動周期稱為心動周期。由于心室在心臟泵血活動中起主要作用，所以心動周期通常是指心室活動周期。

　　2.心率與心動周期的關系心動周期時程的長短與心率有關，心率增大，心動周期縮短，收縮期和舒張期都縮短，但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時問相對延長，故心率過快將影響心臟泵血功能。

　　3.心臟泵血過程(以心室為例)

　　(1)心房收縮期：使心室繼續(xù)充盈。

　　(2)等容收縮期：室內壓上升速度最快(2003、2006)。

　　(3)快速射血期：室內壓最高。

　　(4)減慢射血期：室內壓低于主動脈壓。

　　(5)等容舒張期：室內壓下降速度最快，心室內壓最低(2007)。

　　(6)快速充盈期：心室容積快速增大(2007)，室內壓小于房內壓。

　　(7)減慢充盈期：室內壓開始上升。

　　(二)心臟泵血功能的評價

　　每搏輸出量、每分輸出量、射血分數(shù)、心指數(shù)、心臟做功、心力貯備。

　　1.每搏輸出量一側心室每次收縮所輸出的血量，稱為每搏輸出量，人體安靜狀態(tài)下為60～80ml。

　　2.每分輸出量每分輸出量=每搏輸出量x心率，即每分鐘由一側心室輸出的血量(2000、2001、2005)，為5～6l。

　　3.射血分數(shù) 每搏輸出量與心室舒張末期容積的百分比稱為射血分數(shù)，人體安靜時的射血分數(shù)為55%～65%。

　　4.心指數(shù) 以單位體表面積(┫)計算的心排血量(2004、2005)。正常3.0～3.5/(min?m2)。

　　5.每搏作功和每分作功左心室一次收縮所做的功，稱為每搏作功(搏功)。每搏做功=(射血期左心室內壓一左心室舒張末期壓)×搏出量。

　　每分作功(分功)指心室每分鐘做的功。每分作功=每搏作功×心率。

　　6.心力貯備又稱心臟泵血功能的貯備。指心臟在神經和體液因素調節(jié)下，適應機體代謝的需要而增加心輸出量的能力。健康成年人安靜時輸出量為4.5～5l，劇烈運動時最大心輸出量25～35l，即心力貯備為20～30l。心力貯備包括心率貯備和每搏輸出量貯備。

　　(三)心臟泵血功能的調節(jié)

　　1.前負荷對搏出量的影響通過異長自身調節(jié)的方式調節(jié)心搏出量，增加左心室的前負荷，可使每搏輸出量增加。

　　2.后負荷對搏出量的影響后負荷增高時，射血期縮短，每搏輸出量減少。但隨后將通過異長和等長調節(jié)機制維持適當?shù)男妮敵隽俊?/P>

　　3.心肌收縮能力對搏出量的影響

　　(1)通過改變心肌變力狀態(tài)從而調節(jié)每搏輸出量的方式稱為等長自身調節(jié)。

　　(2)影響心肌收縮能力的因素：兒茶酚胺、強心藥、ca2+等加強心肌收縮力;乙酰膽堿、缺氧、酸中毒、心力衰竭等降低心肌收縮力。

　　4.心率對心輸出量的影響

　　(1)心率在40～l80/min變化時，每分輸出量與心率成正比。

　　(2)心率超過l80/min時，每分輸出量與心率成反比。

　　(3)心率低于40/min時，也使心輸出量減少。

　　二、心肌的生物電現(xiàn)象和電生理特性

　　(一)工作細胞和自律細胞的跨膜電位及其形成機制

　　1.工作細胞

　　(1)包括心房肌、心室肌細胞，為快反應細胞，具有興奮性、傳導性、收縮性、無自律性。

　　(2)跨膜電位及其形成機制

　?、凫o息電位――k+外流的平衡電位。

　?、趧幼麟娢花D―復極化復雜，持續(xù)時間較長。

　　0期(去極化)――na+內流接近na+電化平衡電位(、至嫂衛(wèi)，構成動作電位的上升支。

　　1期(快速復極初期)――k+外流所致。

　　2期(平臺期)――ca2+、na+內流與k+外流處于平衡。平臺期是心室肌細胞動作電位持續(xù)時間很長的主要原因，也是心肌細胞區(qū)別于神經細胞和骨骼肌細胞動作電位的主要特征。

　　3期(快速復極末期)――ca2+內流停止，k+外流增多所致(2007)。

　　4期(靜息期)――工作細胞3期復極完畢，膜電位基本上穩(wěn)定在靜息電位水平，細胞內外離子濃度維持依靠na+ -k+泵的轉運。

　　2.自律細胞(構成特殊傳導系統(tǒng))

　　(1)特點：具存興奮性、傳導性、自律性(除結區(qū))，但無收縮性。

　　(2)跨膜電位及形成機制特點：自律細胞無靜息期，復極到3期末后開始自動去極化，3期末電位稱為最大復極電位。

　　(3)心室肌細胞與竇房結起搏細胞跨膜電位的不同點：見表15-3.

　　表15-2 心室肌細胞與竇房結起搏細胞跨膜電位的區(qū)別

　　靜息電位/最大閾電位 0期去極 0期結束時去極幅度 4期膜電位膜電位分期

　　舒張電位值化速度膜電位值

　　心室肌細胞靜息電位值 -70mv 迅速 +30mv 大穩(wěn)定 0、1、2、3、4

　　-90mv (反極化) (120mv) 共5個時期

　　竇房結最大舒張電位 -40mv 緩慢 0mv(不出小(70mv)不穩(wěn)定， 0、3、4共

　　-72 mv 現(xiàn)反極化) 可自動去極化 3期，無平臺期

　　(二)心肌的興奮性、自動節(jié)律性和傳導性

　　興奮性

　　(1)周期變化：有效不應期一相對不應期一超常期，特點是有效不應期較長(2001)，相當于整個收縮期和舒張早期(2006)，因此心肌不會出現(xiàn)強直收縮(2002、2005、2008)。

　　(2)影響興奮性的因素：na+通道的狀態(tài)、閡電位與靜息電位的距離等。另外，血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素。

　　(3)期前收縮和代償間隙：心室肌在有效不應期終結之后，受到人工的或潛在起搏點的異常刺激，可產生一次期前興奮，引起期前收縮。由于期前興奮有自己的不應期，因此期前收縮后出現(xiàn)較長的心室舒張期，這稱為代償間隙。

　　(三)正常心電圖的波形及生理意義

　　p波――左右兩心房的去極化。

　　ors――左右兩心室的去極化。

　　t波――兩心室復極化。

　　p―r間期――房室傳導時間。

　　q-t間期――從qrs波開始到t波結束，反映心室肌除極和復極的總時間。

　　st段――從qrs波結束到t波開始，反映心室各部分都處于去極化狀態(tài)。

　　三、血管生理

　　(一)動脈血壓的形成、正常值和影響因素

　　1.血壓血管內流動的血液對單位面積血管壁的側壓力，一般所說的動脈血壓指主動脈壓，通常用在上臂測得的肱動脈壓代表。

　　2.動脈血壓的形成

　　(1)前提條件：血流充盈。

　　(2)基本因素：心臟射血和外周阻力。

　　3.影響動脈血壓的因素

　　(1)每搏輸出量：主要影響收縮壓。

　　(2)心率：主要影響舒張壓。

　　(3)外周阻力：主要影響舒張壓(影響舒張壓的最重要因素)。

　　(4)主動脈和大動脈的彈性貯器作用：減小脈壓差。

　　(5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：影響平均充盈壓。

　　(二)中心靜脈壓、靜脈回心血量及其影響因素

　　1.中心靜脈壓指胸腔內大靜脈或右心房的壓力。正常值為：0.4～1.2kpa(4～12cmh20)，它的高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量的多少。中心靜脈壓升高多見于輸液過多過快或心臟射血功能不全。

　　2.影響靜脈回流的因素

　　(1)靜脈回流的動力是靜脈兩端的壓力差，即外周靜脈壓與中心靜脈壓之差，壓力差的形成主要取決于心臟的收縮力，但也受呼吸運動、體位、肌肉收縮等的影響。

　　(2)骨骼肌的擠壓作用作為肌肉泵促進靜脈回流。

　　(3)呼吸運動通過影響胸內壓而影響靜脈回流。

　　(4)人體由臥位轉為立位時，回心血量減少。

　　(三)微循環(huán)的組成及作用

　　1.定義微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之問的血液循環(huán)，是血液與組織細胞進行物質交換的場所。

　　2.微循環(huán)3條途徑及其作用

　　(1)迂回通路(營養(yǎng)通路)。①組成：血液從微動脈一后微動脈一毛細血管前括約肌一真毛細血管一微靜脈的通路;②作用：是血液與組織細胞進行物質交換的主要場所。

　　(2)直捷通路。①組成：血液從微動脈一后微動脈一通血毛細血管一微靜脈的通路：②作用：促進血液迅速回流。此通路骨骼肌中多見。

　　(3)動一靜脈短路。①組成：血液從微動脈一動一靜脈吻合支一微靜脈的通路;②作用：調節(jié)體溫。此途徑皮膚分布較多。

　　(四)組織液的生成及其影響因素

　　1.組織液的生成組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的。

　　2.影響組織液生成的因素 ①毛細血管血壓(2003)：正比。②血漿膠體滲透壓：反比。③淋巴液回流：回流受阻，引起水腫。④毛細血管通透性：通透性增高，血漿蛋白濾過血管，組織液滲透壓升高，組織液生成增多。

　　四、心血管活動調節(jié)

　　1.神經調節(jié) 心交感神經、心迷走神經、交感縮血管神經纖維。

　　(1)心交感神經及其作用：起源于脊髓胸段t1～t5側角神經元，遞質為去甲腎上腺素。作用是使心率增快、心縮力增強(2003)。

　　(2)心迷走神經及其作用：起源于延髓的迷走神經背核和疑核，遞質為乙酰膽堿，作用是使心率減慢、心縮力減弱。

　　(3)交感縮血管神經：縮血管神經纖維都是交感神經纖維，其節(jié)前神經元位于脊髓胸、腰段的中間外側柱內，為膽堿能神經元;節(jié)后神經元位于椎旁和椎前神經節(jié)內，末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素。a腎上腺素能受體使血管平滑肌收縮;β腎上腺素能受體導致血管平滑肌舒張，去甲腎上腺素與α腎上腺素能受體結合的能力較與β受體結合的能力強，故縮血管纖維興奮時引起縮血管效應。

　　2.心血管反射頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射。

　　(1)基本過程(2000、2001、2008)：動脈血壓升高一刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器一經竇神經和減壓神經將沖動傳向中樞一通過心血管中樞的整合作用一導致心迷走神經興奮、心交感抑制、交感縮血管纖維抑制一心排血量下降、外周阻力降低，從而使血壓恢

　　復正常。

　　(2)特點：①壓力感受器對波動性血壓敏感。②竇內壓在正常平均動脈壓(100mmhg左右)上/下變動時，壓力感受性反射最敏感。③減壓反射對血壓變化及時糾正，在正常血壓維持中發(fā)揮重要作用。

　　3.體液調節(jié) 腎素一血管緊張素系統(tǒng)、腎上腺素和去甲腎上腺素。

　　(1)腎素-血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)：血管緊張素?的作用：①使全身微動脈、靜脈收縮量趔，血壓升高，回心血量增多;②增加交感縮血管纖維遞質釋放量;③使交感縮血管中樞緊張;④刺激腎上腺合成和釋放醛固酮;⑤引起或增強渴覺、導致飲水行為。

　　(2)腎上腺素和去甲腎上腺素：去甲腎上腺素或腎上腺素與心肌細胞上的βl受體結合產生正性變力、變時、變傳作用，與血管平滑肌上的α受體結合使血管收縮。腎上腺素能與血管平滑肌上的β2受體結合引起血管舒張。

　　五、器官循環(huán)

　　(一)特點

　　1.血壓高、流速快、血流量大、攝氧率高。

　　2.心肌節(jié)律性舒縮活動對冠脈血流量影響很大。

　　(二)調節(jié)