2013臨床助理病理學(xué)：心肌的缺血

　　心肌缺血/再灌注損傷最為常見。從心功能上看，靜止張力（指心肌在靜息狀態(tài)下受前負(fù)荷作用而被拉長(zhǎng)進(jìn)產(chǎn)生的張力）隨缺血時(shí)間的延長(zhǎng)逐漸升高，發(fā)展張力（指心肌收縮時(shí)產(chǎn)生的主動(dòng)張力）逐步下降，再灌注時(shí)靜止張力更加增高，發(fā)展張力愈加低下，說明心臟收縮力下降。

　　從腺苷酸類代謝來看，缺血時(shí)心肌ATP、CP含量迅速下降，CP下降尤甚。由于ATP降解，使ADP、AMP含量升高。但由于腺苷酸可進(jìn)一步降解為核苷類（腺苷adenosine，肌苷，inosine）及鹼基（次黃嘌吟等），心肌中這些物質(zhì)可以增加百倍。這些非磷酸化嘌吟可進(jìn)入血管，因而ADP、AMP迅速下降。心肌中合成高能磷酸化合物的原材料減少。由于再灌注時(shí)血流的沖洗，核苷類物質(zhì)明顯下降。

　　缺血時(shí)肌漿網(wǎng)（SR）對(duì)鈣的攝取下降，再灌注時(shí)更進(jìn)一步下降，因而肌漿鈣濃度升高，線粒體內(nèi)鈣積聚。

　　缺血/再灌注損傷時(shí)超微結(jié)構(gòu)的變化與單純心肌缺血時(shí)性質(zhì)基本相同，但前者的程度更為嚴(yán)重（缺血時(shí)間相同）?；啄げ糠秩笔?，質(zhì)膜破壞，損傷迅速擴(kuò)展到整個(gè)細(xì)胞使肌原纖維結(jié)構(gòu)破壞（出現(xiàn)嚴(yán)重收縮帶或肌絲斷裂、溶解），線粒體損傷（極度腫脹、嵴斷裂、溶解，空泡形成、基質(zhì)內(nèi)致密物增多）。這說明重新恢復(fù)血流引起了快速的結(jié)構(gòu)破壞過程，既破壞膜磷脂也破壞蛋白質(zhì)大分子及肌腺纖維。再灌注損傷與缺血時(shí)間的依賴關(guān)系，提示在缺血過程中已經(jīng)奠定了再灌注損傷細(xì)胞及生化學(xué)的變化基礎(chǔ)。

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