2012臨床助理醫(yī)師病理學(xué)輔導(dǎo)：肝脂肪變病因

　　2012臨床助理醫(yī)師病理學(xué)輔導(dǎo)：肝脂肪變病因/發(fā)病機制$lesson$

　　與脂肪代謝紊亂有關(guān)

　　肝內(nèi)脂肪來源:1)腸道吸收的乳糜微粒，水解后成為脂肪酸;2)體內(nèi)脂庫動員放出脂肪酸

　　大部分脂肪酸在肝細胞中合成中性脂肪，再與載脂蛋白、磷脂結(jié)合形成β-脂蛋白，排入血液，儲存于體內(nèi)脂庫或提供各器官氧化供能。小部分脂肪在肝內(nèi)氧化供能加以利用。以上任一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙可引起肝脂肪變。

　?、?進入肝的脂肪酸過多：饑餓、糖尿病等造成脂肪動員增加，肝細胞攝取脂肪酸增加，超過了肝氧化和合成脂蛋白的能力;高脂飲食或營養(yǎng)不良時，體內(nèi)脂肪組織分解，血液脂肪酸增多;機體缺氧使細胞糖酵解過程生成的乳酸轉(zhuǎn)化為多量脂肪酸;氧化障礙使脂肪吸收利用下降而相對增多。

　　② 脂蛋白合成障礙：合成脂蛋白的磷脂或膽堿缺乏，肝細胞不能合成脂蛋白轉(zhuǎn)運出去，在肝內(nèi)沉積。

　?、?脂肪酸氧化障礙：缺氧、感染、中毒時使線粒體受損，影響β氧化，導(dǎo)致ATP生成減少，進入肝細胞內(nèi)的脂肪酸不能充分氧化，脂肪沉積。

　　l 甘油三酯合成過多：酗酒可導(dǎo)致α-磷酸甘油增多，促進甘油三酯合成

　　l 脂蛋白、載脂蛋白減少：缺氧、中毒或營養(yǎng)不良時(如饑餓、糖尿病等 )肝細胞中脂蛋白、載脂蛋白合成減少，進而脂蛋白形成減少，甘油三酯儲積在肝細胞胞質(zhì)中。

　　總之，肝細胞的脂肪變性乃上述某一因素或幾種因素綜合利用的結(jié)果。

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