臨床助理醫(yī)師考試輔導(dǎo)：支氣管哮喘發(fā)病機(jī)制

　　臨床助理醫(yī)師考試輔導(dǎo)：支氣管哮喘發(fā)病機(jī)制

　　1、免疫-炎癥機(jī)制 ①體液介導(dǎo)和細(xì)胞介導(dǎo)免疫均參與。變應(yīng)原進(jìn)人具有特異性體質(zhì)的機(jī)體后，刺激機(jī)體通過(guò)T淋巴細(xì)胞的傳遞，由B淋巴細(xì)胞合成特異性IgE，并結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞表面的高親和性的IgE受體。若變應(yīng)原再次進(jìn)入體內(nèi)，可與結(jié)合在IgE受體上的IgE交聯(lián)，使該細(xì)胞合成并釋放多種活性介質(zhì)，引起支氣管平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)等。 根據(jù)變應(yīng)原吸入后哮喘發(fā)生的時(shí)間，可分為速發(fā)性哮喘反應(yīng)(IAR)、遲發(fā)性哮喘反應(yīng)(LAR)和雙相哮喘反應(yīng)(OAR)。IAR在吸入變應(yīng)原的同時(shí)立即發(fā)生哮喘，大約2小時(shí)后漸恢復(fù)正常。LAR在吸人變應(yīng)原后約6小時(shí)左右發(fā)病，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，是慢性炎癥反應(yīng)的結(jié)果。②活化的Th2細(xì)胞分泌細(xì)胞因子，直接刺激多種炎性細(xì)胞如嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等在氣道浸潤(rùn)聚集，分泌多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)如白三烯、前列腺素、血栓素、血小板活化因子等，與炎性細(xì)胞一起構(gòu)成復(fù)雜的炎癥網(wǎng)絡(luò)，引起微血管滲漏、支氣管粘膜水腫、腺體分泌增加，氣道的結(jié)構(gòu)細(xì)胞分泌內(nèi)皮素、各種生長(zhǎng)因子促進(jìn)氣道增殖與重構(gòu)，以及滲出物阻塞氣道。這種氣道慢性炎癥是哮喘的本質(zhì)。

　　2、氣道高反應(yīng)性(AHR) 氣道炎癥是導(dǎo)致AHR的重要機(jī)制之一。AHR受遺傳因素的影響.，有家族傾向。AHR是支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，但AHR者并非都是哮喘，如長(zhǎng)期吸煙、COPD等疾病也可出現(xiàn)AHR。

　　3、神經(jīng)機(jī)制神經(jīng)因素 也是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。支配支氣管的神經(jīng)有膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)、非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經(jīng)系統(tǒng)。NANC既釋放血管活性腸肽(VIP)、一氧化氮(NO)等舒張支氣管平滑肌的神經(jīng)介質(zhì)，也釋放如P物質(zhì)、神經(jīng)激肽等收縮支氣管平滑肌的介質(zhì)，若兩者平衡失調(diào)，則可引起支氣管平滑肌收縮。

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