2020年臨床助理醫(yī)師考試高頻考點（消化系統(tǒng)：急性胰腺炎）

急性胰腺炎是2020臨床助理醫(yī)師消化系統(tǒng)的重點考點，小編為大家整理總結(jié)了以下相關(guān)內(nèi)容：

(一)病因和發(fā)病機制

A.病因

1.膽石癥最常見——共同通道學說。

2.大量飲酒和暴飲暴食：

① 乙醇刺激0ddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫;

② 通過刺激胃酸分泌，使胰泌素與縮膽囊素(CCK)分泌， 促使胰腺外分泌增加;

③ 長期酒癖者胰液內(nèi)蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出受阻。

發(fā)病機制——胰腺自身消化理論——超簡化應試版。

結(jié)果

磷脂酶A2胰實質(zhì)凝固性壞死、溶血及脂肪組織壞死

激肽釋放酶休克和水腫

彈性蛋白酶血栓形成和出血

脂肪酶胰腺及周圍組織脂肪壞死和液化

(二)臨床表現(xiàn)

1.癥狀

(1)腹痛——主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。

性質(zhì)：持續(xù)性;

部位：中上腹，向腰背部呈帶狀放射;

緩解：彎腰抱膝位可緩解;不能為胃腸解痙藥緩解。

(2) 吐后腹痛不減輕。同時有腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。

(3)低血壓或休克：重癥。

(4)發(fā)熱。

(5)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂：低血鉀，脫水。嘔吐頻繁可有代堿。

(6)手足搐搦——低血鈣引起——預后不良表現(xiàn)。 機制：

脂肪壞死分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合，鈣大量消耗;

刺激甲狀腺分泌降鈣素。

2.體征

(1)輕癥。

(2)重癥：

上腹或全腹明顯肌緊張、壓痛和反跳痛。

伴麻痹性腸梗阻：明顯腹脹，腸鳴音減弱或消失;

腹水血性，移動性濁音(+);淀粉酶明顯升高。

重癥胰腺炎的兩個特殊體征：

Grey-Turner征：因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入到腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚表現(xiàn)為暗灰藍色;

Cullen征：臍周皮膚青紫，機制同Grey-Turner征。

(三)輔助檢查——特別重要!

1.淀粉酶：3倍以上可確診。

(1)血清(胰)淀粉酶：6～l2小時開始升高，24小時達高峰，48小時開始下降，持續(xù)3～5天。

淀粉酶的高低不反映病情輕重。

淀粉酶增高不一定是胰腺炎——其他不超過正常值2倍。

(2)尿淀粉酶：12～14小時開始升高，持續(xù)1～2周。

(3)腹水及胸水淀粉酶：明顯增高。

2.血清脂肪酶：

起病24～72小時后開始上升，持續(xù)7～10天

就診較晚者有價值

3.生化——提示預后不良的2個指標。

①血糖升高：暫時性。持久的空腹血糖>10mmol/L反映胰腺壞死。

②低鈣血癥：低血鈣程度與臨床嚴重程度相平行，若血鈣

4.影像學

腹部 B超常規(guī)初篩

CT增強CT——診斷胰腺壞死的最佳檢查方法。

腹部X線平片間接指征：“結(jié)腸切割征”和“哨兵袢”。

5.C反應蛋白(CRP)：有助于監(jiān)測與評估急性胰腺炎的嚴重程度，在胰腺壞死時明顯升高。

重癥胰腺炎A.癥狀：休克;

B.體征：腹膜刺激征、腹肌強直，Grey-Turner征或Cullen征;

C.血鈣<2mmol/L，血糖>11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降;

D.腹腔診斷性穿刺：發(fā)現(xiàn)高淀粉酶活性的腹水。

續(xù)表

預后不良重癥

血鈣(mmol/L)<1.5<2

血糖(mmol/L)>10>11.2

(四)內(nèi)科治療

輕癥(大多數(shù))：

① 禁食; ② 胃腸減壓;

③ 補足血容量，維持熱能供應、水電解質(zhì)和酸堿平衡;

④ 止痛：哌替啶，禁用嗎啡!

⑤ 抗生素：并非必要(化學性炎癥)，但我國常與膽道疾病有關(guān)， 如合并感染，需選用;

⑥ 抑酸。

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