2018年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師藥理學(xué)考點總結(jié):神經(jīng)系統(tǒng)用藥分類
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藥理學(xué)考點-神經(jīng)精神系統(tǒng)用藥:
1.局麻藥
2.苯二氮䓬類
焦慮癥、失眠癥、驚厥、癲癇持續(xù)狀態(tài)、大腦損傷所致肌肉僵直。
作用機制——作用于苯二氮受體,促進GABA與GABA受體結(jié)合,增加Cl-通道開放頻率而增加Cl-內(nèi)流。
對快動眼睡眠/夢境影響較小。
癲癇持續(xù)狀態(tài)首選——地西泮。
地西泮口訣
鎮(zhèn)靜焦慮助睡眠,癲癇持續(xù)是首選;
對抗驚厥效果好,中樞肌松解痙攣。
3.抗癲癇藥選擇
(1)首選
①大發(fā)作——首選——苯妥英鈉
②小發(fā)作——首選——乙琥胺
③大+小——首選——丙戊酸鈉
(2)特征性選擇
①癲癇患者的精神癥狀——卡馬西平
②三叉神經(jīng)痛——卡馬西平
③既可以抗癲癇,又可以抗心律失常——苯妥英鈉
大苯小乙,丙戊全能,
三精制藥,卡馬西平。
硫酸鎂
——肌松和降壓,用于緩解子癇、破傷風(fēng)等驚厥和高血壓危象。
4.抗精神失常藥
氯丙嗪可阻斷哪些受體——DA、α、M三種受體;
氯丙嗪的不同作用點TANG
A.抗精神分裂癥——中腦
B.鎮(zhèn)吐——延腦
C.體溫調(diào)節(jié)——下丘腦
D.內(nèi)分泌影響——結(jié)節(jié)漏斗
臨床應(yīng)用——精神分裂癥、頑固性呃逆、鎮(zhèn)吐(暈動癥無效——有效的是:苯海拉明、異丙嗪)、人工冬眠、低溫麻醉。
對內(nèi)分泌——促進下丘腦釋放:催乳素釋放抑制因子、卵泡刺激素釋放因子、黃體生成素釋放因子和腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH);抑制垂體分泌——生長激素(男性女性化)。
對體溫影響與解熱鎮(zhèn)痛藥不同的是——在物理降溫配合下可以降低正常體溫。
氯丙嗪翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓作用是由于阻斷——α受體;
引起的直立性低血壓不宜用何藥糾正-----腎上腺素。
抑郁癥——丙咪嗪——機制:阻斷NA、5-HT(5-羥色胺)在神經(jīng)末梢的再攝取,使突觸間隙的遞質(zhì)濃度增高。
躁狂癥——碳酸鋰——機制:使突觸間隙NA濃度降低。
5.鎮(zhèn)痛藥
嗎啡鎮(zhèn)痛機制——激動腦內(nèi)阿片受體,主要是μ受體,減少P物質(zhì)釋放。
中樞——鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)咳、惡心嘔吐、縮瞳、抑制呼吸。
外周——擴張血管、抑制免疫系統(tǒng)、平滑肌作用復(fù)雜(減慢胃蠕動,胃排空延遲;提高小腸及結(jié)腸平滑肌張力,延緩腸內(nèi)容通過,促進水分吸收——導(dǎo)致便秘——治療腹瀉)。
對其他平滑肌的作用:
A.降低子宮張力、收縮頻率和收縮幅度,延長產(chǎn)婦分娩時程——產(chǎn)婦禁用!
B.大劑量收縮支氣管平滑肌,誘發(fā)或加重哮喘——支氣管哮喘禁用。
C.提高膀胱外括約肌張力,導(dǎo)致尿潴留。
嗎啡三大臨床應(yīng)用——鎮(zhèn)痛、心源性哮喘(不是支氣管哮喘!)、止瀉。
治療心源性哮喘機制——擴張外周血管,減輕心臟前后負荷;鎮(zhèn)靜作用;呼吸抑制作用使急促淺表的呼吸得以緩解。
用于膽絞痛、腎絞痛時——合用阿托品。
嗎啡最重要不良反應(yīng)——耐受性及依賴性(成癮性)。
急性中毒癥狀——昏迷、深度呼吸抑制及瞳孔極度縮小(針尖樣瞳孔),常伴有血壓下降、嚴重缺氧以及尿潴留。
致死的主要原因——呼吸麻痹——解救:納洛酮。
代替嗎啡作為心源性哮喘的輔助治療藥物——哌替啶。
可用于人工冬眠的鎮(zhèn)痛藥物——哌替啶。
哌替啶臨床應(yīng)用——鎮(zhèn)痛、心源性哮喘、麻醉前給藥、人工冬眠(沒有止瀉作用)。
哌替啶不良反應(yīng)——耐受性和成癮性。
6.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥
用于——解熱鎮(zhèn)痛抗風(fēng)濕、影響血小板的功能、兒科川崎病。
小劑量——抑制環(huán)氧酶,減少TXA2合成——預(yù)防血栓形成。
大劑量——抑制環(huán)氧酶,使前列腺素合成減少---解熱鎮(zhèn)痛抗風(fēng)濕。
不良反應(yīng)——胃腸道反應(yīng)、加重出血傾向、水楊酸反應(yīng)、過敏反應(yīng)、瑞夷綜合征、腎臟損壞。
有解熱鎮(zhèn)痛作用,而抗炎作用很弱的藥物——對乙酰氨基酚。
對乙酰氨基酚最大優(yōu)點——無明顯胃腸刺激作用——常用于感冒、鎮(zhèn)痛。
布洛芬——解熱鎮(zhèn)痛抗炎抗風(fēng)濕——用于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、骨關(guān)節(jié)炎、強直性關(guān)節(jié)炎、急性肌腱炎、滑液囊炎,痛經(jīng)。
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