自身免疫性疾病的誘因-2018臨床助理醫(yī)師醫(yī)學免疫學考點輔導

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　　自身免疫性疾病的誘因

　　1.隱蔽抗原的釋放

　　(1)免疫隔離部位抗原在外傷等情況下釋放，如腦、睪丸、眼睛和子宮等。

　　(2)T淋巴細胞和B淋巴細胞庫中相應的自身反應性淋巴細胞克隆在個體發(fā)育過程中不曾被克隆清除，接觸以上抗原后可產(chǎn)生自身免疫性疾病。

　　2.自身抗原的改變 生物、物理、化學及藥物等因素使自身抗原改變，如變性的IgG刺激機體產(chǎn)生IgM或IgG類自身抗體(類風濕因子)。

　　3.分子模擬 微生物和宿主之間相似的抗原表位，如柯薩奇病毒引發(fā)的糖尿病，鏈球菌感染后的腎小球腎炎和風濕性心臟病。

　　4.淋巴細胞的多克隆激活 非感染性炎癥多克隆激活自身免疫性T淋巴細胞，如心臟缺血壞死導致心肌炎。

　　5.表位擴展 針對病原體的表位數(shù)目不斷增加的免疫應答，激活針對自身抗原隱蔽并表位的免疫細胞克隆，使疾病加重。

　　6.免疫調(diào)節(jié)異常 免疫忽視被打破(多克隆刺激劑、協(xié)同刺激分子、細胞因子)。

　　7.遺傳因素 遺傳背景一定程度上決定機體對自身免疫性疾病的易感性，HLA-DR3同重癥肌無力、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、l型糖尿病、突眼性甲狀腺腫;HLA-DR4同類風濕關節(jié)炎;B27同強直性脊柱炎等。

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