自身免疫性疾病的誘因-2018臨床助理醫(yī)師醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考點(diǎn)輔導(dǎo)

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　　自身免疫性疾病的誘因

　　1.隱蔽抗原的釋放

　　(1)免疫隔離部位抗原在外傷等情況下釋放，如腦、睪丸、眼睛和子宮等。

　　(2)T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞庫中相應(yīng)的自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞克隆在個(gè)體發(fā)育過程中不曾被克隆清除，接觸以上抗原后可產(chǎn)生自身免疫性疾病。

　　2.自身抗原的改變 生物、物理、化學(xué)及藥物等因素使自身抗原改變，如變性的IgG刺激機(jī)體產(chǎn)生IgM或IgG類自身抗體(類風(fēng)濕因子)。

　　3.分子模擬 微生物和宿主之間相似的抗原表位，如柯薩奇病毒引發(fā)的糖尿病，鏈球菌感染后的腎小球腎炎和風(fēng)濕性心臟病。

　　4.淋巴細(xì)胞的多克隆激活 非感染性炎癥多克隆激活自身免疫性T淋巴細(xì)胞，如心臟缺血壞死導(dǎo)致心肌炎。

　　5.表位擴(kuò)展 針對(duì)病原體的表位數(shù)目不斷增加的免疫應(yīng)答，激活針對(duì)自身抗原隱蔽并表位的免疫細(xì)胞克隆，使疾病加重。

　　6.免疫調(diào)節(jié)異常 免疫忽視被打破(多克隆刺激劑、協(xié)同刺激分子、細(xì)胞因子)。

　　7.遺傳因素 遺傳背景一定程度上決定機(jī)體對(duì)自身免疫性疾病的易感性，HLA-DR3同重癥肌無力、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、l型糖尿病、突眼性甲狀腺腫;HLA-DR4同類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎;B27同強(qiáng)直性脊柱炎等。

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