2018臨床助理醫(yī)師題庫《生理學(xué)》肺功能不全專項(xiàng)練習(xí)題
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1.呼吸功能不全是由于
A.通氣障礙所致 D.外呼吸嚴(yán)重障礙所致
B.換氣障礙所致 E.內(nèi)呼吸嚴(yán)重障礙所致
C.V/Q比例失調(diào)所致
[答案] D
[題解] 呼吸功能不全又稱呼吸衰竭,是由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙,導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍,伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。
2.成人Ⅰ型呼吸功能不全,當(dāng)FiO2不足20%時(shí)呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)是:
A.PaO2<8.0kPa(1kPa=7.5mmHg) D.RFI(呼吸衰竭指數(shù))≤300
B.PaO2>6.67 kPa E.PaO2<8.0 kPa伴有PaCO2>6.67 kPa
C.PaO2<9.3 kPa
[答案] D
[題解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根據(jù)是否伴有PaO2升高,分為Ⅰ型和Ⅱ型;Ⅰ型為低氧血癥型。當(dāng)吸氧病人的吸入氣氧濃度不足20%時(shí),診斷呼吸衰竭指標(biāo)將用RFI,RFI=PaO2/ FiO2,RFI≤300可診斷為呼吸衰竭。
3. 海平面條件下,Ⅱ型呼吸功能不全診斷指標(biāo)是
A.PaO2<8.0 kPa D. PaO2<10.6 kPa伴PaCO2>6.67 kPa
B.PaO2<9.3 kPa E. PaO2< 8.0 kPa伴PaCO2 >6.67 kPa
C.PaCO2>6.67 kPa
[答案] E
[題解] 一般在海平面條件下,PaO2<8.0 kPa作為診斷Ⅰ型呼吸衰竭標(biāo)準(zhǔn)。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2>6.67 kPa。
4.在海平面條件下,診斷成年人有呼吸衰竭的根據(jù)之一是PaO2值
A.<5.3 kPa (40mmHg) D.<9.3 kPa (70mmHg)
B.<6.7 kPa (50mmHg) E.<10.6 kPa (80mmHg)
C.<8.0 kPa (60mmHg)
[答案] C
[題解] 正常人在靜息時(shí)的PaO2隨年齡及所處海拔高度而異,一般在海平面條件下,PaO2<8.0 kPa (60mmHg)作為診斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)之一。
5.造成限制性通氣不足原因是
A.呼吸肌活動(dòng)障礙 D.肺泡壁厚度增加
B.氣道阻力增高 E.肺內(nèi)V/Q比例失調(diào)
C.肺泡面積減少
[答案] A
[題解] 限制性通氣不足是由肺泡擴(kuò)張受限制所引起,它是因呼吸中樞抑制使呼吸肌活動(dòng)受抑制,主要是吸氣肌收縮受抑制,肺泡擴(kuò)張受限,引起限制性通氣不足。
6.造成阻塞性通氣不足的原因是
A.呼吸肌活動(dòng)障礙 D.氣道阻力增加
B.胸廓順應(yīng)性降低 E.彌散障礙
C.肺順應(yīng)性降低
[答案] D
[題解] 各種氣道阻塞均可引起氣道阻力增加,發(fā)生阻塞性通氣不足。
7.影響氣道阻力的最主要因素是
A.氣道內(nèi)徑 D.氣流速度
B.氣道長度 E.氣流形式
C.氣道形態(tài)
[答案] A
[題解] 影響氣道阻力的因素有氣道內(nèi)徑、長度、形態(tài)、氣流速度和形式(層流、渦流)等,其中最主要是氣道內(nèi)徑。
8.外周氣道阻塞是指氣道內(nèi)徑小于多少的小支氣管阻塞?
A.<0.5mm D.<2.0mm
B.<1.0mm E.<2.5mm
C.<1.5mm
[答案] D
[題解] 外周氣道阻塞是指氣道內(nèi)徑<2.0mm的細(xì)支氣管阻塞。細(xì)支氣管無軟骨支撐,管壁薄,與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連。
9.體內(nèi)肺泡表面活性物質(zhì)減少造成
A.肺泡穩(wěn)定性增加 D.肺泡回縮力增加
B.肺順應(yīng)性增加 E.肺泡毛細(xì)管血漿外滲減少
C.肺泡表面張力減少
[答案] D
[題解] 肺泡表面活性物質(zhì)減少使肺泡表面張力增加、肺泡回縮力增加、肺順應(yīng)性減少,肺泡穩(wěn)定性降低及肺泡毛細(xì)血管血漿外滲增加。
10.反映肺泡通氣量的最佳指標(biāo)是
A.肺活量 D.PACO2
B.肺潮氣量 E.PaO2
C.PaCO2
[答案] D
[題解] PACO2為反映肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo),可在血?dú)夥治鰞x中直接測定。PaCO2取決于每分肺泡通氣量(VA)與體內(nèi)每分鐘產(chǎn)生的二氧化碳量(VCO2)。
11.重癥肌無力所致呼吸衰竭的血?dú)庾兓攸c(diǎn)是
A.PaCO2降低 C.PaO2升高比PaCO2升高明顯
B.PaCO2升高 D.PaO2降低和PaCO2升高成比例
E.PaO2降低比PaCO2升高不明顯
[答案] D
[題解] 重癥肌無力時(shí),呼吸運(yùn)動(dòng)的減弱使通氣發(fā)生障礙,對PaO2降低和PaCO2升高的影響是成比例的。
12.喉部發(fā)生炎癥、水腫時(shí),產(chǎn)生吸氣性呼吸困難的主要機(jī)制是
A.吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓低于大氣壓 D.小氣道閉合
B.吸氣時(shí)胸內(nèi)壓降低 E.等壓點(diǎn)上移至小氣道
C.吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張壓迫胸內(nèi)氣道
[答案] A
[題解] 該類病人屬中央性氣道阻塞,阻塞位于胸外。吸氣時(shí),氣體流經(jīng)病灶引起壓力降低,可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓。導(dǎo)致氣道狹窄加重,呼氣時(shí),則氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使阻塞減輕,故患者表現(xiàn)吸氣性呼吸困難。其它各項(xiàng)系產(chǎn)生呼氣性呼吸困難的有關(guān)因素。
13. 慢性阻塞性肺疾患產(chǎn)生呼氣性呼吸困難主要機(jī)制是
A.中央性氣道阻塞
B.呼氣時(shí)氣道內(nèi)壓大于大氣壓
C.胸內(nèi)壓升高壓迫氣道,氣道狹窄加重
D.肺泡擴(kuò)張,小氣道口徑變大,管道伸長
E.小氣道阻力增加
[答案] E
[題解] 慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣道。由于細(xì)支氣管無軟骨支撐,管壁薄,又與管周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連,吸氣時(shí)隨著肺泡擴(kuò)張,細(xì)支氣管受周圍彈性組織牽拉,其口徑變大,管道伸長;呼氣時(shí)小氣道縮短變窄。慢阻肺時(shí)氣道壁增厚,分泌物堵塞,肺泡壁的損傷還可降低對細(xì)支氣管牽引力,因此,小氣道阻力大大增加,主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。
14.慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸時(shí),呼氣困難加重是由于
A.用力呼吸導(dǎo)致呼吸肌疲勞 D.小氣道阻力增加
B.胸內(nèi)壓增高 E.等壓點(diǎn)移向小氣道
C.肺泡擴(kuò)張壓迫小氣道
[答案] E
[題解] 患者用力呼氣時(shí),小氣道甚至閉合,使肺泡氣難以呼出。這是由于用力呼氣時(shí)胸內(nèi)壓大于大氣壓,此時(shí)氣道壓也是正壓,壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降,在呼出的氣道上必然有一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等,稱為等壓點(diǎn)。等壓點(diǎn)下游端(通向鼻腔的一端)的氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓,氣道可被壓縮。但正常人的等壓點(diǎn)位于軟骨性氣道,氣道不會(huì)被壓縮,而慢阻肺病人由于小氣道阻力異常增大,用力呼氣時(shí),小氣道壓降更大,等壓點(diǎn)因而上移(移向小氣道),移至無軟骨支撐的膜性氣道,導(dǎo)致小氣道受壓而閉合,故患者在用力呼吸時(shí),加重呼氣困難。
15.肺水腫病人僅在運(yùn)動(dòng)時(shí)產(chǎn)生低氧血癥,是由于
A.肺泡膜呼吸面積減少 D.血液和肺泡接觸時(shí)間過于縮短
B.肺泡膜增厚 E.等壓點(diǎn)向小氣道側(cè)移動(dòng)
C.肺泡膜兩側(cè)分壓差減小
[答案] D
[題解] 正常靜息時(shí)血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的時(shí)間約為0.75s,由于彌散距離很短,只
需0.25s血液氧分壓就可升至肺泡氣氧分壓水平。肺水腫患者一般在靜息時(shí),血?dú)馀c肺泡氣的交換仍可在正常接觸時(shí)間(0.75s)內(nèi)達(dá)到平衡,而不致發(fā)生血?dú)猱惓?。只有?dāng)體力負(fù)荷增加等使心輸出量增加和肺血流加快,血液和肺泡接觸時(shí)間過于縮短的情況下,才會(huì)由于氣體交換不充分而發(fā)生低氧血癥。
16. 彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓?/p>
A.PaO2降低 D.PaCO2升高
B.PaCO2正常 E.PaCO2降低
C.PaO2升高
[答案] A
[題解] 肺泡膜病變只會(huì)引起PaO2降低,不會(huì)引起PaCO2變化。因?yàn)镃O2彌散速度比氧大1倍,血中CO2很快地彌散入肺泡,使PaCO2與PACO2取得平衡。
17. 肺內(nèi)功能性分流是指
A.部分肺泡通氣不足 D.部分肺泡血流不足而通氣正常
B.部分肺泡血流不足 E.肺動(dòng)-靜脈吻合支開放
C.部分肺泡通氣不足而血流正常
[答案] C
[題解] 部分肺泡通氣減少而血流未相應(yīng)減少,使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化而進(jìn)入動(dòng)脈血內(nèi),這種情況類似動(dòng)-靜脈短路,故稱為功能性分流,又稱靜脈血摻雜。
18. 死腔樣通氣是指
A.部分肺泡血流不足 D.部分肺泡血流不足而通氣正常
B.部分肺泡通氣不足 E.生理死腔擴(kuò)大
C.部分肺泡通氣不足而血流正常
[答案] D
[題解] 部分肺泡血流減少而通氣正常,該部分肺泡通氣不能被充分利用,稱為死腔樣通氣。
19. 真性分流是指
A.部分肺泡通氣不足 D.部分肺泡完全無血流但仍有通氣
B.部分肺泡血流不足 E.肺泡通氣和血流都不足
C.肺泡完全不通氣但仍有血流
[答案] C
[題解] 真性分流是指肺泡完全不通氣但仍有血流,如肺不張、肺實(shí)變等,流經(jīng)肺泡的血液完全未進(jìn)行氣體交換就進(jìn)入動(dòng)脈血,類似解剖性分流。
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20. 肺分流一般不易引起動(dòng)脈血中CO2增加是由于
A.CO2彌散能力大 D.通氣增加排出CO2
B.CO2為水溶性 E.換氣增加排出CO2
C.分流血液中CO2易通過肺泡排出
[答案] D
[題解] 當(dāng)肺分流的血液中CO2增加時(shí),刺激中樞化學(xué)感受器,使通氣增加,血液中CO2排出增加而降至正常水平。
21. 為了解患者肺泡換氣功能,給予100%氧,吸入15min,觀察吸純氧前后的PaO2,如變化不大,屬下列何種異常?
A.功能性分流 D.死腔樣通氣
B.解剖性分流 E.通氣障礙
C.彌散障礙
[答案] B
[題解] 肺內(nèi)存在彌散障礙、功能性分流或V/Q失調(diào),在吸入純氧15min后,PaO2均有不同程度升高,而在解剖性分流,因有靜脈血通過肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接進(jìn)入動(dòng)脈血,因此PaO2變化不大,應(yīng)用此法可鑒別功能性分流和解剖性分流。
22. 在急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)生中下列何種細(xì)胞在呼吸膜損傷方面發(fā)揮重要作用?
A.肺胞Ⅰ型上皮細(xì)胞 D.單核細(xì)胞
B.肺胞Ⅱ型上皮細(xì)胞 E.巨噬細(xì)胞
C.中性粒細(xì)胞
[答案] C
[題解] 在ARDS的發(fā)生中,中性粒細(xì)胞被激活和聚集,釋放氧血由基、炎癥介質(zhì)和蛋白酶,使肺泡-毛細(xì)血管膜損傷而導(dǎo)致ARDS,因此中性粒細(xì)胞在ARDS的發(fā)生中發(fā)揮重要作用。
23. ARDS發(fā)生呼吸衰竭主要機(jī)制是
A.通透性肺水腫 D.死腔樣通氣
B.肺不張 E.J感受器刺激呼吸窘迫
C.肺泡通氣血流比例失調(diào)
[答案] C
[題解] 在呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制中單純通氣不足,單純彌散障礙,單純肺內(nèi)分流增加或單純死腔增加的情況較少,往往是幾個(gè)因素同時(shí)存在或相繼發(fā)生作用。在ARDS時(shí),既有肺不張引起的氣道阻塞,和炎性介質(zhì)引起的支氣管痙攣導(dǎo)致的肺內(nèi)分流,也有肺內(nèi)微血栓形成和肺血管收縮引起的死腔樣通氣,故肺泡通氣血流比例失調(diào)為ARDS病人發(fā)生呼吸衰竭的主要機(jī)制。
24. ARDS病人通常不發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭,這是由于
A.通透性肺水腫 D.肺內(nèi)功能性分流
B.死腔樣通氣 E.肺內(nèi)真性分流
C.J感受器刺激
[答案] C
[題解] ARDS病人主要由于肺泡毛細(xì)血管的損傷和炎癥介質(zhì)的作用,致肺彌散性功能障礙。肺彌散功能障礙及肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低。 病人由于PaO2降低對血管化學(xué)感受器刺激,和肺充血、水腫對肺泡毛細(xì)血管旁J感受器刺激使呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快,導(dǎo)致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。
25. 呼吸衰竭時(shí)最常發(fā)生的酸堿平衡紊亂是
A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒
C.代謝性堿中毒 E.混合性酸堿紊亂
D.呼吸性堿中毒
[答案] E
[題解] 呼吸衰竭時(shí)最常發(fā)生的酸堿紊亂是混合性酸堿紊亂,即同時(shí)存在著二種或三種酸堿中毒,如呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒等。
26. 急性呼吸性酸中毒的主要代償機(jī)制是
A.肺代償 D.腎臟重吸收NaHCO3-增多
B.腎臟泌H+增多 E.細(xì)胞內(nèi)緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換
C.腎臟產(chǎn)NH3增多
[答案] E
[題解] 急性呼吸性酸中毒的主要代償措施是通過細(xì)胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+進(jìn)行交換,進(jìn)入細(xì)胞的H+可被細(xì)胞蛋白緩沖;此外,血漿CO2通過彌散進(jìn)入紅細(xì)胞,在碳酸酐酶作用下,生成H2CO3,H2CO3又離解為H+和HCO3-,其中H+與Hb結(jié)合,紅細(xì)胞內(nèi)HCO3-同與血漿中Cl-交換而進(jìn)入血漿,使血漿內(nèi)[HCO3-]增高。由上述可見,急性呼吸性酸中毒的主要代償機(jī)制是細(xì)胞內(nèi)緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換。
27.某呼吸衰竭患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果:血pH 7.02,PaCO260mmHg,PaO237.5mmHg,HCO3-15mmol/L ,問并發(fā)何種酸堿平衡紊亂?
A.急性呼吸性酸中毒
B.慢性呼吸性酸中毒
C.急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒
D.代謝性酸中毒
E.慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒
[答案] C
[題解] 急性呼吸性酸中毒時(shí),PaCO2每升高10mmHg時(shí),血漿[HCO3-]應(yīng)升高0.7~1mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg,應(yīng)使血漿[HCO3-]升至26mmol/L,現(xiàn)僅為15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。
28.急性呼吸窘迫綜合征中下列哪一項(xiàng)不存在?
A.胸廓和肺順應(yīng)性降低
B.×線檢查肺紋理增加,斑片狀陰影出現(xiàn)
C.進(jìn)行性呼吸困難,呼吸頻率每分鐘20次以上
D.頑固性低氧血癥
E.吸純氧15min后PaO2低于350mmHg
[答案] E
[題解] ARDS時(shí),肺內(nèi)有功能性分流存在,吸純氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各項(xiàng)在ARDS中均存在。
29.急性呼吸窘迫綜合征時(shí)形成肺水腫的主要機(jī)制是
A.肺微血管內(nèi)靜水壓升高 D.血漿體滲透壓降低
B.肺血管收縮致肺動(dòng)脈壓升高 E.肺泡-毛細(xì)血管膜損傷而通透性升高
C.肺淋巴回流障礙
[答案] E
[題解] ARDS時(shí),肺泡-毛細(xì)血管膜通透性升高,產(chǎn)生通透性肺水腫,水腫液中蛋白質(zhì)含量豐富,患者肺動(dòng)脈楔壓不高,說明主要不是壓力性肺水腫。
30.急性呼吸窘迫綜合征的主要發(fā)病機(jī)制是
A.致病因子損傷肺泡-毛細(xì)血管膜
B.致病因子損傷肺泡上皮細(xì)胞
C.致病因子損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞
D.血小板聚集形成微血栓
E.中性粒細(xì)胞釋放氧自由基、蛋白酶損傷肺泡-毛細(xì)血管膜
[答案] E
[題解] 中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)的聚集、激活和釋放大量氧自由基、蛋白酶及炎癥介質(zhì),引起肺泡-毛細(xì)血管膜損傷和通透性升高是ARDS的主要發(fā)病機(jī)制,致病因子在ARDS的發(fā)生中一般不直接起作用。
31.粘附中性粒細(xì)胞于血管內(nèi)皮細(xì)胞的物質(zhì)是
A.LTB4 D.FDP
B.PAF E.IL-8
C.Mac-1
[答案] C
[題解] Mac-1為巨噬細(xì)胞分子-1,屬于整合素β2亞族,存在于中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞內(nèi)參與和內(nèi)皮細(xì)胞的粘附。LTB4為白三烯B4,是趨化因子,PAF是血小板活化因子,F(xiàn)DP是纖維蛋白的降解產(chǎn)物,IL-8也是白細(xì)胞趨化因子,趨化因子使中性粒細(xì)胞表面Mac-1表達(dá)量增加,促進(jìn)中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞間的粘附。
32. 急性呼吸窘迫綜合征時(shí)中性粒細(xì)胞釋放氧自由基主要是通過
A.黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶
B.黃嘌呤氧化酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤脫氫酶
C.還原型輔酶Ⅰ氧化酶被激活
D.還原型輔酶Ⅱ氧化酶被激活
E.輔酶Ⅰ氧化酶被激活
[答案] D
[題解] ARDS時(shí)中性粒細(xì)胞膜上還原型輔酶Ⅱ氧化酶(NADPH氧化酶)激活,將還原型輔酶Ⅱ(NADPH)轉(zhuǎn)變?yōu)檠趸洼o酶Ⅱ(NADP),同時(shí)氧分子獲得電子而形成超氧陰離子O2-,由O2-又可生成H2O2和OH·。
33. 肺源性心臟病的主要發(fā)病機(jī)制是
A.血液粘度增高
B.肺小血管管壁增厚、管腔狹窄
C.缺氧和酸中毒使肺小動(dòng)脈收縮
D.用力吸氣使胸內(nèi)壓降低增加右心收縮負(fù)荷
E.用力呼氣使胸內(nèi)壓升高減弱右心舒張功能
[答案] C
[題解] 肺泡缺氧和CO2潴留所致H+濃度增高均可引起肺小動(dòng)脈收縮,使肺動(dòng)脈壓升高而增加右心后負(fù)荷,這是產(chǎn)生肺源性心臟病的主要機(jī)制。
34. 呼吸衰竭導(dǎo)致肺性腦病發(fā)生的主要作用是
A.缺氧使腦血管擴(kuò)張
B.缺氧使細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少
C.缺氧使血管壁通透性升高
D.缺氧使細(xì)胞內(nèi)酸中毒
E.CO2分壓升高使腦血流量增加和腦細(xì)胞酸中毒
[答案] E
[題解] 呼吸衰竭所致肺性腦病發(fā)生機(jī)制中,PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使腦血流量增加50%使腦血管擴(kuò)張因血液中HCO3-不易通過血腦屏障進(jìn)入腦脊液,故腦脊液pH值比血液更低。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒使腦電活動(dòng)發(fā)生障礙、神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生損傷。
35. 呼吸衰竭引起肺動(dòng)脈高壓的主要機(jī)制是
A.血液粘滯性增高 D.外周血管擴(kuò)張血液回流增加
B.缺氧所致血量增多 E.肺小動(dòng)脈壁增厚
C.肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮
[答案] C
[題解] 呼吸衰竭引起肺動(dòng)脈高壓的主要機(jī)制是肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮,其余因素如肺小動(dòng)脈壁增厚、血量增多和血液粘滯性增高也參與。
36. 呼吸衰竭易并發(fā)功能性腎衰這是由于
A.產(chǎn)生廣泛性腎小球器質(zhì)性損傷 D.腎血流量嚴(yán)重減少
B.酸中毒導(dǎo)致血清K+濃度增高 E.易產(chǎn)生急性腎小管壞死
C.肺過度通氣,血氧升高
[答案] D
[題解] 功能性腎衰是由于缺氧與高碳酸血癥反射性通過交感神經(jīng)使腎血管收縮,腎血流量嚴(yán)重減少所致。
37. 嚴(yán)重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低濃度氧療這是由于
A.PaO2低于60mmHg(1mmHg=0.133kPa)對化學(xué)感受器作用才明顯
B.PaO2為30mmHg時(shí)肺通氣量最大
C.PaCO2超過80mmHg時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠低氧刺激
D.缺氧對呼吸中樞抑制作用大于反射興奮作用
E.低濃度氧療能增強(qiáng)呼吸動(dòng)力
[答案] C
[題解] PaCO2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器。當(dāng)嚴(yán)重Ⅱ型呼衰PaCO2超過80mmHg時(shí),反而抑制呼吸中樞。此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。在這種情況下,只能低濃度氧(24-30%氧),以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸,使高碳酸血癥更加重,病情惡化。
38.胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生:
A、呼氣性呼吸困難 B、吸氣性呼吸困難 C、吸氣呼氣同等困難 D、吸氣呼氣均無困難 E、陣發(fā)性呼吸困難
[答案] A
[題解] 胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生呼氣性呼吸困難
39. 一般情況下,下列哪項(xiàng)血?dú)庾兓粫?huì)出現(xiàn)在單純肺彌散障礙時(shí)?
A、PaO2 降低 B、PaCO2降低 C、PaO2 降低伴PaCO2升高 D、PaCO2正常 E、PaO2 降低伴PaCO2正常
[答案] C
[題解] 單純肺彌散障礙時(shí)不伴PaCO2升高
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